Abordaje de glomerulopatías

La biopsia renal es el fundamento diagnóstico de las glomerulopatías

La biopsia renal tiene como objetivo: la clasificación y determinar los grados de afectación, el
pronóstico y para plantear el tto y medir la respuesta al mismo.

Toda biopsia renal debe pasar por 2 procesos los cuales son:

 Microscopia de luz
 Inmunofluorescencia

La microscopia electrónica es un proceso complementario a estos 2 antes mencionados

Cuando nosotros intentamos plantear la posibilidad de la realización de la biopsia renal

debemos antes de realizar una glomerulopatía llega al diagnóstico de síndrome nefrológico

Síndrome nefrológico: este compuesto por resultados de laboratorio, estudio de imagen y la

clínica del paciente
Sx nefrítico:
Oligoanuria
Hematuria
Proteinuria
HTA
Deterioro de la tasa FG

Cuando tengo estos síndromes nefrológicos debo realizar una biopsia renal y sirve para
encontrar el patrón histológico de daño glomerular que eso me va permitir llegara la
diagnostico.

Examen histopatológico: es las características de la lesión en la biopsia renal

variedad clase 5 de nefritis lúpica
Diagnóstico de la enfermedad:
glomerulopatía membranosa
Cuando ya se tiene el dx de biopsia, se debe buscar cual es la causa
Ejemplo de la glomérulo esclerosis focal y segmentaria las etiologías son:
Obesidad
Tabaquismo
Caso: Un paciente con tabaquismo importante y que tiene deterioro de la función renal con leve proteinuria que lleva u
 La glomerulopatía monoclonal es de los pocos dx que se ve la biopsia y dice que es mieloma

Lesión membranosa: puede ser por primaria lupus, amiloidosis, diabetes (25:12- 26:33)

Existe múltiples lugares de depósitos de inmunocomplejos

Los inmunocomplejos son:

La combinación de inmunoglobulinas y complemento

Los inmunocomplejos pueden estar depositados (en el mesangio) que son depósitos
mesangiales presentes en:

 Glomerulopatías por IGA

 Glomerulopatías Esclerosante focal y segmentaria
 Glomerulopatías Mesangial
 Glomerulopatías Rápidamente progresivas

Pueden ser intramembranosas (la membranosa)

Pueden ser subendoteliales

Pueden ser subepiteliales (debajo de la cels podocitaria entre membrana y podocito)

Depósito de complejo inmune subepitelial es clave para el dx Proliferación endocapilar es clave para el dx

Mesangio Capilar
Endotelio fenestrado Membrana basal Procesos p
Cel epitelial parietal

Toda biopsia renal necesita 2 procedimientos obligatorios

 Microscopia de luz: Características microscópicas obvias de la biopsia compuesta de 4

tinciones:
 Hematocilina y eosina
 Ac. Pericsodico de shi
 Metanamina de plata
 Tricomico de maso
 Términos globales y segmentarios; focal y difusa

 Global: afecta >50% de ese glomérulo

Hace referencia a cada uno de los glomérulos
 Segmentaria: afecta <50% del glomérulo
 Focal: < 50% de los glomérulos
 Difuso: >50% de los glomérulos El total del numero de glomérulos

Una lesión puede ser difusa y segmentaria o focal y segmentaria o focal y global

No puede ser segmentaria y global o focal y difusa al mismo tiempo

Paciente que se realiza una biopsia renal encuentro esclerosis que afecta <50% de los glomérulos (tengo 20 gloméru
Paciente en quien hay presencia de proliferación endocapilar que incluye o que afecta al 70% de cada glomérulo y es

Lesiones que se puede presentar en los glomérulos

Tipos de lesiones primarias

Hipercelularidad también llamada proliferación es encontrar más células de los normal

Si en el mesangio encuentro 3 o más células (es una hipercelularidad mesangial o proliferación)

Si en una célula endotelial encontramos 8 o más (es una hipercelularidad endocapilar)

El termino hipercelularidad hace referencia al aumento de células 1 de los únicos segmentos donde
existe un criterio de número es en mesangio:

Si en una biopsia refiere 3 o más células o segmento mesangial es una hipercelularidad o proliferación mesangial
La ampliación mesangial: no hay más número de células sigue viendo las 2 células que tiene
normalmente, pero se verán más grandes.

Esto debido al deposito de alguna sustancia que no debería estar ahí ¿Cuándo sucede esto?:

 amiloidosis
 diabetes
 enfermedad de cadenas ligeras

aquí se depositan en el mesangio lo que van a ensanchar o estar más separadas (pero no hay
más células)

Engrosamiento de la membrana basal se debe a un depósito de inmunocomlejos

Estos complejos inmunes se depositan en la membrana lo cual provoca que la membrana se

ensanche dónde están los complejos inmunes, lo que significa que la membrana en un espacio
se va a ver normal y luego se va a ensanchar.

Inflación y necrosis es característico de vasculitis, de daño vascular y hialinizacion (es el

cambio de fibras normales glomerulares por fibrina en un proceso de daño irreversible)
“hialinizacion = proceso que no tiene cura”

Inmunofluorescencia me da la capacidad de definir donde están los inmunocomplejos y eso

me va a dar un dx

Si yo tengo inmunocomplejos en toda la membrana basal el reporte menciona inmunocomplejos en patrón puntifo

Cuáles son los inmunocomlejos que se van a identificar:

 IGA, IGM, IGG

 c3, c4, c1q
 anticuerpos específicos como: PLA2M o antimembrana basal

microscopia electrónica: permite ver depósitos subendoteliales y

subepiteliales

microscopia óptica: puede que en una biopsia se encuentre glomérulos sin lesiones
histológicas es decir que lo glomérulos estarán normales (eso no dice que no hay enfermedad
puede ser una enfermedad por cambios mínimos, hematuria benigna o membranas basales
delgadas)

también se puede ver hipercelularidad extracapilar y puedo pensar en una vasculitis o

antimembrana basal

la microscopia óptica guía por completo ya que da todas las características como, por ejemplo:

 hilinizacion segmentaria
 hialinizacion global
 depósitos de electrodensos (se ve en la microscopía electrónica),
 engrosamiento de la pared capilar
 ampliación de la matriz mesangial
Todos los datos de daño histológico tienen una correlación clínica es decir van de la mano con
algún criterio que nos pueda hacer llegar a un dx

Una de las cosas principales es llegar al síndrome o las manifestaciones nefrológicas.

Si tenemos un paciente con proteinuria asintomática se piensa en una focal y segmentaria o un

membrano proliferativo (que es raro)

 Sx nefrótico: pensar en cambios mínimo, membranosa, en rápidamente progresiva, en

focal y segmentaria, en c3, en amiloidosis, en enfermedad por cadena.

Sx nefrítico: post estreptocócica, glomerulonefritis post infecciosa, en IGA y en lupus

Rápidamente progresivo: pensar en IGA, vadculitis o en un Goodpasture
Identificar el sx nefrológico va ayudar a limitar o reducir la probabilidad de etiologías

 Membrano proliferativa: hematuria, nefrótico, no hace rápidamente progresivo, HTA,

termina en ERC
 Sx <15 año el 80% son cambios de 15 -65 años la más común
glomerulonefritis membranosa, luego focal y segmentaria, >65 años membranosa
principalmente secundaria y lesiones o cambios
 Sx en niños membrano proliferativo y post infecciosa o post estreptocócica
(siempre debe haber una diferencia de tiempo desde la infección hasta la
presentación del daño glomerular de 14 días).

Los patrones de daño glomerular que vamos a encontrar:

Cambios mínimos por alteración mesangial, endocapilar, membrano proliferativa, alteraciones

estructurales de la membrana basal, membranoso, focal y segmentaria, extracapilar, nodular,
esclerotis global

Caso clínico:
femenino de 44 años hipocomplementaria, 54 eritrocitos, CAP de 50, dismorfia, HTA creatinina de 2.5, diuresis de
¿Cuál es el dx sindrómico nefrológico?
Sx nefrítico (hematuria, HTA, Deterioro de la TFG, elevación de la creatinina, oligoanuria)
Dx etiológico
Lupus
Femenino de 37 años de edad 54 eritrocito cap, 50% de dismorfia, PA 138/78, Creatinina de 0.5 mg/ml, enauresis d
¿Cuál es el dx sindrómico nefrológico?
Hematuria macroscópica recurrente
Dx etiológico
Sx de alporto lenticono, sordera
IGA

(hematuria,ceguera
neurosensorial)
 Glomerulopatías primarias

CAMBIOS MÍNIMOS:
es una glomerulopatía en la que los glomérulos casi se van a encontrar normales ante la
microscopia óptica los glomérulos no va a presentar daño en mayor cantidad.

Es una causa de sx nefrotico en niños del 80-90%

Se debe a una podocitopatia es decir a un daño del podocito que no está asociada al depósito
de los complejos inmunes

Es caracterizado por glomérulos normales en la microscopia de luz, pero con perdida de los
procesos podocitarios en la microscopia
Tiene un curso benigno sin alteración de la función renal
Factores de riesgo: uso de AINES, hipersensibilidad a las abejas, vacunas, entre
Niños el 90 de los pactes que se presentan con sx nefrotico son por cambios minimos y son
sensibles al tto con es por eso que es muy raro que un paciente con 7 o 9 o 11 años
con sx nefrotico franco le doy esteroides y mejora no debe biopsiarse por que lo mas probable
es que se encontrara cambios minimos

Se caracteriza por:

 proteinuria en rango
 Ede
 Disminución del volumen
Patrón de lesión de cambios mínimos no es una enfermedad por si misma hay que diferenciar
enfermedad de cambios mínimos de glomerulopatía de cambios mínimos

 Glomerulopatía de cambios mínimos: se encuentra el daño histológico: glomérulos

normales, en Microscopia electrónica se ve borramiento de procesos podocitarios
 Enfermedad de cabios mínimos: alteraciones genéticas que predisponen a
alteraciones podocitaríos (nefrosis lipoide o la gran cantidad de lípidos en la orina)

Se desarrolla:

En la etapa de hendidura que se presenta entre los podocitos la alteración muchas veces se
dice que es un pocodcitopatia alterada por alguna de estas cosas como: hemopesina,
galactina, la podocina, nefrina (estas dos últimas las más importante en exámenes avanzados
se ve la alteración de estas dos).

