Fisiopatologia i Semiologia Clínica Dr.

Emili Díaz
22/11/2023 (TE22) Yolanda Rubia/ Júlia Ledesma

TEMA22: PATOLOGIA DE LA CIRCULACIÓ

CORONARIA
1.INTRODUCCIÓN

1.1 MUERTES CARDIOVASCULARES Y AVANCES EN LA CIENCIA Y MEDIC INA CARDIOVASCULAR

Observamos como a lo largo de los años hay una correlación entre los avances en la medicina
cardiovascular i la disminución de muertes de origen coronario.

Desde mediados del siglo XX hasta 2009 según muestra el gráfico y hasta nuestros días, la mortalidad por
patología cardiaca disminuye drásticamente coincidiendo con los avances médicos y tecnológicos aplicados
a enfermedad coronaria, como son la arteriografía (1958), la escala TIMI (valora el riesgo de muerte en
sujetos con un síndrome coronario agudo (SCA) desde 1985) o la angioplastia en la actualidad.

Se empezó con las operaciones de corazón y después con el desarrollo de unidades para monitorizar los
pacientes y evitar que se muriesen de arritmias; más adelante, con la angioplastia, diferentes estudios que
fueron mejorando nuestra atención (fármacos, trombolisis, revascularización rápida) hasta llegar a la
situación actual.

Actualmente se está a otro nivel y existen programas de código de infarto. Se tiene más clara la patología y
el tratamiento a realizar y por ello no se ven hechos que antes sí se veían. Antes, delante de un infarto el
paciente se tenía que quedar en la UCI dos o tres días, o más. Muchos entraban en shock cardiogénico,
pero ahora no suele pasar, salvo que no vengan a tiempo.
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2.INDICE

1. Fisiopatología del flujo coronario.

2. Isquemia miocárdica: causas y factores determinantes.
3. Aterosclerosis y formación de la placa de ateroma.
4. Clasificación de la isquemia miocárdica: ángor pectoris, infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardiaca, muerte súbita.
5. Diagnóstico de ángor e infarto agudo de miocardio:
clínica, electrocardiograma, enzimas de daño miocárdico, prueba de esfuerzo, cateterismo
cardíaco.

3.FISIOPATOLOGÍA DEL FLUJO CORONARIO

3.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

Las arterias coronarias están fuera y penetran dentro del músculo miocárdico, éste al contraerse,
aumenta la presión y ocluye estas arterias. La sangre por tanto pasa al relajarse el músculo, es decir, en la
diástole.

El flujo coronario es intermitente.

• Durante la contracción las presiones intramiocárdicas
en el VI se acercan a la presión arterial. La fuerza de
la contracción ventricular izquierda ocluye casi por
completo la parte intramiocárdica de las arterias
coronarias.
• El flujo coronario suele depender de la diferencia entre presión aórtica y presión ventricular, de
forma que el VI recibe flujo, casi totalmente, durante la diástole.
• Presión de perfusión coronaria = Presión arterial diastólica – PVIFD
• Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión ventricular al final de la diástole,
pueden reducir el flujo coronario. (PVIFD= Presión Ventricular Izquierda al Final de la Diástole)

Vemos las arterias coronarias epicárdicas así ́ como los plexos

arteriales subendocardiales que se encuentran dentro del
músculo cardiaco. Es a través de estos vasos pequeños que se
irriga el miocardio.

Si tenemos algún problema que modifique la presión

ventricular al final de la diástole, o la presión aortica
podemos tener alterado el flujo coronario. El flujo de
sangre subendocárdico en sístole es casi nulo.
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3.2 RELACIÓN CONSUMO/APORTE DE OXÍGENO

3.2.1 DETERMINANTES DEL CONSUMO MIOCÁRDICO DE O 2 (MVO 2)

• Frecuencia cardiaca:
- ↑ MVO2
- ↓ Diástole
• Contracción miocárdica
• Tensión de la pared
- Presión Aórtica
- Longitud de la fibrilla miocárdica
- Volumen ventricular

3.2.2 DETERMINANTES DEL SUMINISTRO O 2

1. Transporte y liberación de O2:

- Concentración de hemoglobina.
- Saturación arterial de O2.
2. Flujo sanguíneo coronario. ÉS EL DETERMINANTE PRINCIPAL.

