Biopsia renal

COMO HACERLE FRENTE

Dra. Julia Oliva De Leija Portilla MEAP

Método de obtención

• Biopsia percutánea (aguja 16 o 18G)

Seguro y ambulatorio.
Diagnóstica 90-100%.
• Biopsia en cuña.
• Complicaciones: hematuria macroscópica, fístulas arterio-venosas o hematomas perirrenales.
• En la actualidad se dispone de 3 calibres de aguja para la realización de biopsias renales: 14, 16 y 18
G.
• Se prefiere el uso de agujas del calibre 16G por ser las que aportan una mejor relación entre la
obtención de una cantidad de tejido adecuado y menor riesgo de desarrollo de complicaciones.
• En general se recomienda obtener siempre 2 cilindros para asegurar un tamaño de muestra adecuado.
Procesamiento
Número de
Microscopía de luz glomérulos

Microscopía electrónica

Inmunohistoquimica o IgG
IgA

inmunofluorescencia.
IgM
C3
C4
Tinciones a realizar

• Hematoxilina eosina.
• Ácido peryódico de Schiff
(PAS).
• Tricrómico de Masson
• Plata-metenamina de Jones
Biopsia – calidad de la muestra

Insatisfactorio < 7 glomérulos

No arteria
Marginal 7 glomérulos
1 arteria
Adecuada > 10 glomérulos
2 arterias
7 laminillas 3 HE, 3 PAS, 1 Masson
* HE, PAS, Jones, tricrómico de Masson + IHQ
 Que esperar ver en base a la información clínica.

Entre 15 y 65
< 15 años >65 años
Síndrome años
nefrótico
Cambios mínimos. Nefropatía membranosa Nefropatía membranosa
Cambios mínimos Diabetes
Focal y segmentaria
GN focal y segmentaria
Diabetes
Nefroangioesclerosis
GN mesangiocapilar
Hematuria benigna.
Síndrome Nefropatía IgA
GN proliferativa Nefropatía por IgA
nefrítico endocapilar. Nefropatía por LES
GN rápidamente progresiva.
 Componentes de la biopsia a estudiar.

Número total. Lesión Infiltrado

Tipo. Fibrosis
Extensión del % del daño

Vasos sanguineos
Glomérulos

Túbulos

Intersticio
daño
Que le estudiamos al glomérulo?

Capsula de Bowman.
Adherencias.
Fibrosis.
Proliferación extracapsular (semilunas).
Hipercelularidad.
Inflamación.
Necrosis.
Glomérulos
 Podocito y sus alteraciones.
• Enfermedad de cambios mínimos.
• Glomerulopatía membranosa.
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Cápsula de Bowman, semilunas
• Proliferación extracapilar.

• Mas de 2 capas de células de

la cápsula de Bowman que
ocupen el 25% o más de la
circunferencia.

• Celular o fibrosa.
Semiluna, proliferación extracapilar

• Nefritis lúpica.

• Glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
Mesangio.
• Proliferación
(hipercelularidad), 3 o 4
células mesangiales entre una
luz capilar y otra. Leve,
moderada e intensa.
• Expansión mesangial.

Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nefritis lúpica.
Nefropatía por IgA.
Enfermedad de
cambios mínimos
Enfermedad de cambios mínimos
Nefrosis lipoidea
• Síndrome nefrótico idiopático.
• “Normal” a la microscopía de
luz.
• Alteraciones de los procesos
podales (ME) “borramiento”
• Mas frecuente en niños.
• Responde a esteroides 90%
• Glomérulo normal o hipertrofia de
podocitos.
• Ligero incremento en células
mesangiales.
• Los túbulos se cargan de lípidos
(NEFROSIS LIPOIDEA).
• Puede haber glomérulos
esclerosados.
ECM.

• IHQ: IgM+ C3
• ME: Borramiento procesos
podales.
• Cualquier lesión
segmentaria por sutil que sea
nos obliga a pensar en otro
diagnóstico.
Glomerulonefritis focal y
segmentaria
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
GEFS
• Causa mas común síndrome
nefrótico en adultos.
• 33% responde a esteroides.
• Proteinuria >3.5g/dl
• Hipertensión 65%
• Etiología variada.
• PRONOSTICO: Generalmente
malo, una gran parte evoluciona a
nefropatía terminal.
• CLINICA: Proteinuria, síndrome
nefrótico, azoemia.
• TRATAMIENTO: Plasmaferesis
GEFS
Clasificación morfológica.
GEFS

• Sinequias del penacho a la CB puede ser un hallazgo precoz.

• Hialinosis de una parte del glomérulo.
• Aumento de la matriz mesangial con obliteración de la luz capilar.
• Hipertrofia glomerular, ayuda al diagnóstico en casos donde no se
observa franca esclerosis.
GEFS
Túbulos
• Reabsorción de gotitas PAS +
(proteinuria).

• Atrofia con engrosamiento de

MBT.

• Dilatación quística e infiltrado

linfoide.
GEFS
Intersticio
• Puede haber fibrosis intersticial (FI),
normalmente focal.

• El observar fibrosis intersticial extensa

+/- atrofia tubular en pacientes jóvenes
sin glomeruloesclerosis identificada se
debe pensar en GEFS GEFS variante colapsante
GEFS
vasos sanguíneos y inmunohistoquimica
• Hialinosis arteriolar y fibrosis arterial
de la íntima pueden ser importantes al
final de GEFS.

• IHQ (IF): IgM y C3 + en áreas

esclerosadas o con aumento de la matriz
mesangial. IgG, IgA y c1q pueden estar
presentes.
 C3

IgM
Glomerulopatía
membranosa
GNM
Glomerulopatía membranosa
• Nefropatía membranosa.
• Glomerulonefritis membranosa.
• Nefropatía epimembranosa.
• Es una enfermedad
caracterizada por el
engrosamiento de la MBG,
provocando alteraciones en la
capacidad de filtración
glomerular de los liquidos
corporales.
Glomerulopatía membranosa

• 70-75% son primarias o

idiopáticas.
30%
síndrome
nefrótico en • 25-30% secundarias a:
adultos
a. cáncer (mama, pulmón, colon).
Edad: 30- b. Infecciones (hepatitis).
50 años
c. Reumatológicos (LES, AR).
Mas frecuente
en hombres
que mujeres
GNM
MO

Engrosamiento difuso de la pared capilar del

glomérulo debido a acumulación de Ig.