Causas principales de la glomerulopatía de cambios minimos:

 Alergias abejas

Hodwing

Enfermedades hematológicas

Aines

 Sales de goron (tto de atritis reumatoidea)
Litio
  Inhibidores de la tirosin
 Infecciones virales y
 Clase 1 de lupus, diabetes, miastenia
Microscopia de luz:

 Glomérulos normales sin depósitos de inmunoglobulinas o complementos (si se ve

algún depósito se descarta la posibilidad de cambios mínimos)
 Tamaño glomerular normal, aunque aveces puede estar agrandado
 Puede haber hipercelularidad mesangial que un factor de riesgo para que de
cambios minimos progrese de focal a segmentaria

Microscopia electrónica:

Borramiento de procesos podocitarios

Paciente con sx nefro niño con consumo de aines o consumo de d-penicilamina y sx nefrótico
hace una biopsia y está la membrana normal, encuentra en microscopia electrónica borramiento
de los procesos podocitaríos cuál es el dx: glomerulopatía de cambios mínimos

Inmunofluorescencia:

No debe haber depósitos de complejos inmunes si hay se excluye el caso, puede haber
depósitos escasos de IGM o C3 y esto se debe al tamaño de IGM o c3 que pueden depositarse
en el mesangio.

Presentación:

Criterios de sx nefrótico para niños: proteinuria, hipoalbuminemia, hematuria microscópica en

bajo porcentaje al 30%, HTA, función renal normal

Criterios de remisión

 Remisión parcial
 Remisión completa
 Recaída
 Recaída frecuente
 Dependencia de los corticoides
 Resistencia a los corticoides

Tratamiento

Prednisolona vo

Caso clínico: Masculino 7 años índice proteinuria/creatinuria = 3.07 grado nefrótico, sin HTA, con función renal normal,
Es un sx nefrótico Etiología: cambios mínimos
GLOMÉRULO ESCLEROSIS FOCAL
SEGMENTARIA
No es una enfermedad y no es un patron de lesion glomerular,

es un conjunto de patrones de lesión que se caracteriza por:

 escleros
 Pensar en focal y segmentaria
hialinos
 infiltración de las celulas espumosas
 vacuolización de los podocitos

como se presenta:

los podocitos van a entra en apoptosis o en necrosis y eso va a producir que el espacio que
está ocupado por los podocitos se llene de fibrina o fibras hialinas y eso cambia la estructura

cómo se produce la hialinos o esclerosis:

hay un daño lo que hace que una parte del podocito se desprenda o se una a la parte epitelial
de la pared de la capsula de Bowman y forman sinequias o .

Lesión clásica y definitoria de glomérulo esclerosis

focal y sinequias entre el ovillo capilar
segmentaria:
En la biopsia se reportan sinequias
o elentre el glomerular
capilar ovillo capilarcon
y lalacapsula
capsulade
deBowman
Bowman¿cuál es el diagnóstico? GLONER

Clasificación de la glomerulopatía focal y segmentaria

Criterios morfológicos

 Perihiliar: aquella que se produce en el hilio (lesión en el polo vascular y suelen

asociarse a otro tipo de glomerulopatías siempre relacionadas con obesidad, reducción
 de la masa renal, sale y desemboca la capsula de Bowman la punta tubular ahí se
esclerosa
Variedadytipo
produce la lesión tipo punta (lesión en el polo tubular clásicamente con un
sx nefrótico que responde a esteroides y lesiones secundarias a
 Colapsant colapsa las luces de los capilares glomerulares y cierra los capilares
glomerulares (VIH o
 Celular: prolifera las a cualquier nivel (muy rara)
 Variedad NOS: lesiones de todas las
 Criterios etiológicos

 Focal y segmentaria primaria: aquella que es de origen genético (afrodescendientes)

 Focal y segmentaria adaptativa: aquella en la que el paciente sufre una nefrectomía y
lo que empieza hacer es una focal y segmentaria compensatoria en el otro riñón por la
hiper filtración que está sufriendo ese riñón
 Asociadas a virus: colapsante
 Asociadas a medicamentos y toxinas

Manifestaciones clínicas:

 Síndrome nefrótico (60-75% de casos)

 Micro hematuria leve (30-50%)
 Hipertensión arterial (45-75%)
 Puede presentar proteinuria no nefrótica
 función renal normal al inicio (75%), puede tener insuficiencia renal de inicio en el 25%

Curso clínico:

 Evolución del Sd. Nefrótico: Es sensible a corticoides con recidivas o sin ellas.
 Evolución de la función renal: Ritmo de deterioro de la función renal, necesidad
de tratamiento renal sustitutivo

Tratamiento

 Resolver la causa
 Pocas veces se revierte el daño porque es una ya que es un proceso de
cicatrizaci
 De las pocas que responde a esteroides es la variedad en
 Todos deben llevar un antiproteinurico como IECA y ARA

Paciente masculino con 37 años ingresa con proteinuria aleatoria de 88 y creatinuria aleatoria de 50, HTA, tabaquismo
Índice de proteinuria/creatinuria = 1,76
Sx nefrológico
Proteinuria no nefrótica o subnefrotica (solo está la proteinuria, no tiene edema, no tiene hipoalbuminemia, no cump
Etiología
Focal y segmentaria
 NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Es una enfermedad glomerular por inmunocomplejos principalmente IGG que se depositan de
forma sub epitelial

El complejo inmune sub epitelial casi siempre no habla de una glomerulopatía membranosa

Toda nefropatía membranosa tiene depósitos subepiteliales, sin embargo, la diferenciación

entre una primaria y secundaria

 Membranosa primaria: es únicamente subepitelial

 Membranosa Secundaria: va a tener mesangiales, subendoteliales y subepiteliales

Histológicamente puede sugerir, pero no es diagnostica

División de la glomerulopatía membranosa

Primaria: la principal causa es el antígeno de la contra el receptor tipo M de la fosfolipasa A2 o

mas conocido como PLA 2R

 PLA2: Es un receptor que esta inserto en la membrana y que funciona como antígeno,
muchas de las afecciones sistémicas producen inflamación y anticuerpos.

Cuando hay complejos imunes circulantes estos se pueden depositar en la membrana, sin
embargo, en la primaria esta relacionado con la anti PLA 2R, este anti PLA 2 R es un receptor
que es subepitelial (general la reacción antígeno es donde se va a formar el complejo inmune)

la glomerulopatía membranosa de origen primario es una glomerulopatía por complejos inmunes de transmisión

Se produce una reacción inflamatoria en la membrana en los receptores PLA 2 R y sub epitelial

Por eso no presenta complejos inmunes en ninguna otra parte

 Secundari glomerulopatía membranosa secundaria a (la más común), clase 5 de
nefritis lúpica es una glomerulopatía
Etiología:

 Corte europea secundaria es la más común que la primaria

 Corte asiática la más común es primaria y secundaria son iguales
 Corte latinoamericana la más común es la primaria 70-80%

Epidemiologia:

 Primarias y secundarias: incidencia de 8-10 por millón de pacientes año

 Edad más frecuente es entre los 50 y (pasando los 40 años hay mayor probabilidad)
 Mas predominante en
 Mas común en asiáticos, luego afroamericanos, luego en
te asiático masculino de 60 años con un sx nefrótico que no tiene daño en la función renal la principal sospecha es glomerulopatía me
rodescendiente 28 años edad reproductiva con signos de afectación autoinmune pensar en una glomerulopatía membranosa secund

Fisiopatología

El receptor está en la parte inferior del la célula epitelial y la membrana basal dando una
formación de complejos inmunes

secundaria: normalmente va a pasar el complejo inumunocirculante y se va a depositar en la

subepiteliales y subendotelial

primaria: se forma contra el receptor y solo estará depositado de forma subepitelial

paciente que viene con sx nefrótico y presenta en la engrosamiento de la

biopsia
membrana basal con complejos subepiteliales y subendotelial la principal sospecha será

una membranosa secundaria

por que se produce frecuentemente la glomerulopatía membranosa

La Gomerulopatia Membranosa Primaria: esa relacionado con el anti PLA 2R

GMS normalmente relacionadas con procesos inmunológicos ya sea autoinmunes o infecciosos

o de malignidad.

 Clase 5 de nefritis la más común

 Enfermedad tiroidea
 IG
 Anti membrana
 Asociación con
 Infecciones: hepatitis B Y C, VIH, sífilis,
 Malignida cáncer de pulmón, estomago, próstata (raro colon, linfoma, leucemia)
  Medicamentos: AINES

Paciente con cáncer de pulmón que hace una membranosa secundaria

Paciente que tienen un adenocarcinoma de pulmón, fumador, leña, biomasa, expuesto a deterioro ventilatorio, pérdida

Microscopia de luz

Membranosa: depósitos subendoteliales

Cambios mínimos: sin alteración en el glomérulo

Cuadro clínico clásico de una
membranosa

 80% sx nefrótico
 Proteinuria (9-10) (túbulo toxica)
 Hipoalbuminemia
 Edema
 Dislipidemia
 Puede haber HTA

 No produce deterioro de la función renal

Microscopia de luz:

 Engrosamiento de la membrana basal

 Metanamina de jons y de plata: Spike con defectos de llenado (se tinciona la
membrana mas no las espículas)

La membrana no tiene complejos inmunes, llega el complejo inmune se deposita en la

membrana y la membrana empieza a espicularse y cubrir al complejo inmune

Inmunofluoresencia:

C1q,c3,c4 y las inmunoglobulinas siempre se tendrán una inmunofluorescencia positiva

La Glomerulopatía membranosa es una glomerulopatía medida por complejos inmunes

 Casi siempre se vera un patron granular por que un complejo inmune se lograra
ver como puntos
 No hay depositas fuera del glomérulo
 La imnuno globulina más común es la IGG, el complemento más común es el C3

Pronostico:

Le ley de los tercios

 1/3 de las membranosas se recupera de forma espontanea

 1/3 va a requerir terapia inmunosupresora y va a recuperarse
 1/3 a pesar del cuidado del nefrólogo va a progresar a enfermedad renal crónica

A medida que aumenta la proteinuria (4gr) remite en el 45% de forma espontanea

A medida que aumenta la proteinuria (8gr) remite en el 34% de forma espontanea

Tratamiento

Define:

 Ba
 Moderado
Riesgo de glomerulopatía membranosa basado en la tasa de filtrado
 Alto
glomerular y la índice proteinuria/creatinuria
 Muy alto

Tratamiento con inmunosupresor No se da tto inmunosupresor

¿Cuáles son las de bajo riesgo?