3.3. CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CORONARI0

• La demanda miocárdica de oxígeno es el principal determinante del flujo sanguíneo del miocardio.
• En situaciones normales los cambios en el flujo sanguíneo se deben por completo a variaciones en el
tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a la demanda metabólica.
• El miocardio normal extrae 70% del oxígeno de la sangre arterial en comparación con 25% en la mayor
parte de otros tejidos.
• La saturación de oxígeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el miocardio no puede
compensar reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo más oxígeno de la hemoglobina.
• Cualquier incremento en la demanda metabólica miocárdica debe ser compensado por aumento en el
flujo sanguíneo coronario.

3.4. APORTE DE OXÍGENO AL MIOCARDIO

Contenido de O2 de la sangre

- Concentración de hemoglobina plasmática

- % Saturación de la hemoglobina

Flujo coronario: (Es el factor más importante)

- Las arterias coronarias intramiocárdicas son las responsables de la regulación del flujo coronario.

CONTENIDO DE O2 X FLUJO SANGUÍNEO

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3.5. REGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIO POR LAS ARTERIAS CORONARIAS
INTRAMIOCÁRDICAS

 Factores extrínsecos
– Compresión mecánica del flujo durante la sístole
 Factores intrínsecos
– Regulación del tono vascular
– Aumento o disminución de las resistencias
– Qc = Presión perfusión / Resistencia vascular
– Factores que regulan el tono vascular coronario:
• Factores metabólicos
• Factores endoteliales
• Factores neurogénicos

3.5.1 FACTORES INTRÍNSECOS QUE REGULAN EL TONO VASCULAR CORONARIO

• Factores metabólicos
– En situaciones de hipoxia tisular no se puede generar ATP y se acumula adenosina que es
un vasodilatador.
• Factores neurogénicos
– Estimulación simpática
• Receptores α-adrenérgica: Vasoconstricción.
• Receptores ß-adrenérgica: Vasodilatación.
• Factores endoteliales:
– Se requiere un endotelio intacto para que algunos vasodilatadores actúen sobre el músculo
liso de la pared vascular.
– La acetilcolina, la bradiquinina y el óxido nítrico (NO) intervienen en esa regulación del tono
vascular coronario.

3.6.FLUJO CORONARIO. MANTENIMIENTO EQUILIBRIO ENTRE APORTE Y DEMANDA

El flujo coronario debe estar en equilibrio, es decir nuestro aporte y nuestra demanda están compensados.

Aporte O2
Las manifestaciones empezarán cuando un la balanza deje de estar equilibrada

4. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Demanda O2
Es el descenso de la cantidad de sangre (oxígeno y substratos
metabólicos) que recibe el miocardio para atender sus
necesidades metabólicas, principalmente como consecuencia
de una reducción del flujo coronario. Por ello se conoce
también como isquemia coronaria.
Cardiopatía isquémica Isquemia miocárdica
Factores que intervienen en la isquemia miocárdica:
- Reducción del aporte de oxígeno
- Aumento de la demanda de oxígeno
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Si hay una persona con las coronarias parcialmente tapadas, tiene una obstrucción que disminuye el
aporte. Si resulta que esta obstrucción está fija y aumenta la demanda también tendrá́ una falta de aporte
de sangre.

En algunos casos hay personas con manifestaciones de isquemia coronaria que no tienen lesión en los
vasos; como por ejemplo en una cardiopatía hipertrófica donde se aumenta mucho el volumen y por tanto,
se aumenta la demanda de nutrientes; pero no podemos satisfacer este aporte por lo que la manifestación
es la isquemia coronaria, sin que haya lesión en estas arterias.