Hay presencia de depósitos inmunes subepiteliales y la

formación de proyecciones membranoides ("spikes")
perpendiculares de material similar a la membrana
basal glomerular
GNM
Glomérulos
• En HE MBG engrosada, escasa o
nula hipercelularidad mesangial,
espinas membranosas tinción de
plata, puede haber esclerosis
segmentaria o global, no se
observa infiltrado inflamatorio.
GNM

Túbulos Intersticio Vasos

• Gotitas en el epitelio • Presencia de células • Frecuente presencia
por reabsorción de espumosas. de arterioesclerosis
proteínas
 Depósitos
fuchsinófilicos en
tricrómico de
Masson.

Espinas en tinción de
Jones

IF
Depósitos finos
difusos en la
MBG.
IgG, kappa,
lambda; IgA, IgM

ME
Depósitos
electrodensos
subepiteliales.
 Etapas de Ehrenreich y Churg

 Etapa I: depósitos subepiteliales electrodensos pequeños.

Corresponden a los inmunocomplejos formados in situ en el lado
subepitelial de la MBG.
 Etapa II: es característico la presencia de spikes que corresponde a
material tipo MBG que se depósito entre los inmunocomplejos.
 Etapa III: durante esta fase los depósitos están prácticamente
englobados por este material.
 Etapa IV: notable engrosamiento de la MBG, con áreas de
rarefacción y pérdida de densidad de los depósitos.
 Glomerulonefritis
membranoproliferativa tipo I,
C3, III
D'Agati VD, Bomback AS. C3 glomerulopathy:what's in a name? Kidney international 2012;83:379-81.
• Sinónimo: Glomerulonefritis
mesangiocapilar.

• Puede presentarse después de una

infección de vías respiratorias
superiores.

• Autoinmune.
Glomerulonefritis membranoproliferativa

• 5% de GN en niños y adultos. • Síndrome nefrótico > 50%

• Rango de edad 7-30 años.
• Infrecuente en menores de 2
años.
• > caucásicos.
• Iniciar como nefrítico y
finalmente nefrótico.
• Proteínuria,
hipocomplementemia.
• Hematuria 20% con síndrome
nefrítico.
• Hipertensión.
GNMP
Microscopía óptica:
Lesiones agudas:
• Expansión mesangial con o sin hipercelularidad.
• Hipercelularidad endocapilar.
• Engrosamiento de las paredes capilares (doble
contorno) PAS y M. plata.
• Necrosis.
• Semilunas celulares o fibrocelulares 20%.
Lesiones crónicas:
• Glomeruloesclerosis segmentaria o global.
• Semilunas fibrosas.
GNMP
Inmufluorescencia: depósitos de C3.

ME: GNC3 Depósitos amorfos

mesangiales con o sin depósitos
electrodensos, intramembranosos y
subepiteliales.
• EDD: depósitos osmiofílicos
mesangiales e intramembransos.
C3
GNMP
Túbulos e intersticio, vasos sanguineos:

• Inespecíficos con fibrosis, • Cambios vasculares son

inflamación, edema. inespecíficos.
• Gotitas tubulares de
reabsorción.
• Atrofia.
• Células espumosas
intersticiales.
• Cilindros hemáticos.
Glomerulonefritis post
infecciosa

GLOMERULONEFRITIS DIFUSA
PROLIFERATIVA Y EXUDATIVA.
Glomerulonefritis aguda proliferativa.
GNAP
• Antecedente de una infección por Streptococcus piogenes, grupo A, b
hemolítico.

• Estafilococos, streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegativos.

• Virus (varicela, herpes, sarampión) Hongos (cándida).
GNAP

• 1-4 semanas posterior a infección por estreptococos.

• Hematuria.
• Proteinuria, síndrome nefrótico 5-10%.
• Edema.
• Hipertensión.
SINDROME NEFRÍTICO.
GNAP

Laboratorio: C3 bajo 90%, C4 normal.

Pronóstico: > de los casos en niños se resuelve

espontáneamente.

Los adultos tienen un pronostico menos

favorable (post infecciosa no estreptocócica).
GNAP
Características clínicas:
• GLOMERULOS: Hipercelularidad (mesangial) difusa + numerosos
neutrófilos en los penachos capilares.
• La hipercelularidad es principalmente dada por los leucocitos (GN
INTRACAPILAR).
• Linfocitos, eosinófilos.
o Proliferación de células mesangiales y endoteliales.
• Casos graves: formación de semilunas.
GNAP

• Hipercelularidad mesangial.
• Lobulación del penacho.
• Capilares glomerulares
permeables.
• MBG no engrosada.
• Jorobas subepiteliales
(tricrómico de Masson)
GNAP

• Puede haber semilunas (no • Intersticio hay monocitos,

fibrosas) >50% de los linfocitos, leucocitos,
glomérulos = peor pronóstico. eosinófilos aún sin afección
• Necrosis rara. pulmonar.
• Edema.
• Fibrosis rara o escasa.
GNAP
Túbulos

• Cilindros hemáticos,
compactados.
• Cilindros pigmentados.
• Gotitas de reabsorción.
• Lesión tubular aguda.
• Atrofia (tardía).
GNAP
• VASOS SANGUINEOS:
vasculitis infrecuente (excluir
otros diagnósticos).
• Las semilunas aumentan el
riesgo de nefritis terminal.
• IgG y C3
• En cielo estrellado (fino,
irregular y granular) paredes y
mesangio.
• En guirnalda (denso, alargado)
se ve en glomérulos con
semilunas.
• Mesangial granular, capilares
negativos.
GNAP
Microscopía electrónica:
• Jorobas amorfas electrodensas,
subepiteliales en la MBG;
pueden ser confluentes.

• Borramiento de los procesos

podales sobre las jorobas.
Nefropatía por IgA
ENFERMEDAD DE BERGER
Nefropatía IgA

• Glomerulonefritis con depósitos predominantemente de IgA en

mesangio, en ausencia de enfermedad sistémica.

• Causa mas frecuente de GN en IgA sérica circulante

todo el mundo, 1.3% población.

• Hematuria macroscópica 40-50%. • 30% recurre posterior al trasplante

• Hematuria microscópica 40%
NIgA

• Edad: 1 - >65 años (16 a los 40).

• Sexo: H : M con una relación 6:1

a 10:1.

• Raza asiática.

• 10% conlleva a trasplante renal.

NIgA

• Trastorno renal caracterizado

por la presencia de hematuria.
• Esta causado por la
IgA proteína que ayuda a combatir
inflamación de las estructuras infecciones, en las personas con
internas del riñón y por los NIgA la proteína se acumula dentro
del glomérulo dañándolo y puede
depósitos anormales de terminar en ISR crónica.
anticuerpos IgA en el tejido
mesangial del riñón.
NIgA
mal pronostico.