Función renal normal con proteinuria

Paciente con glomerulopatía membranosa demostrada y que tiene proteinuria subnefrotica y tiene función renal

 Moderado: rituzimab
 Alto. Ritu, cipro, inhibidor de (no le entiendo)
 Muy alto: cipru
 GLOMERULOPATÍA POR IGA

Cuál es la glomerulopatía más común en el mundo: glomerulopatía IGA

En donde clásicamente se depositan los complejos immunes en la glomerulopatía por IGA: en

el mesangio

Las mas común del mundo

Mayor inicdencia en ascia

Ladebe
Se sospecha de la IGA
envidenciar es con BIOPSIA
depósitos de iinmonoglobulina de tipo A en el mesangio

27% de IGA va a progresara a enfermedad renal crónica

Toda hematuria recurrente o hematuria microscópica debe ser evaluada por un nefrólogo para
valorar biopsia renal para poder hacer el diagnóstico de IGA

No toda GA es igual

Fisiopatología

El fundamento es que hay un defecto en la glucosilación de la IGA tipo 1

 Las IGA tpo 1 con galactosidad o con deficiencia de la glicosilación están circulantes, y cuando
llegan al riñon son reconocidos

Y generan una respuesta inmune

Llegan se depositan en el mesangio y llegan los anticuerpos y los reconoce como tal

Etiología

 IGA siempre es una enfermedad de doble hit (es decir siempre tiene
una predisposición genética)

Debe haber una alteración en la producción de iga

¿Dónde se produce
g98fe
2022-07-10 09:40:19
 Infección en una mucosa secretora En la------------------------------------------
glucosa
-- MUCOSA SECRETORA
Es por eso que las infecciones de las vías aéreas son el principal desencadenante de
glomerulopatía por

Paciente que tiene una faringe amigdalitis se le realiza hisopado faríngeo y sale estreptococo y a l 4to
dia el pacCiueanntedoemappaierezacecoen hs egmuaidtuar9ia0%sinpdreecteriiodraoddeeulan
fcuunacdióron rreesnpailr:agtolormioerulopatía por IGA
 Hematuria
 Puede haber una infección bacteriana lo que va a producir la disregulcion del sistema
autoinmune
 El aumento de los anticuerpos antiglicanos reconoce a la IGA que no esta bien
glucosilada dando la formación de complejos inmunes
 Los complejos inmunes lo que van hacer es depositarse en el mesangio

Manifestaciones de la IGA

 Proliferación mesangial 80%

 Glomérulo esclerosis focal y segmentaria
 Proliferación endotelial
 Afectación tubular
 Rápidamente progresiva

La iga tiene la capacidad de depositarse en cualquier lado

PPaacciieenntteeqquueesseepprreesseennttaaccoonnssxxnneeffrróóttiiccooyyhheemmaattuurriiaa,,vviihh,,hheeaa

IGA puede simular cualquier patrón histológico sin embrago siempre iga es depósitos
mesangiale

El patrón histológico de IGA: es deposito

El dx puede ser

Pero debe ser demostrado por

 Como se va apresentar:

 Mematuria macroscópica, episódica o única 40-50%

 Hematuria microscópica asintintomatica 20-30%
 Proteinuria subnefrotica
 enfermedad renal progresiva
 se presenta concomitantemente a una infección faríngea
 lesión renal alguda
 sx nefrótico Raros

microscopia de luz

alteraciones glomerulares mínimas con hipercelularidad mesangial

depósitos mesangiales

inmunofluorescencia

se debe encontrar positivo caso contrario descartamos la patología de iga

Masculino 38 años proteinuria aleatoria de 158 con creatinuria aleatoria de 50, normotenso, tabaquismo, creatinina normal
Glomerulopatía membranosa
Femenino 37 años de edad 54 eritrocitos cap, 50% dismórficos, HTA, hematuria macroscópica recurrente
Sx: heVmaturia alislada
Glomerulopatía por IGA
 NEFROPATÍA POSTESTREPTOCÓCICA.
No todas las glomerulopatías postinfecciosas son postestreptocócicas

 Glomerulopatía postestreptocócica: Exclusivamente

 Glomerulopatía postinfecciosa: Cualquier otra

Afecta a niños de 2 a 12 años, la literatura real dice que afecta de 2 a 14 años seguido a un
proceso infeccioso en PIEL O EN FARINGE

 En procesos infecciosos faringeos puede iniciarse de 2 a 4 semanas posterior al

 En procesos infecciosos de piel puede iniciarse de 4 a 6 semanas posterior al cuadro
cuad

Suele ser más frecuente en hombres 2:1 frente a mujeres

Se manifiesta como síndrome nefrítico (en el 50% de los casos), sin embargo, no muchas
veces hace síndrome nefrítico completo

 90% Hacen hematuria

 30% Hacen Hipertensión
 Algunos hacen disminución del volumen urinario

Niño 8 años de edad presenta faringitis, se le hace cultivo se detecta streptococo, se le trata y a las 2 semanas com
Debemos analizar el factor tiempo ya que:

infeccioso
Glomerulopatía postestreptocócica: Se presenta a las 2 semanas posterior al cuadro.
Glomerulopatía por IgA: Se puede presentar inmediatamente posterior al cuadro

 Cultivo: en pacientes con cuadro clínico puede dar positivo solamente en el 25% de los
casos
 ASTO (antiestreptolisina de tipo O): Niveles altos de ASTO pueden estar en el 80-90% de
los antiestreptolisinas son enzimas producidas por el estreptococo cuando se activa su
Las
reproducción. Son marcadores de anticuerpos contra estreptococos

nfeccion faringea, a los 17 días presenta cuadro clínico de hematuria, proteinuria subnefrótico, elevación de la creatinina. ¿Cuál seria el
Inmunoglobulina A en suero
ASTO
 Todo proceso infeccioso produce consumo de

Paciente femenina de 15 años de edad presenta disminución de complemento.

Lupus
Postestreptocócica
Si el caso indica que la paciente tiene ANA + : indica LUPUS
Si el caso indica que la paciente tiene ASTO + : Indica GLOMERULOPATÍA POSTESTREPTOCÓCICA

MICROSCOPÍA DE LUZ:

 Glomerulopatía postestreptocócica: Únicamente PROLIFERACIÓN ENDOCAPILAR

o PROLIFERACIÓN ENDOCAPILAR DIFUSA → 2 o más nucleos de células
DIFUS
endoteliales dentro del capilar glomerular
 Puede haber depositos de complejos inmunes mesangiales

INMUNOFLUORESCENCIA:

 Si hay consumo de complemento encontraremos depositos irregulares de C3,

complemento y Principalmente IgM (o IgG según otra literatura)
 Es decir encontraremos: Inmunocomplejos con depósitos de C3

Resumen para el diagnóstico:

 Se diagnóstica en base al tiempo de la infeccion que debe ser > 2 semanas (SI O SI)
 Síndrome nefritico o algun componente de este como: Hematuria, deterioro de la
función renal, HTA, oligoanuria. Síndrome nefritico ocurre en el 50% de los casos pero
hematuria tiene el 90%

PUEDE QUE EL DOC PONGA TODO EL CUADRO CLÍNICO (EL ANTECEDENTE DE INFECCIÓN, EL
TIEMPO, EL ASTO, PERO SIN SD. NEFRÍTICO.
ESTO SIGUE SIENDO UNA GLOMERULOPATÍA POSTESTREPTOCÓCICA.
SÍNDROME MEMBRANOPROLIFERATIVO

EsPresentación
un patrón declásica: Síndrome nunca va a ser una enfermedad (<1% es idiopático)
lesión glomerular,

Es una lesión principalmente secundaria (el doc indica que no está de acuerdo que el libro
diga que es una glomerulopatía primaria).

Lesión histológica

Puede presentarse en niños y adultos, las formas secundarias son principalmente en adultos

FISIOPATOLOGÍA

Las células epiteliales comienzan a proliferar, la membrana basal intenta limitar el daño de las
células epiteliales y para eso se duplican engrosándose (Este es el PRIMER PROCESO llamado
“PROLIFERACIÓN ENDOCAPILAR”)

Hay una hipótesis que dice que todo síndrome membranoproliferativo inició como
el daño, generando
proliferación edemaque posteriormente la membrana basal se duplicó intentando
endocapilar
Por ende, las lesiones clásicas del síndrome membrano proliferativo son:
1. Duplicación de la membrana en signo de doble riel
2. Interposición celular
3. Edema endotelial
4. Proliferación mensangial

 La ALTERACIÓN EN LA MEMBRANA nos dará sintomatología NEFRÓTICA

 El EDEMA ENDOTELIAL Y LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS DENTRO DEL CAPILAR nos
dará sintomatología NEFRÍTICA

CLASIFICACIÓN

 Inmunocomplejos: (Complejo, complemento e inmunoglobulinas)

 Complemento: (Por C3 y C4)
 Negativas para complemento e inmunocomplejo: Anemia de células falciforme, síndrome
antifosfolipídico, MAC.

Como evoluciona:

1. Proliferación mesangial y Proliferación endocapilar

2. Interposición celular entre la membrana basal y el endotelio
3. Duplicación de la membrana (Se ve el signo de doble riel o riel del tren)
 Caracteristicas:

1. Hipercelularidad mesangial
2. Proliferación endocapilar
3. Remodelación de la pared del capilar
4. Doble contorno de la membrana (Doble
riel) 5. Interposición celular

o con alguna de las caracteristicas mencionadas en el punto anterior (sobre todo doble riel o interposición celular) = PENSAR EN ME
 GLOMERULOPATÍA
EXTRACAPI
Lesión caracteristica (Puede ser pregunta de prueba): FORMACIÓN DE SEMILUNAS

Cuando un capilar se rompe y sale sangre al espacio de bowman, las células inflamatorias
estimulan la producción de la producción de células epiteliales parietales, estas proliferan y
forman una semiluna.

