PRACTICA

GLOMERULOPATIAS
SINDROME NEFROTICO: criterios
PROTEINURIA MAYOR DE 3 gr/dl, SX EDEMATOSO.
CAUSAS:
- GN CAMBIOS MINIMOS.
- GN MENBRANOSA
- GN FS.
- GN MENBRANO PROLIFERATIVA
- GN DIABETES MELLITUS.
- AMILOIDOSIS.
- ARTRITIS REUMATOIDE
Cuando hacer o solicitar una biopsia
Se hace biopsia
• - En síndrome nefrótico del adulto por cualquier causa.
• - En niños cuando hacen hematuria y si son corticoresistentes al
tratamiento ( GN focal y segmentaria).
• En pactes VIH quienes hacen GNFS.
• Pctes con sospecha de amiloidosis.
• Pactes con DM sin retinopatia ni alteraciones urinarias.
Tipos de glomerulonefritis
GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR O GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
• MO:
• Proliferación de las células epiteliales parietales en el espacio de
Bowman (semilunas)

Es la manifestación de la respuesta inespecífica a la lesión grave de la

pared capilar glomerular
Proliferación celular en el espacio urinario sumada a la infiltración
de monocitos y macrófagos, produce un cuadro histológico donde
se observan semilunas en los glomérulos
 GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP)

Paciente de 58 años de edad con GN rápidamente progresiva. Observe la proliferación de células grandes que ocupa todo el
espacio de Bowman (flechas verdes) comprimiendo el penacho (flechas rojas). La cápsula de Bowman está señalada por las flechas
azules. Este es el aspecto característico de una semiluna epitelial, en este caso circunferencial. Las células que forman la semiluna
pueden ser epiteliales, monocitos u otras células inflamatorias. (Tricrómico de Masson, X400).
Glomerulonefritis rápidamente progresiva, inmunofluorescencia

Este glomérulo pone

de manifiesto
Inmunofluorescencia
verde brillante con
anticuerpos
antifibrinógeno. En la
GNRP, la lesión
glomerular es tan
grave que el
fibrinógeno se filtra al
espacio de Bowman,
estimulando la
proliferación de las
células epiteliales y la
formación de medias
lunas
GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR O GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
• MO:
• Proliferación de las células epiteliales parietales en el espacio de
Bowman (semilunas)
• IF:
• Depósitos de IgG y C3 lineales a lo largo de la MBG característicos
• ME:
• Focos de rotura definidos en la MBG.
Nefropatía por IgA
Enfermedad de Berger

Mecanismo desconocido

• Acumulación de Inmunocomplejos con IgA

• IgA aberrante
• Se exacerba con infecciones GI o
respiratorias

Cadena IgA

• Disminuye su depuración de la sangre

• Acumulación en mesangio
Nefropatía por IgA (Enf. de Berger)

• MO:
• Proliferación de células mesangiales
• Expansión de la matrix mesangial
• IF:
• IgA, IgG, IgM y C3 en mesangio.
• ME:
• Depósitos mesangiales
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
GN MENMBRANO PROLIFERATIVA
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA (GNMP): Lesiones diagnosticas

• MO:
• Proliferación de células mesangiales y expansión de matriz mesangial,
• engrosamiento segmentario de las asas capilares
• Reduplicación de la MBG
• Esclerosis glomerular
• IF:
• Depósitos sub endoteliales de inmunoproteínas (C3 e IgG), usualmente son focales y
segmentarios.
• ME:
• Depósitos mesangiales y proliferación mesangial variable.
GLOMÉRULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA (GEFS):
• Focal: significa que algunos de los glomérulos resultan cicatrizados,
mientras que otros permanecen normales.
• Segmentaria: significa que sólo parte de un glomérulo individual
resulta dañado.
GLOMÉRULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA: lesiones básicas
• a. Solidificación glomerular focal y
segmentaria con:
• 1. Colapso capilar con esclerosis.
• 2. Material hialino (puede revelar IgM, C3 y
albúmina).
• 3. Células espumosas.
• 4. Adherencias con la cápsula de Bowman.
• Para el diagnóstico, 3 deber estar presentes
en la solidificación glomerular.

• b. Borramiento difuso de podocitos

epiteliales (BDPE).
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
SEGMENTARIA
GLOMERULOESCLERROSIS F-S
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
SEGMENTARIA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA (GNM)
GP membranosa
• MO:
• Asas capilares engrosadas,
prominentes por el
deposito de Ig.
• Cuando el proceso
progresa, los gránulos son
envueltos paulatinamente
por proyecciones de la
MBG.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA (GNM)

Here is the light microscopic appearance of membranous nephropathy in which the capillary loops are thickened and
prominent, but the cellularity is not increased. In most cases there is no underlying condition present (idiopathic). However,
some cases of membranous GN can be linked to a chronic infectious disease such as hepatitis B, a carcinoma, or SLE.
ETAPAS DE LA GNM

Mayor número Depósitos

Depósitos Mayor Depósitos
de Depósitos pierden su
subepiteliales subepiteliales
subepiteliales densidad
dispersos dispersos
dispersos electrónica

No hay Proyecciones de
La membrana Membrana basal
proyecciones de la membrana
basal rodea a los irregularmente
la membrana basal entre los
depósitos engrosada
basal depósitos
GP membranosa
• ME
• depósitos inmunes densos
en electrones se ven
dispersos dentro de la
membrana basal
engrosada.
• Los "picos" vistos con la
tinción de plata
representan la matriz
intermedia de la
membrana basal entre los
depósitos
ENGROSAMIENTTO DE LA MENBRANA BASAL
E HIPERCELULARIDAD MESANGIAL.
GLOMERULONEFRITIS LESIONES
MÍNIMAS (GNLM)
NEFROSIS LIPOIDE O DE CAMBIOS MINIMOS
Glomerulopatía diabética
Nefropatia lupica
CUADRO CLINICO
PATRONES: CLASE I
IF: DEPOSITOS DE INMUGLOBULINAS Ig G.
M.E: ASAS CAPILARES PERIFERICAS ABIERTAS
HAY CONSERVACION DE LOS PEDIELOS Y
CELULAS ENDOTELIALES.
PEQUEÑOS DEPOSITOSMESANGIALES
ELCTRODENSOS
CLASE III
Glomerulopatias secundarias
• Implican una enfermedad o agente etiologio conocido.
• Comprenden Diferentes cuadros:
• Diabetes Mellitus, Amiloidosis, Lupus eritematoso, Artritis
Reumatoide, Linfomas y Tumores solidos .
• Agentes infecciosos como: VIH, Hepatitis B, C.
Malaria, Lepra.
Fármacos . Oro, Penicilamina ,AINES etc.
Glomerulopatía diabética

La nefropatía diabética se presenta en:

• 25-35% de pacientes con DMI
• 15-25% de pacientes con DMII

La proteinuria es el principal marcador de la nefropatía diabética y ésta es una de las

causas más comunes de síndrome nefrótico.
Cambios histológicos principales en los glomérulos
en la nefropatía diabética incluyen:
1. Engrosamiento de la membrana basal glomerular,
2. Expansión mesangial (células y matrix)
3. Esclerosis glomerular.
4. Lesión podocitaria

Diferentes patrones histológicos tienen una significación pronostica similar.

Glomerulopatía diabética:
Esclerosis glomerular

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
 Glomerulopatía diabética:
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
• Son estructuras esféricas,
eosinofílicas, con un área
central acelular y pueden estar
rodeados por un anillo celular.
 Nódulos de Kimmelstiel-Wilson

Se tiñen azul o verde con el tricrómico

Son PAS + Son Plata –metanamina +