4.1 CAUSAS DE LA ISQUÉMIA CARDIACA

(Acordémonos de la fórmula: contenido de O2 x Flujo sanguíneo)

1. DISMINUCIÓN DEL APORTE SANGUÍNEO:

- Debido a una disminución en el transporte sanguíneo. No es la causa más habitual ni principal
de la isquemia cardiaca, pero si ocurre suele ser por factores como:
o Anemia severa.
o Hipoxemia severa Habitualmente no se observa, pero en personas mayores, con cierto
grado de lesión coronaria, pueden tener, por ejemplo, como etiología de la isquemia, la
hipoxemia severa. En cambio sí tratamos con personas sanas, no lo veremos.
- Reducción del flujo coronario. Es el factor principal en provocar isquemia cardiaca. Se debe a:
o Descenso de la presión de perfusión miocárdica (Ej: Hipotensión, estenosis aórtica).
o Incremento de las resistencias vasculares: (Como causa más frecuente):
 Estenosis orgánica (placa de ateroma): Arterioesclerosis.
 Estenosis funcional (vasoespasmo): Oclusión arterial por un trombo.
2. AUMENTO DE LA DEMANDA DE OXÍGENO
- Aumento en la tensión de la pared ventricular por sobrecarga de presión (E. aórtica) o de
volumen (I. aórtica).
- Excesivo aumento de la frecuencia cardíaca: AC x FA También cualquier otro tipo de arritmia,
sobre todo si es mantenida en el tiempo. Las coronarias estarán sanas, pero no recibirán
suficiente oxígeno para nutrir el miocardio.
- Aumento de la contractilidad: Catecolaminas
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4.1.1. ARTERIESCLERO SIS

Es el principal factor que reduce el aporte de flujo coronario

 ATEROMATOSIS CORONARIA: Formación placa de ateroma en arterias coronarias. (Aunque puede

suceder en cualquier parte del cuerpo)

 FACTORES DE RIESGO DE ATEROMATOSIS:

- HTA
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
- Diabetes
- Edad
- Obesidad
- Sedentarismo
- Sexo. Menopausia
- Síndrome metabólico: Dislipemia, diabetes y sedentarismo.

 PROGRESIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA (sección transversal): Las células espumosas aparecen en

la pared de vasos sanguíneos formando una veta de grasa. Este
es el inicio de la formación de la placa de ateromas y son derivadas de macrófagos y células
musculares lisas de la pared arterial.

En casos de hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas conglomeradas dentro de la íntima de los

vasos sanguíneos se oxidan por la acción de los radicales libres generados ya sea por los
macrófagos, células endoteliales o, especialmente en placas avanzadas, también de células
musculares lisas.

- Los macrófagos digieren las lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas por un proceso
llamado endocitosis, dirigidos por receptores scavenger, que son distintos de los receptores de
LDL. La LDL oxidada se acumula en los macrófagos y otros fagocitos, que luego son conocidas
como células espumosas.
- Estas forman estrías de grasa en las placas de ateroma de la túnica íntima de las arterias. Las
células espumosas no son peligrosas en sí, pero pueden convertirse en un problema cuando se
acumulan en ciertos focos específicos, creando así ́ un centro necrótico en el proceso de
ateroesclerosis.
- Se puede formar una
capa fibrosa a raíz del
centro necrótico que
puede luego despegarse
de la luz de un vaso,
formando un trombo
que puede conducir a
embolias que ocluyen
vasos más pequeños.
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- La oclusión de pequeños vasos da como resultados la isquemia, que contribuye al accidente
cerebrovascular e infarto de miocardio, dos de las principales causas de muerte cardiovascular
relacionadas a la ateroesclerosis.

Vemos que la arteria normal está integra, y cuando hay

una placa (hemos de tener en cuenta que puede ser una
lesión más extensa de la que se ilustra en la imagen) la
luz está más estrecha. Así, pasa mucha menos sangre y
el factor determinante es el radio (una disminución
pequeña del radio disminuye mucho la cantidad de
sangre que va a pasar).

Esta alteración puede darse de muchas formas. Si la

placa se lesiona puede llegar a ocluir la luz y generará
un infarto. Si la oclusión es parcial, se puede producir un
ángor de pecho o también un infarto sin oclusión
completa (es un infarto que no afecta a toda la pared
porque sigue pasando un poco de sangre).