CUADRO CLÁSICO : RÁPIDAMENTE (HEMATURIA DE ORIGEN GLOMERULAR,

PUEDE O NO TENER PROTEINURIA EN CUALQUIER RANGO Y DETERIORO ABRUPTO DE LA
FUNCIÓN RENAL)

Las semilunas despues de formarse tienen 2 vías:

1. Semiluna fibrosa
2. El cuadro se resuelve por la restitución de la membrana basal glomerular.

Paciente que previamente tenía creatinina basal de 0,9 mg/dl

drome nefrítico bien claro) que en todo estudio autoinmune es negativo (ya que casi siempre es PAUSINMUNE, es decir, sin afectac

Clasificación

 Tipo 1: Unicamente anticuerpos antimembrana basal (Tambien conocida como

Enfermedad de Goodpasture) (No es lo mismo que Síndrome de Goodpasture), L
al riñon produciendo
anticuerpos síndrome
antimembrana basal afectan al alveolo produciendo hemorragia alveolar
o * Enfermedad de Goodpasture: Formación de semilunas con
 Tipo 2: Mediada por complejos inmunes circulantes → Lupus con Semilunas
antimembrana
 Tipo 3: No tiene ningun tipo de depositos inmunes (PAUSINMUNE)→ Indica Vasculitis,
Poliangitis microscópica, Poliangitis necrotisante,
 90% de pacientes en 6 meses estan en terapia
Tipo 4: Antimembrana basal +
de reemplazo

Paciente con DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL Y HEMORRAGIA ALVEOLAR = GLOMERULOPATÍA EXTRACAPILAR T

Paciente con LUPUS, SÍNDROME NEFRITICO, y en bipsia tiene SEMILUNAS = GLOMERULOPATÍA EXTRACAPILAR TIPO
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Lesión renal aguda: Daño que va a producirse en pocos días u horas y que puede ser teóricamente
reversible

Intersticio renal:

En la zona medular el intersticio es más abundante que en la zona cortical.

Espacio medular Espacio cortical

Funciones del intersticio renal: Producción, regulación de la matriz extracelular y Soporte

estructural, Intercambio de agua y solutos, mantenimiento de los gradientes de concentración de
los solutos, drenaje linfático, movimiento intrarrenal de las células inmunes y son productores de
hormonas y mediadores paracrinos como: Eritropoyetina, prostaglandinas y adenosina
Definición de Nefritis tubulointersticial (TNI): Presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el
intersticio.

 Generalmente asociado con un deterioro agudo de la función renal

 La inflamación intersticial puede conducir a cambios crónicos y eso lleva a una
enfermedad renal crónica

Clasificación:

Según tiempo:

 Aguda: Reversible
 Crónica: Hay Fibrosis intersticial y atrofia tubular. Es No Reversible

“Puede haber TNI crónica con eventos de reagudización”

Según causa:

 Primaria: Ataque dirigido al Túbulo e intersticio. Sin daño glomerular o vascular

 Secundaria: Alteraciones Vasculares, glomerulares o de otros lugares que además de estas van
afectar el túbulo

PRINCIPALES CAUSAS DE TNI AGUDA:

Fármacos (>75%)

 Antibióticos: Ampicilina, cefalosporinas, ciprofloxacino, cloxacilina, meticilina, penicilina,

rifampicina, sulfamidas, vancomicina, etambutol
 AINES
 Otros: Alopurinol, aciclovir, famotidina, furosemida, omeprazol (u otros Inhibidores de la
bomba de protones), fenitoína, propanolol, clorpropamida.

Asociación a enfermedades sistémicas (10-15%)

 Sarcoidosis
 Síndrome de Sjogren
 Lupus eritematoso sistémico (LES)
 Nefritis tubulointersticial asociada a IgG4

Infecciones (5-10%)

 Bacterias: Brucella, campylobacter, E. coli, Legionella, Salmonella,

Streptococcus, Staphylococcus, Yersinia
 Virus: Citomegalovirus, Epstein-Barr, Hantavirus, VIH, poliomavirus
 Otros: Leptospira, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Rycketssia, Schistosoma,
Toxoplasma

Idiopática (5-10%):

 Nefropatía por anticuerpos antimembrana basal tubular

 Síndrome de nefropatía intersticial asociada a uveítis
 Nefritis intersticial hipocomplementémicas

Otras causas:

 Procesos neoplásicos: Linfomas no hodgkiniano, leucemia, mieloma

 Alteraciones metabólicas: Hiercalcemia, hiperuricemia

PRINCIPALES CAUSAS DE TNI CRÓNICA:

 Fármacos: Analgésicos (Fenacetina, paracetamol y cafeína), litio, ciclosporina, tacrolimús y

quimioterápicos (cisplatino, nitrosourea)
 Tóxicos: Plomo, cadmio, mercurio, ácido aristolóquico (hierbas chinas)
 Procesos neoplásicos: Mieloma, leucemia
 Alteraciones metabólicas: Hipercalcemia, hipopotasemia, hiperuricemia,
hiperoxaluria, cistinosis.
 Procesos de base inmunológica: Sarcoidosis, síndrome de sjogren, lupus eritematoso
sistémico (LES)
 Uropatía obstructiva: Hipertrofia prostática, reflujo vesicoureteral, litiasis coraliforme,
anomalías congénitas
 Procesos glomerulares
 Nefropatía por radiación
 Nefropatía de los Balcanes

Mecanismos de Daño:

 Afectación glomerular
 Antígenos tubulointersticiales
 Alteraciones genéricas
 Citocinas y complemento
 Infiltrados y fibrosis intersticial
Eventos relacionados con la afectación glomerular: Esto ocurre cuando hay daño glomerular

1. Permeabilidad glomerular alterada

2. Hemodinámica glomerular – Hipertensión/Hipoperfusión intraglomerular: Disminución
de los flujos, vasodilatación en algunos espacios
3. Mecanismos inmunológicos glomerulares
4. Mediadores inflamatorios: Los cuales afectan al glomérulo y además al túbulo e intersticio

El hecho de reconocer que las personas con PROTEINURIA tienen gran facilidad de presentar TNI,
porque la SOBRECARGA PROTÉICA INDUCE A LA APOTOSIS.

Paciente que presenta proteinuria. Paciente femenino 19 años de edad con preeclampsia
sin causa aparente … (se fue el inter por 2 segundos ) … sostenida en el tiempo a los 2 años
Factores de crecimiento
presenta deterioro ydecitocinas
la función renal. Por eso se debe controlar la proteinuria ya que
puede
1. IGF-1: Factor de crecimiento similar a ladesembocar
insulina tipoen
1. TNI
2. fCH: Factor de crecimiento hepatocítico
3. TGF-B: Factor de necrosis tumoral o crecimiento tumoral tipo Beta.

Todos estos favorecen la producción de colágeno I, IV y fibronectina. Buscando que se produzca

Fibrosis intersticial.
 La activación de la vía del complemento ya la sabemos con la Producción de C5b y C5a para
producir daño y lisis en la célula

Antígenos tubulointersticiales:

Proceso primario:

Antígenos tubulointersticiales: Proteínas dentro del tubulointersticio pueden convertirse por si

solas en un proceso de reconocimiento de proteínas anormales
Epidemiología:

1% de biopsias renales durante la evaluación de hematuria o proteinuria

En algunos estudios de pacientes con LRA 5-10% reportaron NIA (Nefritis tubulointersticial aguda)

 27% de los casos de enfermedad renal idiopática

 25% de las biopsias por insuficiencia renal inducida por fármacos

En una serie de 109 pacientes de un centro grande biopsiados por insuficiencia renal inexplicable
con riñones de tamaño normal, NIA representó el 27% de los casos

Algo que se mantiene en todos los estudios es que la gran causa de estos eventos es dada por el
uso de medicamentos.

Tabla de fármacos responsables de nefritis intersticial aguda (ya se habló, pero iwal pongo la
imagen)
La nefritis inducida por fármacos se da por una reacción de hipersensibilidad donde hay primero
un reconocimiento del antígeno tubular, luego la célula dendrítica activa las células T que activan
los neutrófilos y macrófagos y generan inflamación.

Las tuberculosis son las causas bacterianas más presentes y entre los virus son los virus de
hepatitis, VIH y citomegalovirus.

 Entre las causas autoinmune Aguda: Sjogren (más frecuente), puede ser sarcoidosis
y vasculitis, pero en menos medida
 Entre las causas autoinmune Crónica: Sjogren (más frecuente), sarcoidosis (2do más
frecuente), vasculitis
Presentación clínica:

 Lesión renal aguda en el 100%

 Lesión renal aguda que requiere diálisis en el 40%
 Artralgia en el 45%
 Fiebre en el 36%
 Rash en el 22%
 Eosinofilia en el 35%
 Microhematuria en el 67%
 Hematuria macroscópica en el 5%
 Leucocituria en el 82%
 Proteinuria no nefrótica en el 93%
 Proteinuria en rango nefrótico en el 2.5%
 Síndrome nefrótico completo 0.8%

Nefritis tubulointersticial Asociada a fármacos:

 Se inicia de días a semanas posterior a la exposición

 Dolor lumbar (30%)
 TA normal, sin edema
 Deterioro repentino de la función renal
 Proteinuria leve (< 1 gr/día)
 50% hematuria y piuria
 EGO: Cilindros leucocitarios, No hemáticos

Extrarrenales:

 Erupción maculo-papular
 Artralgias
 Eosinofilia

Manifestaciones cínicas de la Nefritis tubulointersticial aguda inducida por fármacos

 LRA: 100%
 Proteinuria leve: 58%
 Piuria: 57%
 Hematuria: 55%
 Síntomas extrarrenales: 43%
 Eosinofilia: 38%
 Oliguria: 35%
 Hematuria macroscópica: 22%

Aquí la hematuria no es glomerular. Aquí la hematuria es tubular

 Lesiones se presentan con rash erupciones maculopapular con artralgias y eosinofilia

La eosinofilia es una manifestación de la reacción inducida por hipersensibilidad

En la nefritis tubulointersticial:

1. No habrán eritrocituria dismórfica

2. No habrá o habrá muy poca proteinuria
3. No habrá o habrá muy pocos eritrocitos
4. Habrá bastantes Leucocitos
5. Habrá bastantes datos de inflamación manifestado como cilindros leucocitarios.