Hipertensión Deterioro de la
sostenida función renal

Proteinuria persistente
Síndrome nefrótico
> a 1g/día

La hematuria microscópica persistente se asocia

con un mal pronostico.
Si en la biopsia renal se encuentran semilunas =
mal pronostico.
NIgA
histologia
Hipercelularidad
mesangial y GN necrosante en 10%
expansión.

Depósitos
mesangiales PAS+ GN con semilunas

Inflamación focal, Glomeruloesclerosis

segmentaria global.
NIgA
características histologicas
• Cilindros eritrocíticos: pueden verse
túbulos llenos de eritrocitos
(hemorragia del glomérulo).

• Cilindros pigmentados.

• Inflamación intersticial con

eosinófilos, linfocitos y células
plasmáticas.
NIgA
IF/IHQ
MICROSCOPIA ELECTRONICA
Hallazgos patognomónicos:
depósitos de IgA en patrón granular Depósitos amorfos
difuso en el mesangio y electrodensos en el
ocasionalmente en la pared capilar. mesangio 100%.

A IgG puede estar con

la IgA
Depósitos subepiteliales o
subendoteliales.
Ocasionalmente el
C3 está presente.
NIgA
marcadores histopatológicos
• En 2009, se propuso la clasificación de Oxford de NIgA y ésta identificó 4 tipos de lesiones como
características patológicas específicas asociadas con el desarrollo de enfermedad renal terminal
(ERT) y/o un 50% de reducción de la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe):
hipercelularidad mesangial (M0 o M1), proliferación endocapilar (E0 o E1), glomeruloesclerosis
segmentaria (S0 o S1), y fibrosis intersticial/atrofia tubular (T0 o T1 o T2).

• La puntuación máxima combinada de esta clasificación MEST (M1+E1+S1+T2) es 5.

• Puntuación 2 o mas = riesgo de progresión a ERT.
• Los factores de riesgo histopatológicos pueden estar asociados con otros factores de riesgo
clínicos, tales como hipertensión, proteinuria y TFGe14.
 NIgA
Clasificación de Oxford (2009)(19-22)

La clasificación de Oxford es un consenso realizado por Working Group of the International IgA
Nephropathy Network and the Renal Pathology Society (Sociedad Internacional de Patología Renal
y el Grupo de Trabajo Internacional de Nefropatía por IgA). Se tomaron solamente 4 parámetros
anatomopatológicos: hipercelularidad mesangial, glomeruloesclerosis segmentaria,
hipercelularidad endocapilar, fibrosis intersticial, y atrofia tubular

A Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the Renal Pathology Society: Cattran D, Coppo R, Cook T et al. The Oxford Classification of IgA nephropathy: rationale,
clinicopathological correlations and classification. Kidney Int 2009;76:534-545.

A Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the Renal Pathology Society: Roberts ISD, Cook HT, Troyanov S et al. The Oxford Classification of IgA nephropathy: pathology
definitions, correlations, and reproducibility. Kidney Int 2009;76:546-556
NIgA
clasificación de Oxford
NIgA
criterios pronósticos
Glomerulonefritis
proliferativa
extracapilar difusa
GLOMERULONEFRITIS DE SEMILUNAS
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
GLOMERULONEFRITIS NECROTIZANTE CON SEMILUNAS
GN semilunas

• Incluye varias patologías que tienen en común el desarrollo de semilunas.

• Las semilunas glomerulares pueden verse en
1. GN post-infecciosa.
2. Nefropatía lúpica.
3. Nefropatía por IgA.
4. Purpura de Henoch-Scholein.
5. Crioglobulinemia.
6. GN membranoproliferativa.
GN semilunas

• El termino de GN proliferativa extracapilar difusa o de semilunas debe

utilizarse cuando la mayoría de los glomérulos estén afectados;
glomérulos con semilunas va del 30-50%.

• El termino de GNRP se utiliza cuando hay una perdida >50% de la

función renal en 3 meses o menos.
 Inicio abrupto
Curso agresivo =
Adolescentes, Sexo masculino (oliguria o
falla renal
adultos jóvenes. anuria)

 Laboratorios:
BUN y creatinina elevados.
Dismorfismo eritrocitario.
Ab Anti MBG.
C-ANCA, P-ANCA
Niveles de complemento bajos.
Glomerulonefritis de semilunas
histología

o FASE AGUDA: Semilunas celulares.

o FASE TARDÍA: Semilunas fibrosas.

• El penacho capilar suele ser normocelular, excepto cuando se asocia a

depósitos de complejos inmunes.
• Las paredes capilares suelen ser delgadas.
Semiluna
Glomerulonefritis de semilunas
histologia
• Puede haber necrosis en los
penachos capilares (eosinófilo
intenso con HE y fuchsinofílico
con tricrómico de Masson)
NECROSIS FIBRINOIDE.
• Disrupción de la MB de la
capsula de Bowman en tinción
de plata y PAS.
Glomerulonefritis de semilunas
histologia
TUBULOS:
• Atrofia tubular presente.
• Eritrocitos, leucocitos o
cilindros presentes en la luz
tubular.
• Necrosis del epitelio tubular.
Glomerulonefritis de semilunas

INTERSTICIO:
• Expansión del intersticio e
infiltrado inflamatorio
(linfocitos y células
plasmáticas).
• Inflamación severa esta
asociada con glomérulos
esclerosados.
Glomerulonefritis de semilunas

VASOS
• ‘’endurecimiento” de las paredes
arteriales y arteriolares.
• Vasculitis en Granulomatosis de
Wegener.
Glomerulonefritis de semilunas
IF/IHQ
• Tinción de fibrina/fibrinógeno.
• IgG en todos los glomérulos.
• C3 (lineal o granular).
• “casa llena” LES.
• IgA en purpura y NIgA.
Nefropatía lúpica
Nefritis lúpica

• Glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos.

• Infancia, adolescencia, adultos 20-40 años, infrecuente en >65.
• Hispanos 43%
• Etiología multifactorial: genéticos (HLA-DR3/DR2), ambientales
(rayos UV, virus, fármacos)
Nefropatía lúpica.
Manifestaciones clínicas

Síndrome Síndrome S. nefrítico- IRA-subaguda

nefrítico nefrótico nefrótico.
Nefritis lúpica

• 100% proteinuria.
• 80% hematuria microscópica.
• 30% cilindros granulares.
• 10% cilindros eritrocitarios.
• 1-2% hematuria macroscópica.
• 40-80% función renal
disminuida.
• 60-80% anormalidades tubulares.
Nefritis lúpica
por que hacer la biopsia:
• Confirmar diagnóstico
• Definir tipo histológico
• Evaluar actividad – cronicidad.
• Pronostico.
• Tratamiento.
Clase I
Nefritis lúpica mesangial mínima
• Raramente diagnosticada.
• MO normal.
• Mínima proteinuria.
• Creatinina normal.
• Depósitos inmunes
mesangiales.
Clase II
Nefritis lúpica proliferativa mesangial
• Hematuria microscópica y/o
proteinuria.
• Hipercelularidad mesangial.
• Expansión de la matriz
mesangial.
• IF/ ME depósitos subepiteliales
o subendoteliales.
Clase III
nefritis lúpica focal
• Hematuria Proteinuria HTA TFG Sx nefrótico
(frecuente)
• <50% glomérulos afectados en MO.
• Lesiones activas.
Clase III A • Nefritis lúpica focal proliferativa

• Lesiones activas y crónicas.