Así, el tratamiento es diferente: hay que definir si hay o no hay oclusión completa. Si la hay, hay
que actuar lo más rápido posible, el tiempo es miocardio, dice el profesor, es decir, el tiempo es
vital para reducir los daños celulares miocárdicos. Así que si objetivamos un vaso taponado, se
habrá de revascularizar lo más inmediatamente posible. Y como médicos, tendremos que saber
diagnosticarlo y plantear el tratamiento.

https://www.youtube.com/watch?v=GvYfF-_GzhI

(En este video se puede ver una explicación de la formación de ateroma)

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4.2 CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

 Trastornos de la contractilidad.
- Hipocinesia o acinesia: (acinesia quiere decir que no se mueve, directamente): Defecto de la
contracción sistólica de la región miocárdica isquémica. Si es una zona muy extensa, tendrá
más repercusión sobre la función. Si no es así, puede ser que el paciente incluso no tenga
síntomas, pero puede tener otras manifestaciones.
o Discinesia: Expansión de la región isquémica durante la sístole. Puede haber
movimiento anómalo.
o Reducción del gasto cardíaco. Si la función que le queda es inferior al 40% de la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo puede presentar:
 Insuficiencia cardíaca.
 Shock cardiogénico.
- Miocardio hibernado: Debido a isquemia crónica, las células disminuyen su metabolismo. No se
contraen normalmente.
- Miocardio aturdido: Disfunción miocárdica temporal. La zona de al lado que no se ha infartado
queda un poco "aturdida" y esta parte se puede mejorar más adelante.

La zona afectada ha de ser la menor posible y conseguir que el miocardio que queda hibernado o
aturdido sea el menor posible, por ello hemos de realizar la revascularización lo antes posible.

 Reducción de la distensibilidad. Si el corazón no funciona bien, ha de distenderse para dar cabida

al nuevo ciclo cardíaco que también puede estar alterado.
- Hay dificulta en el llenado diastólico y por tanto reduce el gasto cardíaco.
o Insuficiencia cardíaca
• Trastorno de las propiedades eléctricas
- Aumento del automatismo, focos ectópicos, alteraciones de la conducción.
o Arritmias y bloqueos.
• Necrosis (Infarto)
- Tejido fibroso cicatrizal
o Aneurisma ventricular
o Rotura músculo papilar de la
válvula mitral
o Rotura de pared libre del
ventrículo

4.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ISQUE MIA MIOCÁRDICA

 ANGINA DE PECHO:
- Angina estable.
Se trata de una oclusión coronaria que no progresa, se ha quedado “estancada” y que se
manifiesta al realizar esfuerzos. No es oclusiva porque seguirá́ pasando sangre y eso permite
que se pueda tratar solamente con antiagregante como la aspirina y que haya una mejoría.
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- Angina variante (Prinzmetal). Se produce por un vasoespasmo de la arteria coronaria
responsable (sin manifestaciones previas), aunque suele darse sobre una placa de ateroma.
Ocurre principalmente en
pacientes jóvenes con una gran
elevación del ST en el ECG,
aunque suele haber subyacente
una lesión en alguna arteria.
Requiere de tratamiento urgente
casi siempre.
- Angina inestable. Se da sin tener
ningún antecedente previo de
dolor en el pecho, éste parece
por primera vez. Por definición,
cuando empieza la angina de
pecho, SIEMPRE es inestable.

 INFARTO DE MIOCARDIO: En el infarto existe una necrosis del musculo cardíaco. Cuanto más
pequeña sea la zona afectada, menor será la repercusión en la funcionalidad del corazón. Por ello,
cuanto antes se actúe, más territorio del corazón podremos salvar. Las arterias colaterales pueden
estar irrigando, pero si al corazón no le llega sangre se irá lesionando. Esa zona lesionada será más
pequeña si la revascularizamos antes. (Durante la exposición en clase no para de repetir que el
tiempo es miocardio, insistiendo en la importancia del tratamiento lo antes posible).

STEMI = infarto de miocardio con elevación

del ST. La arteria coronaria está ocluida
100%. El tratamiento es abrir esa arteria
ocluida del todo. También se puede decir
infarto con elevación de la onda Q, ya que
deja una onda Q como parte de su evolución.
Además, decimos que es transmural porque
afecta a todo el muro de la pared.
Actualmente, se llama infarto de miocardio
con elevación de ST.