Estudios de laboratorio:

 Eosinofilia: 80% asociada a antibióticos, < 50% asociado a AINES

 Anemia
 VSG y PCR elevada
 Elevación de enzimas hepáticas
 IgE aumentada
 Evaluar anti SSA/SSB, ANA, IgG4

Hallazgos en orina:

 Proteinuria
 Hematuria microscópica: Piuria estéril < 50%, Esterasa leucocitaria positiva > 90%
Estudios de imagen:

Ultrasonido: Más utilizado

 Aumento de tamaño renal

 Edema
 Incremento en la ecogenicidad: Debido al aumento de agua e inflamación intersticial

Gamagrama renal con galio: No tan utilizado

 Aumento en tamaño renal

 Galio se une a lactoferrina y leucocitos expresado en superficie de células
inflamatorias renales
 S: 28-69%
 E: 50-60%

Los biomarcadores urinarios:

 Aumenta la: Beta 2 Microglobulina (B2M)

 Aumenta la Microglobulina Alfa-1 (A1M)

Histopatología:

Se presenta:

1. Infiltrados inflamatorios difusos o en parches

2. Edema
3. Granulomas intersticiales – en Fármacos, sarcoidosis, tuberculosis
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL IDIOPÁTICA: Más frecuente es la Nefritis tubulointersticial con
uveítis (NITU)

 Se dan en adolescentes con una media de 15 años

 Más prevalencia en mujeres 3:1 frente a hombres
 Cansancio, anorexia, fiebre, trastornos digestivos, dolores musculares y articulares y
exantema cutáneo
 Oliguria es un signo de gravedad

Se manifiesta
Biopsia como uveítis
renal: Infiltrados anterior
celulares en el 80%
difusos a veces bilateral
compuestos o con
por células lesión posterior,
mononucleares, la uveítis
linfocitos y
puede estar presente ANTES (20%),
células plasmáticas asociadas a edema DURANTE (15%) O POSTERIOR (65%), de la lesión renal

Diagnósticos diferenciales:

 Cistitis
 Prostatitis
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Pielonefritis
 Enfermedad renal ateroembólica
 Necrosis tubular aguda
 Otras causas de Lesión renal aguda
 Sd. De Sjogren
 LES
 Enfermedad de Behcet
 Granulomatosis de Wegener
 Infecciones

Creatinina sérica – B2M urinaria en pacientes con uveítis, VPP 100%, VPN 97% cuando se evalúa la
TNI.
Comparación con necrosis tubular aguda.

Instauración:

 En la necrosis tubular aguda: Horas a días

 En la nefritis tubulointersticial aguda: Días a semanas

Volumen urinario

 En la necrosis tubular aguda: Disminuido

 En la nefritis tubulointersticial aguda: Aumentado

Manifestaciones clínicas:

 En la necrosis tubular aguda: Inestabilidad hemodinámica

 En la nefritis tubulointersticial aguda: Asociado a Rash, fiebre, dolor, artralgias

Histología:

 En la necrosis tubular aguda: Lesion epitelial tubular

 En la nefritis tubulointersticial aguda: Infiltrados eosinófilos, edema y tubulitis

Eosinofilia:

 En la necrosis tubular aguda: Ausente

 En la nefritis tubulointersticial aguda: Presente (35-60%)
Disfunción tubular

 En la necrosis tubular aguda: Rara

 En la nefritis tubulointersticial aguda: Muy común

Tratamiento de la NIVU:

Quitar al agente causante del daño, sin embargo, el uso de esteroides a dosis media puede ayudar
a los pacientes

NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA

Definición: Entidad histológica caracterizada por cicatrización progresiva del tubulointersticio, con
atrofia tubular, infiltración linfocítica y fibrosis intersticial

La lesión tubulointersticial es clínicamente importante porque es un mejor predictor que el

grado de lesión glomerular de la función renal presente y futura

Epidemiología

27% enfermedad renal inexplicable en pacientes adultos

1-7% Diagnósticos histológicos en niños

2% biopsias de riñón donadores

Causas:

Las mismas anteriores, es decir:

1. Fármacos (más frecuentes)

2. Trastornos metabólicos
3. Trastornos inmunomediados
4. Infecciones
5. Trastornos hematológicos
6. Trastornos obstructivos

Manifestaciones clínicas:

 Deterioro función renal insidioso

 Proteinuria < 1 gr
 Sedimento inactivo
  Anemia
 Disminución producción eritropoyetina
 Disfunción tubular proximal
 Disfunción tubular distal
 Disfunción medular
 Síndromes perdedores de sal
 Hipertension sensible a sal

Histopatología:

 Infiltrados de macrófagos y linfocitos

 Atrofia tubular
 Fibrosis intersticial

Tratamiento:

 Identificación y eliminación del agente exógeno

 Medidas generales
 Control de TA con IECA – ARA, alteraciones metabólicas, hiperuricemia, hipercalcemia
 Control de Proteinuria
 Corticoesteroides (no hay mucha evidencia)
 Tratamientos específicos

Pronóstico:

 Depende de la causa
 Terapias para Enfermedades sistémicas pueden producir más complicaciones
que beneficios
 Cronicidad en la biopsia renal de los pacientes dan peores resultados
 Fibrosis en biopsia es marcador de daño irreversible
 6,4/10 tendran recuperación total
 2,3/10 recuperación parcial
 1,3/10 terapia de reemplazo renal
CASO CLÍNICO:

Pregunta 1: ¿Paciente tiene lesión renal aguda?

Respuesta: Con base en la creatinina que la basal estaba en 0,9 y sube a 2,5 en 6 días aumentó
más del 1,5% la creatinina basal en una semana

Pregunta 2: ¿Qué grado de lesión renal aguda tiene el paciente según KDIGO?

Respuesta: KDIGO 2 ya que la creatinina basal aumentó entre 2-3 veces

Pregunta 3: ¿Cuál es el diagnóstico del paciente además de lesión renal aguda?

Respuesta: Nefritis túbulo intersticial por el antecedente de antibióticos con proteinuria leve, rash
cutáneo y fiebre.
 Pregunta 4: ¿Esperaría encontrar monocitos en el EMO?

Respuesta: No, no deberían aparecen en nefritis túbulo intersticial

Pregunta 5: ¿Esperaría encontrar eosinofilia?

Respuesta: Si, entre el 30 – 60% de los pacientes con nefritis túbulo intersticial presentan
eosinofilia

Pregunta 6: ¿Cuál sería el tratamiento de elección en el paciente?

Respuesta: Quitar el antibiótico e iniciar corticoesteroides.

NEFROPATÍA DIABÉTICA
Es importante saber las diferencias entre ER DIABETICA( dx clinico de paciente diabético con daño en el riñón)
Y NEFROPATIA DIABETICA ( dx histológico)
Se habla de una clasificación histológica de un daño que debe ser evidenciado por una biopsia renal
La nefropatía diabética puede ser causa de enfermedad renal diabética. Es una de las mas comunes por estilos
de vida el 20% no sabe que es diabético.
DIABETES
La DM tiene complicaciones microvasculares ( retinopatía, neuropatía, nefropatía diabética) son las mas
frecuentes en enfermedad renal diabética y la diabetes es el responsable del 50% de terapia de remplazo
50% (1 de cada 2 pacientes de reemplazo renal son diabéticos)
40% hacen daño renal es decir 4 de 10 pacientes
3 ESCENARIOS DEL PACIENTE DIABETICO PARA HACER DAÑO RENAL
1. Paciente con nefropatía diabética por mal control glucémico (diabético por mal control glucémico que
hace nefropatía diabética)
2. Glomerulopatías primarias: cualquier otra glomerulopatía puede presentarse en un diabético.
Diabetes no tiene que ver con el daño renal sino por otras Focal y segmentaria, paraproteinemias,
membranosa, IgA, cambios mínimos
3. Mal control diabético es decir ERC y glomerulopatía más frecuente nefropatía diabética e IgA

CRITERIOS PARA BIOPSIAR:

Es un daño multicompartimental: túbulos, células endoteliales, podocitos, glomérulos nefrodia
ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL DIABETICA CLINICA
1.
1.
1.
1.
1.
1.
1.
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1.
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1.
1.
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1.
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Tiene síntomas el paciente son 3 posibilidades: 3,4,5
2. Esta en enfermedad renal terminal: si es no se excluye la III Y IV

ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL

I: HIPERTROFIA E HIPERFILTRACION GLOMERULAR( PACIENTE ASINTOMARICO, DIABETICO, AÑOS DE
DIABETES, 50 AÑOS, CREA 0.4 O 0.5 CREA BAJAS, TFG AUMENTADA MAYOR A 60 ,ELEVACION TFG PRECEDE A
LA ALBUMINURIA
II: PRECLINICO: ALBUMINURIA INTERMITENTE ( EJM CONTROLES DIABETES Y PRESENTA PROTEINURIA EN LOS
2 EXAMENES Y EN LOS OTROS NO, TFG NORMAL, SI YA TIENE PROTEINURIA INTERMITENTE ES GRADO II)
III: ES CLINICO: MICROALBUMINURIA ( PROTEINURIA MENOR DE 300 MG), HTA LEVE 148/86, DISMINUCION
DE TFG LEVE MAS DE 60 POR LO GENERAL
IV: MANIFIESTA: PROTEINURIA MAS DE 300 MG, HTA BIEN ESTABLECIDA Y DETERIORO DEL TFG MENOS DE
60
V: ENFERMEDAD RENAL TERMINAL: TFG MENOS DE 15ML/MIN YA NECESITA DIALISIS
Si el paciente tiene proteinuria, deterioro de función renal, HTA es fase clínica ósea
III,IV Y V
Tiene enfermedad renal: diálisis, hemodiálisis,transplante, TFG menor a 15
CLASIFICACION DE TARIOR ES HISTOPATOLOGICA DE BIOPSIA
I: ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR (NORMAL 320 ± 30).
ES
II: EXPANSION MESANGIAL
II A: LEVE. ESTADIO II
II B: GRAVE. ESTADIO III
NO HAY PROLIFERACION ES DECIR AUMENTO DE MATRIZ, PERO NO DE NÚMERO
III: MAS FRECUENTE, CLASICA Y PAGNOMICA SON LOS NODULOS DE KIMMELSTIEL
WILSON, ACELULARES,PRESENTES EN EL MESANGIO DE LOS GLOMERULOS.
IV: GLOMERUESCLEROSIS GLOBAL Y FIBROSIS INSTERTICIAL ( GLOMERUESCLEROSIS
CON OTRA LESION).
Factores que producen nefropatía diabética se aceleran por HTA, edad, polifarmacia
CRITERIOS PARA BIOPSIAR: Duración corta de diabetes menos de 5 años, hematuria
microscópica, hepatitis C, ausencia de proteinuria, deterioro de función renal,
ausencia de otra complicación microvascular(retinopatía, etc).
MAYORES: Sistemica, hematuria persistente 20% pueden hacer hematuria sin que
sea causa de glomerulopatía, sx nefrótico por más diabético no es presentación
normal.
Menores: microalbuminuria sin retinopatía, proteinuria aumento acelerado, menor
a 5 años
Ventaja: Mejora pronostico y tto desventaja: comorbilidades, miocardiopatías
OBJETIVO DE TTO:
hg glicosilada menor a 6.5
HTA: 140/90 si no tiene albuminuria o menos de 130/80 si tiene albuminuria(es
factor de riesgo cardiovascular)
Control de presión arterial con IECA,ARA II (disminuye proteinuria, hta)
Proteinuria: consumo de proteínas menor a 1g/kl
Hiperlipidemia: Ldl menor a 100
Control de peso: ejercicio fisico 50 min por día