Clase III B • Nefritis lúpica focal proliferativa esclerosante

• Lesiones crónicas inactivas.

Clase III C • Nefritis lúpica focal esclerosante.
Clase IV
Nefritis lúpica difusa
• Hematuria y proteinuria en todos los pacientes.
• Mas frecuente. HTA TFG Sx nefrótico

• Mas severa. Anti-DNA Complemento

• >50% de glomérulos afectados.

• IV-S (segmental)
• IV-G (global)
• (A) Activa
• (C)crónica
• (A/C)
Clase IV
Nefritis lúpica difusa
Clase IV-S (A/C) GNL difusa (lesión
segmentaria activa y crónica)

Glomerulonefritis membranoproliferativa
Clase V
Nefritis lúpica membranosa
Sx nefrótico Hematuria HTA
Si los depósitos se ven en M.O. está
• Creatinina normal o ligeramente combinada con clase III o clase IV

• Engrosamiento difuso de capilares

glomerulares
• Depósitos inmunológicos
subepiteliales
Clase VI
Nefritis lúpica esclerosante
• Disfunción progresiva lenta de la falla renal.
Proteinuria
• Esclerosis >90% de los glomérulos.
• Reparación de lesión inflamatoria previa.
• Estado avanzado de clase III, IV o V.
• No se observa glomerulonefritis activa.
Otras lesiones renales en LES
Nefritis túbulo-intersticial
• En el intersticio renal puede haber infiltrado mononuclear linfocitos T.
• 50% en la clase IV
• 14% en nefritis lúpica clase II
• 7% clase V
• El infiltrado inflamatorio ocasionalmente se acompaña de fibrosis y daño tubular extenso.
Lesiones tubulares:
Desdoblamiento de la membrana basal
Vacuolas hialinas en células epiteliales del tubo contorneado proximal
Depósitos eosinófilos C3, Ig en membrana basal
Nefritis túbulo-intersticial
LES

• Al progresar la enfermedad:

Atrofia tubular
Lesiones vasculares
LES
• Depósitos inmunes en paredes vasculares localizados
debajo del endotelio intacto
Casi nunca producen inflamación.
• Microangiopatía trombótica
Infrecuente
Trombosis fibrinoide en los capilares glomerulares
y edema mucoide íntimal con eritrocitos atrapados.
• Vasculitis
Necrosis fibrinoide de la pared arterial acompañada
por un infiltrado de células inflamatorias.
Tratamiento
LES
Clase Tratamiento
I Inespecífico
II Por 1-3 meses
III Prednisolona 1mg/kg/dia por 1 mes, reducir 5-10 mg por 2-3 años.
IV Prednisolona 1mg/kg/dia por 1 mes, reducir 5-10 mg por 2-3 años.

V Prednisona por 1-3 meses seguidos por dosis bajas de Azathioprin, Clorambucil,
Ciclofosfamida

V Preparar para hemodiálisis (mas efectiva que peritoneal) Tratamiento de LES.

TRASPLANTE
RENAL
INDICACION DE BIOPSIA
TIPOS DE RECHAZO
• La respuesta del receptor a un tejido extraño es un mecanismo esencial
en la supervivencia de las especies, por lo tanto, la agresión contra el
injerto es la respuesta lógica después de un trasplante.
• En cada individuo esa respuesta es diferente y depende en gran parte
de lo distintos que sean los antígenos del donante con respecto a los
del receptor, de la modulación que logre alcanzarse con los
inmunosupresores y de otros muchos factores, algunos no bien
identificados aún.
• Esta variabilidad en la respuesta inmune contra el injerto produce
diferentes manifestaciones clínicas y hace que la supervivencia del
órgano sea distinta en cada receptor
Indicaciones de biopsia en trasplante renal
Función retardada del injerto.
Función subóptima.
Deterioro agudo.
Deterioro crónico.
Proteinuria
Alteraciones del sedimento.
Cambios en la inmunosupresión.
Biopsia en el trasplante renal
• Biopsia percutánea con aguja 16G.
• Tinciones de HE, PAS, tricrómico de Masson.
• Separar tejido (congelado) para inmunofluorescencia, (el depósito de
C4d en los capilares peritubulares ha sido asociado tanto con el rechazo
agudo como con el deterioro progresivo de la función del injerto).

Ideal IF (IHQ) ya que ofrece una mayor sensibilidad y facilidad de

observación. CD3, CD8, C4d
Situaciones en las que se requieran técnicas especiales de
inmunohistoquímica (como por ejemplo polioma, CMV o linfomas)
Recomendaciones para el reporte
1. Evaluación de la severidad de la lesiones en cada compartimento renal de
acuerdo con los criterios de Banff.

2. Incluir el número de glomérulos presentes en la muestra y el porcentaje de

glomérulos esclerosados, los diagnósticos de la biopsia y cualquier otro tipo de
comentario que el patólogo considere de interés.

3. Además en los casos en los que se disponga de la biopsia del donante, es

aconsejable que el informe del patólogo incluya un comentario sobre la
progresión de la lesión observada en la biopsia actual
Curso temporal del rechazo
Variabilidad (respuesta inmune)
Tipo de rechazo Tiempo necesario Causa

Hiperagudo Minutos – horas Ab frente a células del donante preexistentes y complemento

Acelerado Días Reactivación de células T sensibilizadas previamente

Agudo Días - semanas Activación primaria de las células T

Crónico Meses – años Causas poco claras: ab, inmunocomplejos, reacciones celulares
lentas, recidiva de la enfermedad de origen
Rechazo hiperagudo
RECHAZO HIPERAGUDO
Dx
clínico
• Infrecuente 0.5% de los trasplantes.
• Se observa cianosis, flacidez del injerto algunos minutos después de su perfusión.
• Moteado.
• Escasa orina sanguinolenta.
• M.O. infiltración por neutrófilos.
• Depósitos de anticuerpos.
• Trombosis de fibrina y plaquetas.
• Necrosis fibrinoide.
RHA
• TUBULOS:
Necrosis del epitelio si no es removido.
• INTERSTICIO:
Marginación de leucocitos en CPT es muy notorio, con o sin
formación de trombos.
Hemorragia y edema intersticial pueden ser vistos.
• VASOS:
Marginación de leucocitos con formación de trombos en pequeñas
arteriolas y vénulas, las arterias no tienen cambios prominentes.
RHA

IF
Ig y complemento a lo ME
largo del endotelio de PMN, plaquetas,
los vasos renales fibrina y necrosis

Tratamiento: remoción del injerto.