Non –STEMI = infarto sin elevación del ST (sin onda Q). Tenemos
que pensar que no hay una obstrucción aguda de una arteria
coronaria epicárdica, son lesiones que no acaban de ocluir del todo.
Probablemente hay una obstrucción de una de las coronarias,
alguna de sus ramas principales, pero no toda ella. No está ocluida
al 100%. En este caso, el tratamiento será con aspirinas,
anticoagulantes, coronariografía (aunque no es tan urgente como
en el STEMI). Seguramente el tratamiento para la Non-STEMI puede
demorarse hasta el día siguiente, salvo que tenga signos de
gravedad como insuficiencia cardíaca o que sospechemos de
alteración multivaso, o un vaso muy importante (una DAp o un
tronco común).
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Sobre todo, ante un infarto tenemos que fijarnos si el ST se va para arriba en el ECG. Si va hacia
arriba es una lesión grave, se llama elevación del ST y diagnostica infarto. Hay que actuar de forma
MUY URGENTE. Si el ST está descendido normalmente significa una lesión antigua, un infarto ya
pasado.
 ISQUEMIA SILENTE Se llama silente porque no hay manifestaciones clínicas. Hay pacientes que
tienen un infarto o una angina y que no les molesta o no tienen síntomas. Puede descubrirse en
una revisión que se realice el paciente y se vea en el electrocardiograma lo ocurrido, sospechando
que ha que ha tenido un infarto y el paciente no se ha dado cuenta. O bien, viene más adelante por
insuficiencia cardiaca y no sabe que ha tenido dolor. Esto ocurre en pacientes con diabetes
avanzada.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA directamente debuta como insuficiencia cardiaca, o edema de pulmón.
Se trata de una insuficiencia cardiaca de forma repentina.
 MUERTE SÚBITA Parada cardiorrespiratoria. Comienza como una angina de pecho y acaba con una
fibrilación ventricular, que se traduce como un paro cardiaco. El paciente se ha de desfibrilar de
inmediato. Éste es el tratamiento de entrada, luego habrá que seguir tratándolo. Es lo que les
ocurre a algunos deportistas mientras están realizando competición.

5. ANGINA DE PECHO

Es un concepto clínico: dolor torácico visceral, debido a la estimulación de los nociceptores vasculares por
los metabolitos liberados en el tejido miocárdico isquémico.
Características del dolor:
- Corta duración (15-20 min) con aparición y desaparición graduales.
- Localización retroesternal, que el enfermo señala con la palma de la mano o el puño, no con el
dedo.
- Carácter constrictivo, acompañado de sensación de angustia.
- Dolor referido a los hombros y que desciende a los brazos, principalmente el izquierdo, hacia
las muñecas y a veces al cuello y maxilar inferior.
- Habitualmente en relación con el esfuerzo y que mejora con el reposo.

5.1CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO

 ANGINA ESTABLE:
- El dolor aparece en circunstancias que incrementan la
demanda de oxígeno al miocardio y cede con el reposo.
Ej: esfuerzo físico, emociones, arritmias (ángor
hemodinámico).
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 ANGINA INESTABLE:
- El dolor aparece en reposo y es debido más a un
estrechamiento progresivo de la luz coronaria que de un
aumento de la demanda de oxígeno.

5.1.1. DIAGNÓSTICO DE LA ANGINA DE PECHO

Para el diagnóstico, podremos realizar un ECG donde visualizaremos un

descenso del ST en las derivaciones del ECG que registran la región
miocárdica afectada.
Generalmente durante el dolor se observan cambios en el ECG, que
habitualmente desaparecen al ceder el dolor torácico confirmando así que
es de origen coronario.

5.1.1.1.PRUEBA DE ESFUERZO

Se le conecta a unos electrodos mientras realiza el ejercicio en la cinta.

Se le pide al paciente la prueba de esfuerzo, teniendo en cuenta
durante la realización, la edad y la FC máxima teórica. Ha de llegar por
lo menos hasta el 80% máximo de su FC máxima teórica.

 Positivo (diagnosticado): manifestaciones clínicas antes de

llegar al 80%
 Negativo: no presenta manifestaciones clínicas ni eléctricas
una vez se llega al 80%

En cualquier momento se suspende la prueba si hay dolor.

6. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

6.1 SÍNTOMA PRINCIPAL

Dolor torácico de características constrictivas, retroesternal, prolongado (>30’). Aparece habitualmente en

reposo, acompañado de sintomatología neurovegetativa (sudoración profusa y fría, náuseas, vómitos),
también puede acompañarse de sensación de muerte inminente.

6.2. OTRA SINTOMATOLOGÍA:

Arritmias. La fibrilación ventricular es la más crítica, pero pueden aparecer otras.

Insuficiencia cardíaca. Depende de la zona que no funcione bien; la zona dependiente de este vaso tapado
no funcionará bien y podemos tener IC.

Shock cardiogénico si la IC es muy grave puede derivar en shock siendo la isquemia miocárdica de gran
intensidad. Se dice que para que haya un shock cardiogénico, la fracción de eyección que le quede debe ser
<40%).

Insuficiencia mitral aguda. Si afecta a la válvula mitral, por ejemplo, provocando un edema de pulmón.
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6.3. MARCADORES CARDIACOS SÉRICOS

1. Troponina T
2. Creatincinasa (CK), isoforma MB (CK-MB) específica de necrosis miocárdica.
3. Transaminasas: ALT
4. Lactodeshidrogenasa. LDH

Cada uno de estos marcadores tiene una

cinética diferente, las más rápidas son las que
normalmente bajan más rápido. Las que
vemos de forma más rápida son las
troponinas y las CK, es por eso por lo que,
ahora solo pedimos los niveles de troponina T
i CK.
Puede ser que nuestro paciente haya tenido
la clínica hace 3-4 días y que tenga las
troponinas normales, entonces pediremos las
LDH y las ALT que se verán afectadas
INFARTO DE MIOCARDIO
Dependiendo del tiempo transcurrido desde el infarto, el ECG mostrará una imagen u otra. Así también, la
serología va en función del tiempo que pasa desde la aparición de los síntomas, tal y como se muestra.

Tiempo (horas)
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´ ONDAS Q DE NECROSIS
LESION SUBEPICARDICA. ELEVACION DEL ST

7. ARTERIAS CORONARIAS

El flujo sanguíneo coronario se realiza a través de las arterias coronarias principales, izquierda y derecha,
que nacen en los senos de Valsalva, situados por detrás de las valvas derecha e izquierda, respectivamente,
de la válvula aórtica. Sin embargo, la porción más interna del endocardio puede nutrirse de la sangre que
contienen las cavidades cardíacas. Desde un punto de vista funcional, las arterias coronarias constan de
tres partes:
- Una porción epicárdica que discurre por la
superficie cardíaca, formada por arterias musculares
de conductancia.
- Las arterias intramurales, que penetran en el
interior del músculo cardíaco y se van ramificando
en arterias de menor calibre hasta alcanzar la zona
subendocárdica. Casi 75% de las resistencias
vasculares coronarias está determinado por las
arteriolas.
- En el ECG, la cara que marca SIEMPRE es donde hay
una elevación del ST. La cara anterior la
encontraremos representada por las precordiales
(V). Si tiene V2, V3, V4 y V5 afectadas, tendremos la
cara ANTERIOR del corazón afectada. DII, DIII y aVF
corresponden a la cara INFERIOR.
- En el infarto de cara anterior, la arteria descendente
es la afectada.
- En el infarto de cara inferior, las coronarias afectadas
pueden ser la circunfleja o la derecha.
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En las imágenes inferiores de radioscopia contrastada (coronariografía) podemos ver la coronaria derecha
(CDd) y sus ramas principales, así como la coronaria izquierda.
Nomenclatura: el TCI es el tronco común, la Cx es la arteria circunfleja, la DA es la descendente anterior. La
“p” pequeña al lado de DA significa proximal, la “m” de medial y la “d” de distal. De estas arterias
principales salen otras ramas en las que también se pueden detectar infartos.