NEFRITIS LUPICA
9 DE CADA 10 TIENEN RESPUESTA COMPLETA
RESPUESTA PARCIAL 43% no presenta diálisis ni complicaciones
No responden a tto solo 1 de cada 10 no presenta problemas renales
INDICACIÓN DE BIOPSIA
Aquel que no se ha biopsiado antes
1. Deterioro de la función renal
2. Proteinuria mayor 0.5 g/g
3. Sedimento activo ( más de 5 leucocitos, 5 eritrocitos dismórficos
Clase 1: no termina desarrollando datos para biopsia casi nunca se biopsia por los
criterios, cambios mínimos
Clase 6: ERC, tiene todo de lupus, se hace biopsia y se encuentra esclerosis global
generalizada
Clase 2: Proliferación mesangial, parecido a IGA, hematuria pequeña, leve proteinuria
500 o 1 g , sin deterioro de función renal, ni HTA, casi nunca se biopsia, es rara
Clase 3,4,5: Mas comunes.
Proliferativa: La 3 y 4 y son lesiones endocapilares (aumento de celular dentro del
capilar glomerular) me da HTA, HEMATURIA, OLIGOANURIA (NEFRÍTICO
INCOMPLETO) clase 3 proliferativa focal, microhematuria, hta NEFRÍTICO COMPLETO:
clase 4 difusa más del 50%, sedimento activo, deterioro función renal, oligoanuria,HTA
Clase 5: es nefrótico, edema, disli,proteinuria y es lúpica membranosa

Pueden estar combinadas por ejemplo nefritis lúpica III MAS V

Si están combinadas por ejemplo se llama III MAS V Y IV Y 5
TRATAMIENTO
Se evalúa a los 6 meses del tto e indica si respondió
Remisión completo:
1. Grupo 1: filtrado ˃ a 60 ml/min, proteinuria ˂ 0.5 g/g , sedimento
inactivo(menos de 5 hematíes dismórficos), albumina ˃ 3

Si el paciente tiene ˂ de 60: buscar mas o menos del 15% de la tasa glomerular previa.
( filtrado por el 15%)
Remisión parcial: Proteinuria mayor a 3.5 g: Criterio que baje a menos de 3.5g/g (0.5 y
3.4), 25% de la tasa de filtrado previa
Previo a la biopsia de 3.5: Criterios son reducción mayor del 50% es decir (0.5 y 0.9) y
mantener el 25% de filtrado glomerular previo
Clase III Y iv: esteroides metilprednisolona y prednisona y luego
inmunosupresor( ciclofosfamida(toxicidad, falla ovárica,
malignidad,leucopenia,alopecia,cistitis hemorrágica) y mifotelmicofenolato en vez de
la ciclo y si no responde cambiar a ciclofosfamida
Clase V:
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
AGENDA
Definición
Epidemiología
Fisiopatología
Clínica
• Sd urémico
Riesgo cardiovascular
 generalidades

✘ Síndrome definido por alteraciones persistentes en

Función Estructura
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.
Presencia de imarcadores de daño renal de ≥ 3 meses de duración,
definidos por alteraciones estructurales o funcionales del riñón y
manifestados por anormalidades:
✘ Histopatológicas.
✘ En estudios de imagen.
✘ En estudios laboratorio.

Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que implican

RIESGO de reducción progresiva de la TFG.

Ó
TFG < 60 mL/min/1.73 m2SC de ≥ 3 meses de duración, se acompañe o no de
otros indicadores de daño renal.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2
Suppl 1):S1-266.
  >=3 meses
 TFG < 60
 Proteinuria
 Hematuiroa cilindros hemáticos
 Cilindros granulosos
 Cuerpos grasos en pcts con proteinuria
 Cilindros granulosos
 Leucocitos
 Acidosis tubular renal
 Diabetes
 Perdida renal de electrolitos
 Cistinuria
 Enf glomerulares
 Enf vasculares
 Enf tubulointersticiales
 Enf. Quistes oncogénicas
Poliquistosis rena l con hidronefrosis por
mas de 3 meses
Con masas o procesos iniltrativos
Estebpsis de la atreria renal
Tamaño disminuido en riñoes
Transplante renal
 KDIGO

Levey AS, de Jong PE, Coresh J, Nahas ME, Astor BC, Matsushita K, et al. The definition, classification, and prognosis of 7chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int. 2011;80(1):17-28.
 Table 1. C iteria and Ra tionale for the Definiition of CKD
Criteria
Duraüon2 3 mo based on dbcumentatíon
or ínfere nce
Kidney darnage, defined as stru, ctu r al o r
functíonal abnormaliies of tile kid'ney s
Albuminuria as a marker of kídney damage
(spot urine allb um in-c rea tin i ne ra ti o >
30 mg!g)
GFR < 60 mU min/1.73 m2
Note: Converslon factorfor units: G,F R in mU min/1.73 m 2 to mU s/1.73 m 2, x
0.01667. Abbreviations : CKD, chronic lkidney
Rationale or Comment
Oura tion is necessary to distínguish chronic from acule kid'ney disease s
lnference of chronicity allows clinical judgment in tile absence of
dbcume ntation of past history
Pa füological abnormalíties
Markers, íncluding:
IJlríne abno rmalitíes (eg , albu minur1i a )
Blood al.morma lítíes (eg, renal tubular syndrome.s)
lmaglng 1 abnormalities (eg1, polycystic kidneys, hydronephrosis, small
and ecfüogeníc k id'neys)
f..lístory of kidney transplantation
Album inur ia reflects increased glomerular permeab ility
Threshold leve! ís 2-3 times greater than normal value
f..líg'her levels are infrequent in youngI ind i v ídua ls (< 40
y)
f..lig 'her leveIs are tile earliest ma ker of lk ídney damage dueto diabetes,
glomerular disease, and hypertension
f..lig 'her levels are associated with adverse outcomes, includ íng
progression of kidney and cardiovascular dlsease in individuals
with or wíthout diabetes mellitus
Therapíes that reduce albuminuria are associated with slowing1 the
progression of diabetic and nondiabetic kidney disease
GFR is the best overall index of kid'ney func ti on in health andl
disease Thresh old level is substantíally greater than tile level
associated wíth
kidney failure
Threshold leve! ís ap,pro ximately half the 1no rmal adult leve!
Lower levels are rare in young individuals (< 40 y)
Lower levels are associated with increasing comJ>lications of CKD
Lower levels are associated with adverse outcomes, ind uding1
cardiovascular disease mor'b id'ity and mortality in individuals
wíth or without diabetes
Threshold and lower levels can be detected by current estimating
equations for GFR based on serum creatinine, but 1101 1 by
serum creatinine alone
d isease; GFR, glomerular filtirati on
 rate.

Am J Kidney Dis 53(S3):S4-S16. © 2009 by the National Kidney Foundation, Inc.

Los pacientes
amarillos (o
naranjo o
rojo) tienen
mas rango de
morir que los
verdes
(referencia)
El rango de
probabilidad
de morir es el

Kidney International (2011) 80, 17–28

Table 6 I Albuminuria cat egor1i es in b Al- c,1uie- morb.lfty; A(J t

CKD
ACR {approx im
ate
AER equiva lent)
(mg/24 hours) T@rms
{m g/mm ol) (mg/g)

<30 <30 Normall to

d C.n:liovól$C\IIM mo rt•li ty; ACR

rnilldly i n creased
30 -300 3-30 30-300 Moderately increased *
>300 >30 >300 Severely in creased **
Ab bre viat io ns: AER, al b u min excretion rat e¡ AC R, a lb um in-to-creat inine ratio
; CKD, chronic kid ney d isease .
*Re lat ive to young ad ult !e ve l.
**l nclud i ng ne phrot ic synd rome (al b um in exc ret io n usua l ly > 2200 mg /24 ho urs
[ACR > 2220 mg/g; > 220 mg / mmo l]).
2·5 S 10 30 300 1000
(0-3) (0·6) (1-1) (NJ (33·9 (lllO)
)
ACR(n'l9'9[mg.'rm1ol))

Figure 41 Relationship of albuminuria with mortality. HRs and

95% Cls for all-cause (b) and cardiovascular mortality (d)
accordi ng to ACR. HRs and 95 % Cls (shad ed areas) a,re adj111sted for
.age, sex, ethnic origin, hist ory of CVD, systolic BP, diabe,es,
smok in g , and t ot a,I chole st erol and spl in e eGFR. The reference
(diamond ) was ACR 5 mg/g (0.6 m g/ m mol) and eGFR 95 mi/mini
1.73 m,2, respectively. Cir:cles represent stat ist ically significant and
t riangles represent not signifi cant . ACR plotted in mg/g. To
convert ACR in mg / g to mg / mm ol m ultip ly by 0.113. Approximate
• Conve rsion s to mg /m mol are shown in parentheses. ACR,
albuminato-{reatinine ratio; BP, blood pressure; CI, confidence
interval; CVD, car diov .ascular disease; eGFR, estimated glomerular
fil t r:at i o n r:ate; HR, haza rd rat io. Reprinted from The Lan.cet, vol
375, Mat sh 111sh it a K. van de Velde M, Astor BC, et al." Associat ion of
estimated glomerular filtration rate a,nd album inuria with all-cause
and ca,r diov ascula r mortality in general popul.ation cohorts: a
collaborative meta-analysis, p. 2073-2081, 201O, with permission
from Elsevier; ac.cessed htt p: // d ownload.thelance t.co m/ pdf s/
journ als/ lanc et/ PIISOl 40673610606745.pdf
 CONTROVERSIAS TFG
Uso de umbrales absolutos, sin tener en cuenta factores
específicos del paciente
• edad, causa, raza, genero y el contexto clínico.
Adultos sanos 20-40 años TFG ~107 ml/min/1.73 m2
Disminuye ~0.7 ml/min/1.73 m2 por año.
Malnutrición
Donador de riñón