Rechazo agudo acelerado
Rechazo agudo acelerado
• Forma de rechazo humoral, de instalación mas lenta después del inicio de la función (1 y
2 semana post-trasplante).
• Se presentan con disfunción del injerto, usualmente de rápida evolución; puede haber
oliguria o anuria.

• M.O: hay abundantes neutrófilos en CPT y glomerulares, también puede identificarse

marginación de monocitos.
• En arterias hay daño endotelial y podemos encontrar infiltrado inflamatorio subendotelial
(en la intima): endarteritis o endotelitis. En otros casos hay necrosis fibrinoide de la
media arterial, con infiltrado inflamatorio y fragmentación nuclear (cariorrexis), esta
lesión es clasificada como vascular severa: v3 en la clasificación de Banff; cuando hay
necrosis fibrinoide de la pared arterial, la lesión es muy sugestiva de rechazo humoral.
En lesiones con respuesta puramente humoral encontraríamos leucocitos en capilares, microtrombos y necrosis fibrinoide arterial con muy
poco o nada de infiltrado mononuclear en intersticio o túbulos. Sin embargo, es muy probable que en la mayoría de casos con este tipo de
rechazo haya, en alguna medida, respuesta inmune celular (rechazo celular) acompañando el rechazo humoral.

Por IF encontraremos depósitos de IgG, IgM y C3 en lesiones arteriales y en capilares.

La inmunotinción para C4d es también positiva en paredes de capilares CPT, por alguna razón, es más frecuente encontrar positividad aun
sin demostrarse respuesta humoral.
Rechazo agudo
Rechazo agudo
• Puede ser túbulo-intersticial o vascular, anteriormente se les conocía,
respectivamente, como "celular" y "vascular".
• En la actualidad sabemos que determinar el tipo de respuesta inmune sólo con la
morfología es bastante impreciso.

• Clínica: se suele presentar después de la primera semana y, usualmente, antes de

los tres meses post-trasplante, sin embargo, puede encontrarse en cualquier
momento de la evolución del injerto. La principal presentación clínica es
elevación de la creatinina, con o sin disminución del volumen urinario. Puede
haber hematuria y proteinuria leve. Afecta aproximadamente una tercera parte de
todos los trasplantados renales
Rechazo agudo
Histopatología

• Las alteraciones principales están en túbulos, intersticio, arterias y venas, y consisten en grados
variables de inflamación con infiltración de linfocitos activados (se ven más grandes, con nucléolo
y con cromatina más granular: abierta, contrario a los pequeños y de cromatina densa, oscura con
las tinciones de rutina).

• Quizá el hallazgo más frecuente cuando hay respuesta inmunológica contra el injerto es la
infiltración de linfocitos en la pared de venas y vénulas: venulitis, sin embargo, en el injerto renal,
esta respuesta inmune no se asocia con disfunción ni ha demostrado tener impacto en la evolución
del injerto, por lo que no se considera un criterio de rechazo (sí en otros órganos trasplantados
como hígado y páncreas). Las vénulas son uno de los primeros sitios de marginación y migración
de células inflamatorias (son un sitio de circulación lenta) y por eso la venulitis representa,
probablemente, una respuesta inmune leve o sin importancia funcional.
 La venulitis es un hallazgo muy frecuente en biopsias de injertos renales,
aun sin otros hallazgos de rechazo. Aunque implica una respuesta inmune
contra el injerto renal, no se considera un criterio de rechazo. Observe
linfocitos ocupando la delgada pared de la vena en el centro de la imagen.
(Plata-metenamina, X400)
 (caso de rechazo agudo tubulointersticial severo, tipo IB de Banff). (Tricrómico de Masson,
X300)

Consideramos que hay rechazo cuando hay, al menos, infiltrado de linfocitos activados en el intersticio y
túbulos.
En el intersticio el infiltrado puede ser en focos o difuso y la severidad del infiltrado correlaciona con la
severidad de la respuesta inmune y, en gran medida, con la presentación clínica; también puede observarse
edema y un “estroma” fibrilar, laxo.
 t2 Tubulitis severa (t3)

El rechazo tubular se caracteriza por infiltración de linfocitos al epitelio tubular: tubulitis, con la
consecuente lesión de sus células; la tubulitis es un buen indicador de la severidad del rechazo y por ello
es el rasgo que ha caracterizado el rechazo túbulo-intersticial (aunque debe acompañarse de inflamación
intersticial).
Las lesiones arteriales de rechazo indican una agresión inmune
más severa contra el injerto. Aquí podemos ver algunos
linfocitos adheridos al endotelio y otros que han penetrado hasta
la íntima: v1 (flecha). (H&E, X400).

Las lesiones arteriales de rechazo pueden producir acúmulos de

linfocitos y otras células en la íntima y el endotelio, lo que,
sumado a la reacción de las células endoteliales y, en algunos
casos, agregación de plaquetas y fibrina, puede producir
disminución de la luz del vaso. Si esta reducción luminal es
superior al 25% se considera que el grado de rechazo vascular
es v2. (H&E, X400)
 Las lesiones arteriales severas (v3) se caracterizan por
inflamación transmural de arterias o, como en este caso,
necrosis fibrinoide de la pared. Hay infiltrado inflamatorio con
cariorexis y material eosinofílico (fibrinoide) en casi toda la
circunferencia de esta arteria de mediano calibre. Las flechas
señalan las zonas con lesión más prominente. (H&E, X400)

También podemos encontrar lesiones inflamatorias en arteriolas: endarteriolitis, sin embargo, el esquema de Banff
no la incluye como un criterio de rechazo, aunque, dice que debemos registrar este hallazgo. En la clasificación
multicéntrica del rechazo llamada CCTT (Cooperative Clinical Trial in Transplantation) de 1997 si se consideraba
un criterio de rechazo.
Componente humoral del rechazo
Inmunomarcación para C4d, aunque no existan alteraciones morfológicas que sugieran rechazo humoral.