Marginal OAI 50º / Craneal 10º

CDp
CDm C
aguda T D
D
CDd DA
SPL
Ramas
Ram
D
D as
interventriculares
AP 40-45º / Neutra

CORONARIA DERECHA CORONARIA IZQUIERDA

7.1. IRRIGACIÓN DE LAS CORONARIAS

Dominancia cardíaca: Se refiere a qué arteria coronaria da la descendente posterior o ramo interventricular
posterior. 85% sale de la CD. La circulación del corazón depende de arterias epicárdicas: la arteria coronaria
derecha y la coronaria izquierda
CORONARIA DERECHA: CORONARIA IZQUIERDA:
AD AI
Mayor parte del VD Mayor parte del VI
Parte del VI Mayor parte del VI
Parte del TIV (tercio posterior) Mayor parte del TIV (2/3 anteriores)
Nódulo SA (60% población) Nódulo SA (Cx) (40% población)
Nódulo AV (80% población) Nódulo AV (Cx) (20%)
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Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y

Nodo sinusal
de origen indeterminado en un 2%.
Irrigación doble: Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art.
Nodo AV nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de
ambas: 2%
Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda: Art.
Septales ant; el F. posterior recibe irrigación de la art del
Haz de His
nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1º y
2º septal y recibe colaterales de A. NAV.
M. Papilar
Art descendente anterior.
anterior del VD
M. Papilar Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas
anterior del VI de la CX.
M. Papilar Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX
Posterior dependiendo de la dominancia.

8. DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA ISQUÉMICA

• Historia clínica. Realizar una buena anamnesi e historia clínica del paciente
• Electrocardiograma. El ECG es una prueba sencilla, económica y rápida para diagnosticar sobretodo en
fase aguda.
• Prueba de esfuerzo. Siempre que se considere necesario para complementar el diagnóstico o descartar
patología
• Estudios gammagráficos
Prueba de esfuerzo isotópica
Gammagrafía con Thalio 201

Nos sirve para saber dónde está la lesión y el lugar de enganche del isótopo radioactivo. Esta prueba no se
hace en urgencias, la haremos posteriormente, para ver si hay algún resto de lesión.
Ya se ha realizado el diagnóstico y podemos ver si queda isquemia silente, u otro tipo de alteración.

 Ecocardiografía. Es una prueba muy accesible y siempre haremos uso de ella para ver qué
alteraciones tiene nuestro paciente y realizar un diagnóstico más preciso que con un ECG.
 Resonancia nuclear
 Coronariografía. Se realiza mediante cateterismo cardiaco
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Cuando el paciente nos llegue con color torácico y sospechemos de infarto agudo de miocardio, le hacemos
de forma inmediata el ECG.

Si tiene el ST elevado será infarto agudo de miocardio, “hay que correr”. Presumimos que la luz valvular
está 100% ocluida, por tanto, hay que revascularizar mediante cateterismo o trombólisis (administramos un
fármaco endovenoso que diluye la placa). En zonas donde no dispongamos de un cateterismo rápido,
todavía podríamos poner trombólisis.

Puede ser que NO tenga el ST alterado, si NO tiene marcadores de daño miocárdico elevados será una
angina. Si tenemos dudas sobre si es una angina haremos la prueba de esfuerzo diagnóstica.
Si tiene marcadores de daño miocárdico elevados, pensaremos en un infarto agudo de miocardio SIN
elevación de ST.

En la actualidad, si viene un paciente que tiene dolor

en el pecho, comprobando que tenga características
coronarias, le hacemos un ECG y si tiene el ST
ELEVADO es un IAM con elevación del ST (IAMCEST/
STEMI), se le realizará tratamiento médico y se activará
al servicio para realizar un cateterismo de forma
urgente.
Fisiopatologia i Semiologia Clínica Dr. Emili Díaz
22/11/2023 (TE22) Yolanda Rubia/ Júlia Ledesma

La flecha nos indica en esta imagen de coronariografía, donde se

encuentra la estenosis coronaria.

En esta imagen se ve como en la zona de estenosis se coloca un stent,

mediante la introducción de un catéter que al llegar a la zona deja el stent
abierto para reperfundir de nuevo la arteria ocluida.

9. A RECORDAR

 El miocardio recibe la irrigación en diástole.

 El determinante del aporte de sangre al miocardio es el flujo coronario.
 La revascularización precoz
Clasificación del SÍNDROME CORONARIO AGUDO