75 años 25 años
Sano Rango para
Sin comorbilidades considerarse donador
Pierde el 50% del sano ~78–136
total de sus nefronas ml/min/1.73 m2
TFG< Se ha sugerido que el
60ml/min/1,73m2 + corte para una
normo albuminuria persona joven
sana<75 ml/min/1.73
Pero hay ancianos m2
sanos con TFG >60
Nat. Rev. Dis. Primers 3, 17088 (2017)
1
 MORTALIDAD

Proportion of total mortality attributed to kidney disease

Lancet 2017; Vol 389 1238-52
 COSTOS
✘ La necesidad de tto en CKD con TRR y/o
trasplante solo se requiere en el 1% de
la población con CKD.
✘ CKD es la más costosa enf crónica
✘ El costo es desproporcionado para el
sistema de salud (consumo 5% de
presupuesto anual para salud con el 1%
de la población )
What cause s the most pr,e mature dl e ath?
• Commun icabl e, mate rnal, neo natal, and nutritional
diseases
7-2017
• Non-com municab le diseases
60 .4%
• Injuries
2017 ran king % chang:e 2007-2017 52.3%
2007 ranking

Neonatal d isorders O.... Interpe rso n al violence 211 8.6% 57.3%

l sche rnic heart disease

Chronic kid ney disease .... lsch ernic heart disease
Chro nic kidney di sease
52.1%

46.1%
21 5.3 %

Road injuri es 29.1%

Diab etes 53.4%
Cirrhosi s 35.9%
Cirrhosis 22.8%

Di ab etes '" .. ., .., '9 N eonata l d isor d ers

Congenital defects
-16.9%
48.8%

....A 38.9%
-0.9%
V Roa d in juries
Inte rperso n al viol ence - -O .---------------
Congenit al defects
27.0%

o---------------0
-5.8%
5.1%
Lower resp irato ry infect Lower resp i rato ry infect 0.2%
St ro ke G) CD) Stro ke 29.6%
-16.9%
 Top 1O causes of years o f lli f e lost (YLLs) i11 2017 and percent chang e, 20 07-2017, alll ages, num b er
Institute for Health Metrics and Evaluation. Mexico. University of Washington, Seattle, WA.
Dial Traspl. 2010;31(1):7-11
 Principal Causa de
muerte: Cardiovascular,
evento vascular cerebral e
infarto agudo de
miocardio

Dial Traspl. 2010;31(1):7-11

 MODELO CONCEPTUAL DE CKD

American Journal of Kidney Diseases, Vol 53, No 3, Suppl 3 (March), 2009: pp S4-S16
 MODELO CONCEPTUAL DE CKD

American Journal of Kidney Diseases, Vol 53, No 3, Suppl 3 (March), 2009: pp S4-S16
Nosotros debemos actuar en pacientes
con riesgo aumentado, diabéticos mal
controlado, hipertenso mal controlado,
lupica no respondedora, etc. (Con riesgo
aumentado).
Cuando ya hay un daño renal
deberían actuar los nefrólogos por que
todavía hay un retorno hacia solo un
riego aumentado.
Normalmente el medico ve al paciente
por primera vez cuando hay una
disminución de la tasa de filtrado
glomerular, este se puede regresar un
poco pero ya no alcanza los valores de
normalidad y progresa a falla renal, de
aquí nunca hay un retorno
 Deñnlt!lo n Theirapem k: approaches PatJhophySlf.o laglcal changes Mortallty

Stage l
Normal kidney function, Observationi, blood pressure and Klotho defidency lncreased overall and
but uri ne abnormalities (eg. cardiovascular risk factor rontrot carrnovascular
haemim.lria or preventionofcardiovascular dlisease mortalhy -i-
al buminuriat), pr(Hen
structu@I kidney
damage, or genetictrait
Stage 2
60-89 Mildly reduced kidney Observationi, blbod pressure and Klotho defidency,. elevated FGF-23 lncreased overa!I and
funrtion a:ssodated with cardiovasclilar risk factor rontrot cardiovasoular
other fimfi111gs (as in pFeventionof cardiova:sculard isease mo :rtallty -i-
Stage stage 1)
3A 4 --,59; Observationi, blood pressure ami Klotho defidency, elevated FGF-23 lncreased overall and
Stage3 30-44 Moderately reduced cardio vascular risk factor rontmt and PTH, mal'nutritio n¡ hypertensioo, carrnovascular
B kidney funrtion preventio nofcardiovascular dlisease, lefi ventricular hypertrophy, anaemia mortallty++
treatment of anaemia and
metabolicbone disease, prevention ofch
rooic kidney disease pmgressio n
Plarmingfor renal replacement therap¡, Klotho defidency,. elevated FGF-23 lncreased overa!I
Stage 4) Severely redocerl kidney blood pFessure and•cardf(Hasclilar nísk and PTH, mal'numtio n¡ hypertensio and carrnovasoular
fu nrtion factorconno L prevention .of cardicm n, l'.efi vent ricular hyperttophy,. mo :rtallty -i-++
sclilar disease,. t reattnent of anaemiaand anaemia, hypertrig'. ceridaemia,
metabolic bonedisease, pre.renllion oí hyperphosphataemia,. metabol
duonic kidne¡ disease progressio n ic addosi5, hypenkalaemia
Renal re p!acement therapy or ronservat Klotho defidency, elevated FGF-23 lncreased overall and
Stage Very se.rere kidney faraure ive app:roach, blood pressure and and PTH, mal'num tio n¡ carrnovascular
or end -st age cardio vascular risk factor rontmt hypertensioo, lefi ventricular mortallty +++-i-
kidneydisease preventio nofcardiovascular dlisease, hypertrophy, anaemia, hypertrig
treatment of anaemia and ceridaemia,
metabolicbone disease hyperphosphataemia, met abol
ic acidosi5, hyperkalaemia, need
for renal replacem entt herapy

FG F- 23- fib:roblast . growtli fart or-23. GFR}..g lom@rularfliltrat io n rat@ ( mUm in per1-73 m' )- PTH-pa railiy roi ci lmrmon @. * GFR can be diroctily m@a:su reci{@g d@aranc.e
af i nulin, iot lia lamate, oc@thylii!r1@ diam ino aclltica.cid ), or cak ula t@d baseci on sernm rnari:@JT"S, siud , as creatinine, cystatin C. oc bath and ant hrqpamri ric parameters
(@51:imatoo GFl! @G FR}. t A lb11minu ria is dassifi@d as mo derarely i ncreas@d (30--300 mgf g oc3-30 rng/mmo l creatinill@) and Sli!V@rely inrn!as@d (,.300 mgl g Olf" ,.30
mg}rnmol) and increasli!'.S risk by one ll!Ve l unfess ih@ hig hest rnk categCH}' has bttr1 ream @d. Sev@rity of mo rtality is ind icatoo as mitd { +),, mild-modii!rat@ (H ), mod@rat@
(+ H ), and sevli!r@ ( H ++ ) .

Table 1: Ch ron lc kld ney dlsease stageund the lr lm;pllca t lom http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4
 Grado 1: > 90 Riñon normal pero con
anormalidades (hematuria, albuminuria) daño
estructural renal confirmado o Riesgo genético
Grado 2: 60 – 89: Función renal Levemente
reducida asociado con otros hallazgos (del Grado
1)
Grado 3a: 45 – 59: Funcion renal
moderadamente reducida
Grado 3b: 30 – 44 Funcion renal
moderadamente reducida
Grado 4: 15 – 29: Funcion renal severamente
reducida
Grado 5: < 15 Fallo renal muy severo o
enfermedad renal en etapa terminal.

Lancet Diabetes Endocrinol 2016, March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

FISIOPATOLOGíA
 Daño – hiperfiltración - hipertrofia Alteración en
filtración glomerular
Alteración del
filtrado glomerular
que produce Angiotensina II,
fibrosis intersticial señalización de mTOR
y fibrosis
glomerular
Mantienen hipertrofia
podocitaria e
hiperfiltración glomerular

Pérdida podocitaria y
proteinuria

Aldosterona: daño en
barrera glomerular

Inhibe expresión de
Nefrina

Receptor del factor de crecimiento epitelial,

Factor de crecimiento transformante alfa Nat. Rev. Dis.
Primers 3, 17088
(2017) AGII genera rta desregulada
de las células epiteliales
parietales (FSGS)
 Fibrosis Intersticial

Nat. Rev. Dis. Primers 3, 17088 (2017)

Factores de
riesgo
 Factores de riesgo

Nat. Rev. Dis. Primers 3, 17088 (2017)

 Factores de riesgo

Factores ambientales: Muy frecuentes

Nat. Rev. Dis. Primers 3, 17088 (2017) en la sociedad de Latinoamérica y
subdesarrollados por el agua que tiene
elementos patógenos renales

Sepsis neonatal: Tratado con AMPI –

GENTA o AMPI – AMIKA

Exposicion a medicamentos

Nefrotóxicos

Enfermedades del tracto urinaro

Complicaciones genéticas
• 56% de >75ª Susceptibilidad: Favorecen a
• Masculino
que en algún momento pueda
tener pero por si solos no
desarrollan ERC

Iniciación: Teniendo o no
susceptibilidad pueden iniciar
un proceso patológico e para
terminar en ERC

Progresión: Ya habiendo
iniciada la enfermedad
favorece a que progrese
la evolución

Diabetes: Cumple factor de

susceptibilidad, iniciación y
progresión
 DM OR 3.15 IC 95% Incidencia elevada ERCT
1,86-5,33, de

2012 USRDS
Afroamericanos
incremento de cr >0,4
en afro 3,3 veces
> vs blancos
mg/dl (82% atribuido a
factores Hispanos 1,5 veces > vs
socioeconómicos) no hispanos
HTA (riesgo de Nativos americanos 1,5
disminución de FG a 5 veces > vs blancos.
años es mayor en Prevalencia av en orden
afroamericanos) afroamericanos, nativos,
hispanos, asiáticos, blancos.
Afrodescencientes, >
riesgo mortalidad de
cualquier causa y CV
 FACTORES
DE RIESGO
Nefrologia 2014;34(2):243-62

Bajo peso al nacer y

prematurez:
Susceptibilidad y progresión
 PREMATUREZ-
BAJO PESO AL NACER
Incompleto desarrollo renal, número reducido de nefronas.

Riesgo de susceptibilidad así como progresión

USA de cada 13 individuos con bajo peso al nacer

• 1 tiene TFG reducida
• 1 tiene HTA
Peso <2500 confiere 4 veces mar riesgo de CDK a los
17 años vs >2500gr

MA 32 estudios, 2 millones de sujetos.