• Características morfológicas que sugieren componente humoral del

rechazo:
• 1. Lesiones tubulares similares a las de necrosis tubular aguda.
•
2. Neutrófilos y/o mononucleares en CPT y/o glomérulos y/o trombosis
capilar.
•
3. Arteritis intimal / necrosis fibrinoide / inflamación arterial transmural.
• Para el diagnóstico definitivo de rechazo mediado por anticuerpos
necesitamos tres criterios:
1. Evidencia morfológica que lo sugiera.
2. Evidencia inmunopatológica de reacción mediada por anticuerpos: C4d
CPT o Ig y C. Pruebas moleculares.
3. Evidencia serológica de anticuerpos anti-donante circulantes HLA u otros.


Para un diagnóstico definitivo se requieren los tres criterios; si sólo
encontramos las alteraciones morfológicas y la positividad para C4d
podemos catalogarlo como "sospechoso para" o "consistente con" rechazo
agudo mediado por anticuerpos.
En los injertos renales con rechazo humoral es frecuente ver capilares peritubulares dilatados y con
múltiples polimorfos y/o monocitos en su luz (flechas). Este hallazgo, sumado a positividad para C4d es
muy sugerente de rechazo humoral, que debería confirmarse tratando de demostrar anticuerpos específicos
contra antígenos del donante. (Tricrómico de Masson, X400)
C4d

La inmunotinción para C4d se considera positiva cuando se detecta en paredes de capilares peritubulares (CPT). La positividad en
capilares glomerulares es menos específica. En ambas microfotografías hay positividad en CPT; en la izquierda se ve más intensa
porque usamos una concentración más alta del anticuerpo anti-C4d; observe bien en la imágen de la derecha, la marcación de algunos
CPT. (Inmunoperoxidasa para C4d, X400)
Clasificación de
BANFF

CATEGORÍAS DIAGNÓSTICAS DE BANFF PARA LAS BIOPSIAS DEL INJERTO RENAL

(RACUSEN LC, ET AL, KIDNEY INT 55:713-23, 1999 [PUBMED LINK]; MODIFICADA EN: RACUSEN ET AL, AM J TRANSPLANT 3:708-
14, 2003. [PUBMED LINK] [FREE FULL TEXT]; NUEVAMENTE MODIFICADA EN: SOLEZ K, ET AL. AM J TRANSPLANT 7:518-526, 2007
[PUBMED LINK][FREE FULL TEXT]), DE NUEVO MODIFICADA EN: SOLEZ K, ET AL. AM J TRANSPLANT. 2008;8:753-60. [
PUBMED LINK]; NUEVA MODIFICACIÓN: HAAS M, ET AL, AM J TRANSPLANT. 2014;14(2):272-83 [PUBMED LINK] LOUPY A, ET AL.
AM J TRANSPLANT. 2017;17(1):28-41 [PUBMED LINK]. LA ÚLTIMA VERSIÓN: HAAS M, ET AL. THE BANFF 2017 KIDNEY MEETING
REPORT... AM J TRANSPLANT. 2018 FEB;18(2):293-307 [PUBMED LINK
Categorías de Clasificación de Banff
(resumida)
• Categoría 1: Biopsia normal o cambios inespecíficos.
AMBR agudo/activo
• Categoría 2: Cambios mediados por Ab ABMR crónico/activo
C4d + sin evidencia de
rechazo

• Categoría 3: Cambios limítrofes (borderline)”sospechosos”

• Categoría 4: TCMR
• Categoría 5: Fibrosis intersticial y atrofia tubular.
• Categoría 6: Otros cambios que no se consideran causados por rechazo
agudo o crónico.
Criterios cuantitativos para la glomerulitis ( g )

g0 No hay glomerulitis.
g1 Glomerulitis en menos del 25% de los glomérulos.
g2 Glomerulitis segmentaria o global en 25 a 75% de los glomérulos.
g3 Glomerulitis segmentaria o global en >75% de los glomérulos.

*Se define como la oclusión parcial o completa de uno o más capilares glomerulares por leucocitos y
agrandamiento de las células endoteliales. Este hallazgo sugiere la posibilidad de rechazo mediado por
anticuerpos.
 Criterios cuantitativos para inflamación intersticial de células
mononucleadas
(i)

i0 No hay o es leve (<10% del parénquima no fibrosado)

i1 En el 10% a 25% del parénquima.
i2 En el26 al 50% del parénquima.
i3 En > del 50% del parénquima.

Indicar con un asterisco (*) la presencia de una notoria cantidad de eosinófilos, neutrófilos o células
plasmáticas.
Criterios cuantitativos para tubulitis ( t )

t0 No hay células mononucleares en los túbulos.

t1 Focos con 1-4 células por sección tubular (o por 10 células tubulares.
t2 Focos con 5-10 células por sección tubular (o por 10 células tubulares.

t3 Focos con >10 células por sección tubular (o por 10 células tubulares) o presencia
de al menos 2 áreas de destrucción de la basal tubular con i2/i3 y t2 en otros sitios
de la biopsia.

*Evaluar sólo en túbulos sin atrofia o con atrofia leve

Criterios cuantitativos para arteritis intimal ( v )

v0 No hay arteritis.
v1 Arteritis intimal leve o moderada en al menos una arteria.
v2 Arteritis intimal severa con disminución de su luz en al menos el 25%.
v3 Arteritis transmural y/o necrosis fibrinoide de la media con infiltrado linfocitico.

Anotar el número total de arterias en la muestra y el número de afectadas por la inflamación. Indicar con
un asterisco (*) la presencia de infarto y/o hemorragia intersticial
Criterios cuantitativos para capilaritis
peritubular (ptc)
ptc 0 No hay ptc significativa o < 10% de capilares peritubulares (CPT) con infiltración.
ptc 1 >/= 10% CPT corticales con capilaritis con máximo 3-4 células inflamatorias en la luz.
ptc 2 >/=10% CPT corticales con capilaritis con máximo 5-10 células inflamatorias en la luz.
ptc 3 10% CPT corticales con capilaritis con máximo >10 células inflamatorias en la luz.

Se recomienda hacer un comentario sobre la presencia de ( células mononucleadas o neutrófilos) y sobre la

extensión (focal: </=50% o difuso: >50%)
Graduación “scoring” de la tinción para C4d (%
de la biopsia o 5 campos de alto poder)
C4d 0 Negativo: 0% de CPT (capilares peritubulares)
C4d1 Mínima tinción/detección de C4d: <10% de CPT.
C4d2 Tinción para C4d focal: 10 – 50% de CPT.
C4d3 Tinción difusa para C4d: >50% de los CPT.

Algunos autores consideran más sensible la IF para detectar C4d, sin embargo, la positividad por IF en menos
del 10% de capilares peritubulares en una biopsia renal se considera inespecífica; en cambio, por el método IHQ
(usando tejido incluido en parafina), cualquier positividad es considerada de importancia clínica.

En el reporte del C4d siempre debe de incluir si se proceso el tejido en parafina o por IF
Cantidad de tejido adecuado
(informar número de glomérulos y arterias)
No satisfactorio <7 glomérulos y/o < de 2 arterias.
Mínimo Al menos 7 glomérulos y 1 arteria.
Adecuado Al menos 10 glomérulos y 2 arterias.
Mínimo de laminillas 7: 3 H&E, 3 PAS, 1 tricrómico de Masson.

*Lo recomendable, como lo dice el esquema de Banff, es tener al menos 7 laminillas y tinciones con H&E,
tricrómico y PAS (y/o plata metenamina); el número de laminillas que se tiñen con cada una de estas
tinciones es variable de acuerdo a las preferencias del patólogo o centro respectivo
Criterios cuantitativos para inflamación intersticial
(células monocleadas en todo el parénquima) (ti)
ti 0 No hay inflamación intersticial o es leve (<10% del parénquima)
ti 1 10 – 25% del parénquima inflamado.
ti 2 26 – 50% de parénquima inflamado.
ti 3 >50% del parénquima inflamado.
Rechazo crónico
Rechazo crónico
• Se ha definido como una pérdida progresiva de la función renal que
comienza al menos 3 meses después del trasplante, con características
microscópicas sugerentes o compatibles.
• No es una definición exclusivamente clínica ni morfológica. La
presentación es bastante inespecífica, caracterizada por la elevación
progresiva, usualmente lenta, de la creatinina; algunas veces hay
proteinuria, ocasionalmente severa.
• El flujo sanguíneo renal suele estar disminuido cuando el proceso es
avanzado.
Rechazo crónico
causas
• Diversos factores, pero, por definición es un proceso continuo de
agresión inmunológica.

• Probable que episodios repetidos de rechazo agudo o un rechazo

agudo persistente de bajo grado produciría las características de
rechazo crónico.

• Igual que en el rechazo agudo, el rechazo humoral también juega un

papel importante, al menos en algunos o muchos de los pacientes.
Rechazo crónico

• Cuando hay cambios crónicos en los que no es posible determinar su

etiología, lo denominamos: "fibrosis intersticial y atrofia tubular sin
evidencia de etiología específica" (IFTA por sus siglas en inglés).
• Es importante determinar la causa de ese daño y no debemos
quedarnos con el diagnóstico inespecífico de NCT.
Rechazo crónico y FI/AT
histopatología
• Cambios esclerosantes y fibrosantes similares a los cambios crónicos
renales de cualquier otra nefropatía:
Glomeruloesclerosis global, la mayoría de tipo isquémico.
 Fibrosis intersticial que se acompaña de variable infiltrado
inflamatorio mononuclear.
 Atrofia tubular.
 Fibrosis intimal de arterias y arterioloesclerosis hialina que puede ser
similar a la de nefropatía hipertensiva.
 Importante cuantificar la
fibrosis: leve, moderada
o severa.

La NCT se caracteriza por cambios crónicos en todos los compartimentos histológicos del tejido renal. Es
un cambio inespecífico en el que es muy importante tratar de determinar su causa. El grado de FI/AT se
determina, principalmente, por el porcentaje de fibrosis intersticial. (Tricrómico de Masson, X200).
Rechazo crónico

• . Hay dos características que son consideradas las más "sugerentes" de

este diagnóstico:

1. Glomerulopatía crónica del trasplante.

2. Lesiones arteriales de rechazo.
1. Glomerulopatía crónica del trasplante
• Se caracteriza morfológicamente por dobles contornos en las paredes
capilares. Esta lesión se debe a síntesis de material similar al de la MBG, en
su parte interna y con interposición de células en muchos de los casos.
• Su patogénesis?? parece que una agresión inmune repetida o continua al
endotelio capilar genera, de alguna manera, este cambio.
• Se gradúa de acuerdo a su extensión en los glomérulos más severamente
afectados.

Esta lesión se considera ahora asociada (o debida a) rechazo crónico

mediado por anticuerpos
 Banff
# glomérulos y
% esclerosados

La glomerulopatía crónica del trasplante es uno de los marcadores histológicos que sugiere rechazo
crónico (mediado por anticuerpos). Se caracteriza por imágenes en doble contorno de las paredes
capilares (flechas). Podemos ver aspecto irregular de la MBG y células mesangiales interpuestas entre
estos dos contornos (Plata-metenamina, X400)
2. Lesiones arteriales de rechazo crónico
• Proliferación fibrosa de la íntima con células inflamatoria
mononucleares en ella: linfocitos, monocitos e histiocitos vacuolados;
hay disrupción de la íntima, mejor apreciada con tinciones para
elástico.
• Encontraremos también proliferación de células miointimales y
formación de una segunda "neoíntima".

De todos estos hallazgos el más sugerente de rechazo es la presencia

de células inflamatorias en la íntima fibrótica.
 Lesiones características de
rechazo crónico (ruptura de la
elástica, células inflamatorias
en el tejido fibroso intimal y
formación de neoíntima)

En el rechazo crónico hay fibrosis intimal acompañada de células inflamatorias mononucleadas e

histiocitos espumosos (en algunos casos) (flechas).
Hay fragmentación de la lámina elástica interna y disminución de la luz arterial.
(H&E, X300
Con las tinciones para tejido elástico se evidencian mejor las áreas de fragmentación de la elástica
interna, un buen indicador de lesión inflamatoria intimal; presencia de linfocitos en la intima engrosada.
(Tinción para elástico, X300)
 CLASIFICACIÓN
DE
BANFF
FIBROSIS INTERSTICIAL Y ATROFIA
TUBULAR
RECHAZO CRÓNICO
Rechazo crónico en la clasificación de Banff
Rechazo crónico activo mediado por anticuerpos; deben encontrarse todos los siguientes 3 criterios:
1. Evidencia morfológica de daño tisular crónico, que incluye uno o más de los siguientes:
- Glomerulopatía del trasplante (cg> 0) si no hay evidencia de microangiopatía trombótica (TMA) crónica o glomerulonefritis crónica recurrente / de novo; incluye cambios sólo evidentes por
microscopía electrónica (EM) (cg1a)
- Severa multilaminación de la membrana basal de capilares peritubulares (requiere ME) ( ≥7 capas en 1 capilar peritubular cortical y ≥5 en 2 capilares adicionales, evitando las porciones
cortadas tangencialmente.
- Fibrosis intimal arterial de nueva aparición, excluyendo otras causas; los leucocitos dentro de la íntima esclerótica favorecen el diagnóstico de ABMR crónico si no hay antecedentes de
TCMR, pero no son necesarios.

2. Idéntico al criterio 2 para ABMR activo

3. Idéntico al criterio 3 para ABMR activo, incluida la recomendación fuerte para determinar DSA si se encuentran los criterios 1 y 2

C4d sin evidencia de rechazo; las 4 características deben estar presentes para el diagnóstico:
1. Tinción lineal para C4d en capilares peritubulares (C4d2 o C4d3 por IF en cortes por congelación, o C4d> 0 por IHC en secciones de parafina)
2. Criterio 1 para ABMR activo o crónico, sin encontrar todos los criterios para ABMR activo
3. No hay evidencia molecular para ABMR como en el criterio 2 para ABMR activo y crónico
4. Sin rechazo agudo o crónico activo mediado por células T o cambios "borderline"

Rechazo crónico activo mediado por células T

- Grado IA. Inflamación intersticial en > 25% del total de la corteza (puntaje ti 2 o 3) y > 25% del parénquima cortical fibrótico con inflamación (i-IFTA 2 o 3) con tubulitis moderada (t2) en 1
o más túbulos, sin incluir túbulos severamente atróficos; se deben descartar otras causas conocidas de i-IFTA (Nota: i-IFTA es la inflamación en el intersticio fibrótico: i-IFTA 0: <10% del
parénquima fibrótico con inflamación, i-IFTA 1: 10-25% del parénquima fibrótico con inflamación, i-IFTA 2: 26-50%, i-IFTA 3: >50%)
- Grado IB. Inflamación intersticial en > 25% del total de la corteza (puntaje ti 2 o 3) y > 25% del parénquima cortical fibrótico (i-IFTA 2 o 3) con tubulitis severa (t3) en 1 o más túbulos, sin
incluir túbulos severamente atróficos; se deben descartar otras causas conocidas de i-IFTA
- Grado II. Arteriopatía crónica del aloinjerto (fibrosis de la íntima arterial con inflamación de células mononucleares en la fibrosis y formación de neoíntima)

Fibrosis intersticial y atrofia tubular, sin evidencia de etiología específica

Puede incluir esclerosis vascular o glomerular inespecíficas, pero la severidad se gradúa de acurdo con las lesiones crónicas tubulointersticiales.
- I (leve): Fibrosis intersticial y atrofia tubular leves (6-25% de fibrosis intersticial en el área cortical: ci1).
- II (moderado): Fibrosis intersticial y atrofia tubular moderadas (26-50%).
- III (severo): Fibrosis intersticial y atrofia tubular severos (>50%
 Criterios cuantitativos para Glomerulopatía
crónica del injerto (cg)
cg 0 No hay glomerulopatía.
Dobles contornos en <10% de asas capilares periféricas en los glomérulos afectados.
cg 1 Dobles contornos en hasta 25% de asas capilares periféricas en los glomérulos no
esclerosados mas afectados.
cg 2 Dobles contornos en el 26% - 50% de asas periféricas en los glomérulos no
esclerosados mas afectados.
cg 3 Dobles contornos en el > 50% de asas periféricas en los glomérulos no esclerosados
mas afectados.

*Anotar el número de glomérulos y el porcentaje de los esclerosados

Criterios cuantitativos para fibrosis intersticial
( ci )
ci 0 Fibrosis intersticial en hasta el 5% del área cortical.
ci 1 Leve: Fibrosis intersticial en el 6 – 25% de área cortical.
ci 2 Moderada: Fibrosis intersticial en el 26% - 50% de área cortical.
ci 3 Severa: Fibrosis intersticial en >50% del área cortical.
 Criterios cuantitativos para el engrosamiento
fibroso intimal arterial ( cv )
cv 0 No hay cambios vasculares crónicos.
cv 1 Engrosamiento fibrointimal con disminución de la luz en hasta el 25%*
cv 2 Engrosamiento fibrointimal con disminución de la luz en 26 - 50%*

cv 3 Engrosamiento fibrointimal severo con disminución de la luz en > 50%*

*En los vasos más severamente afectados: Anotar si hay lesiones características de rechazo crónico (ruptura de la
elástica, células inflamatorias en el tejido fibroso intimal y formación de neoíntima)
Criterios cuantitativos para el engrosamiento
hialino arteriolar ( ah )
ah 0 No hay engrosamiento hialino PAS positivo.
ah 1 Engrosamiento hialino PAS positivo leve-moderado en al menos una arteriola.
ah 2 Engrosamiento hialino PAS positivo moderado-severo en más de una arteriola.
ah 3 Engrosamiento hialino PAS positivo en muchas arteriolas.

Indicar si hay arteriolitis con un asterisco (*). En la clasificación de Banff no se considera esta lesión como una lesión que
defina rechazo y se le llama una lesión de "significado incierto"
Criterios cuantitativos para el incremento de la
matriz mesangial ( mm )
mm 0 No hay incremento de la matriz mesangial.
mm 1 Hasta el 25% de glomérulos no esclerosados están afectados (incremento de la matriz al
menos moderado)
mm 2 26 - 50% de glomérulos no esclerosados están afectados (incremento de la matriz al
menos moderado)

mm 3 >50% de glomérulos no esclerosados están afectados (incremento de la matriz al menos

moderado)

El criterio mínimo para decir que hay incremento moderado de la matriz mesangial es el espacio mesangial expandido entre capilares
adyacentes; si la amplitud de este espacio excede dos células mesangiales en promedio, en al menos dos lóbulos glomerulares, el incremento
es moderado.
Bibliografía

• Diagnóstico en Patología de Enfermedades Renales, Colvin, Ed. 2014

• Fundamentals of Renal Pathology. Fogo, A – Cohen, A – Colvin, R
• Heptinstall's Pathology of the Kidney
• Racusen LC, et al, Kidney Int 55: 713-23, 1999
• Racusen et al, Am J Transplant 3:708-14, 2003
• Identification of lesions indicating rejection in kidney transplant biopsies: tubulitis is severely under-detected by conventional
microscopy. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(3):1252-5
• A 2018 Reference Guide to the Banff Classification of Renal Allograft Pathology. Transplantation. 2018; 102 (11): 1795-1814
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J Transplant. 2014; (2): 272-83
• The causes, significance and consequences of inflammatory fibrosis in kidney transplantation: The Banff i-IFTA lesion. Am J
Transplant. 2018; 18(2): 364-376