• >riesgo albuminuria OR 1,81 ic 95% 1,19-2,77
• > riesgo ERCT OR 1,58 IC 95% 1,22-1,88

Nat. Rev. Dis. Primers 3, 17088 (2017)

 Factores genéticos
CAKUT (Malformaciones nefrourinarias congénitas): Favorecen infecciones, reflujo
vesical y complica:
- Ciliopatias
- Enfermedad quística renal
- Tubulopatias
- Podocitopatias
• Nefrocalcinosis
• Degeneración quística
• Perdida de integridad epitelial
• Alteraciones en procesamiento o almacenamiento de metabolitos y glicoproteínas

~20% de CKD inicio temprano (<25a) pueden atribuirse a alguna causa

monogénica.

Adultos: variantes genéticas son cofactores de progresión en CKD

• UMOD (variante genética de uromodulina, presente 17% ptes con CKD)

APOL1 (variantes promueven pérdida podocitaria glomeruloesclerosis,

pérdida de nefronas y progreso CKD)

Nat. Rev. Dis. Primers 3, 17088 (2017)

 OBESIDAD
✘ IMC >30 INCREMENTA LA TFG
(single-nephron)
✘ Asociación entre obesidad
y pobres desenlaces
renales, aun si se ajusta a
HTA, DM
✘ Obesidad genera
hiperfiltración glomerular
directamente contribuyendo a
pérdida de nefronas.
✘ Relación con FSGS
Factores directos: Afectan al riñón únicamente por ser obesos: Hiperfiltración glomerular, citocinas proinflamatorias,
alteración de las adipocinas, aumento de las lipotinas, aumento de las leptinas, Aumento TNF-B

Factores indirectos: Hipertensión, ateroesclerosis, diabetes mellitus tipo 2

 DIABETES MELLITUS
✘ Primera causa de enfermedad renal
crónica terminal en el mundo
✘ 23534 Ptes
○ Riesgo de muerte y ERCT en ptes
con ERC+DM HR 7,5 IC 95% 4,8-
11,7

Susceptibilidad Iniciación Progresión

 Lesión renal
aguda (AKI)

Ding X, Rosner MH, Ronco C (eds): Acute Kidney Injury

– Basic Research and Clinical Practice. Contrib Nephrol.
Basel, Karger, 2018, vol 193, pp 45–54
 Lesión renal aguda (AKI)
✘ LRA se asocia riesgo de ERC y muerte.
✘ Cohorte medicare 233.803 ptes >67ª
○ >riesgo de ERCT si tenían AKI + ERC
prexistente
○ HR 41,2 (IC 95% 34,6-49.1) con ERC
previa
○ HR 13 (IC 95% 10,6-16)

✘ Ptes con TFG >45ml/min/1,72m2 que

requirieron diálisis por Lesión renal
aguda:
○ 28 veces mas riesgo de desarrollar

Iniciación y progresión ERC G4 y 5 HR ajustado 28,1 IC 95%

21,1-37-6
○ Mas del doble de riesgo de muerte
(HR 2,3 IC 95% 1,8-3)

Debemos conocer la edad, duración y frecuencia de episodios.

O el requerimiento de terapia de remplazo renal aumenta la probabilidad
de progresión a ERC
Ding X, Rosner MH, Ronco C (eds): Acute Kidney Injury – Basic Research and Clinical Practice. Contrib Nephrol.
Basel, Karger, 2018, vol 193, pp 45–54
Hipertensión arterial

✘ FR para CKD y ESRD

✘ 27% de ptes con ERSD, tienen
HTA
✘ Hta sistémica, incrementa
presión capilares
intraglomerulares, generando
glomeruloesclerosis y pérdida
de función renal.
✘ MRFIT study.
✘ Riesgo de progresión y
susceptibilidad

(N Engl J Med 1996;334:13-8.)

Kidney International Supplements (2013) 3, 368–371;
 CIGARRILLO
Estado inflamatorio ✘ 7476 ptes no diabéticos, con cigarrillo >20
cig/día incremento riesgo de CKD.
Stress oxidativo ✘ Cada 5 cigarrillos por día se asocio con
incremento creatinina > 0,3mg/dl, por 31%1
Estado protrombótico

Disfunción endotelial

Glomeruloesclerosis

Atrofia tubular

Kidney International Supplements (2013) 3, 368–371;

doi:10.1038/kisup.2013.79
 Manifestaciones
clínicas

Depende principalmente del:

SÍNDROME URÉMICO:
Dado por la elevación de las toxinas
urémicas, las cuales pueden alterar todos
los sistemas del cuerpo:
1. Cognitivos
2. Gastrointestinales
3. Urogenitales
4. Edema
5. Cambios en la piel
6. Cambios pulmonares
7. Cambios cardiacos
8. Color de la piel
 ✘ Muchos ptes son asintomáticos, y solo presentan
hallazgos en test de tamizaje.
✘ A medida q la función renal es menos efectiva se
acumulan sustancias (solutos urémicos) generando
efectos biológicos adversos.
✘ Existen más de 150 solutos urémicos identificados,
con números en crecimiento (entre 150 y 900).
✘ Multiplicidad de solutos, se complica por la
multiplicidad de efectos nocivos.
✘ Muchos efectos son difíciles de cuantificar.

Lancet Diabetes Endocrinol March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

Hipertensión, sobrecarga cardiaca, anemia, fragilidad

eritrocitaria, hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo,
osteomalacia, osteodistrodia, polineuropatías, anorexia,
hiporexia, astenia, adinamia, deterioro cognitivo
6.
DATOS CLÍNICOS DE SÍNDROME URÉMICO:
ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA O ANOREXIA,
NAUSEA, VÓMITO.
 ✘ Toxinas urémicas: poseen
efectos complejos y no
totalmente entendidos a nivel
INFLAMACIÓN
RIESGO CV bioquímico y fisiológico. De
manera directa e indirecta.

•
Y
INMUNOSUPRESIÓN
> SANGRADO

Lancet Diabetes Endocrinol March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

 ✘ Toxinas urémicas: poseen
efectos complejos y no
totalmente entendidos a nivel
INFLAMACIÓN
RIESGO CV bioquímico y fisiológico. De
manera directa e indirecta.

Efectos metabólicos del síndrome urémico:

Favorece inflamación, proteinuria y el daño
podocitario, fibrosis glomérulo y tubulo
intersticial, lo que favorece un daño
progresivo de la función renal

Factores que alteran la progresión de la

enfermedad renal crónica:

Y
INMUNOSUPRESIÓN
> SANGRADO

Lancet Diabetes Endocrinol March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

 ESTADO INFLAMATORIO PERSISTENTE

Lancet Diabetes Endocrinol March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

Enfermedad renal crónica es una estado inflamatorio persistente, un estado procoagulante persistente y un
estado inmunosupresor persistente
ESTADO INFLAMATORIO PERSISTENTE

Lancet Diabetes Endocrinol March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

La acidosis metabolica, resistencia

a la insulina, todos los cambios
osteomusculares de la ERC
producen inflamación y favorece
la progresión de la ERC
 El paciente con ERC comienza a retener productos
derivados de la urea, haciendo que el paciente no tenga
hambre, EL PACIENTE ESTÁ EN UN ESTADO
INFLAMATORIO CONSTANTE, cuando es cuerpo está
en estado de inflamación está en un proceso Catabolico
muy importante, lo que altera el estado nutricional
llevando a DESNUTRICIÓN PROTEICO- CALORICA
✘ REDUCCIÓN INGESTA NUTRIENTES
que termina en Caquexia.
○ citokinas leptina, ghrelina, y neuropeptide Y
○ Cambios en gusto y percepción olfato El catabolismo normalmente aumentado por el proceso
○ Reducción motilidad intestinal, absorción de inflamación + mala nutrición + perdida de músculo
○ Nutrición por consumo protéico = Favorece inflamación y
○ Pérdida de prto y aa en diálisis acumulación de metabolitos tóxicos

Mayor acidosis,
Catabolismo Pérdida muscular inflamación,
acumulación
metabolitos toxicos

Lancet Diabetes Endocrinol March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

 • B2 microglobulina
• Fenoles-indoles
• Guanidinas
Señalización alterada NF-KB

Los Cambios en osmolalidad, Cambios del Balance de sodio y la

✘ Riesgo CV con expresión neurológica
(enf microvascualr)
✘ Trastorno depresivo
✘ Alteraciones cognitivas
✘ Demencia
✘ Neuropatías periféricas
✘ Cambios circadianos
✘ Efectos funcionales cognitivos directos
por T, U
Liberación vasopresina, están relacionados con la retención de
productos ureicos produciendo aun más inflamación que produce más
disfunción cognitiva, mayor probabilidad de enfermedad cerebro
vascular, manifestándose como daño neurológico. Hasta 40% de
personas con ERC tienen trastorno depresivo al momento del
diagnóstico. Es probable que los pacientes terminen en demencia,
neuropatías periféricas resistentes al tratamiento.
Permeabilidad alterada a solutos
Alteración ciclo circadiano

Lancet Diabetes Endocrinol March 2, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(16)00033-4

 RIESGO CARDIO/
VASCULAR

Lancet 2013; 382: 339–52

HTA
Factor proinflamatorio
Dislipidemia
Sobrecarga hídrica
Anemia
Desnutricion
Calcificación
Valvulopatías
Enfermedad cerebral

Complica de forma progresivas el

riesgo vascular
Seminars inNephrology, Vol38,No3,May2018,pp208–216
Coexistencia de Factores de Riesgo
Cardiovascular típicos y atípicos

Gap entre el valor predictivo

basado en fr tradicional y la real
mortalidad CV

Factores típicos:
Edad, genero, hta, tabaquismo, dm,
dislipidemia

Factores atípicos:
Inflamación, estrés oxidativo,
disfunción endotelial, anemia,
calcificación vascular, toxinas
urémicas, alteraciones de la
coagulación + Los factores de la ERC
FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE MUERTE SÚBITA DE
ORIGEN CARDIACO

ERC factor de riesgo independiente

para muerte súbita ya que favorece
desencadenantes fisiopatológicos,
aumenta la remodelación
miocárdica, cambia el
funcionamiento y velocidad de
condución miocárdica y además hay
hipotensión y cambios electrolíticos
importantes que desencadenan una
muerte súbita cardiaca.
Kidney International (2008) 73, 391–398
 Todos los cambios lo que hacen es
interactuar entre inflamación, toxinas
urémicas, aumento del catabolismo,
mal nutrición generan desgaste
energeico-proteico llevando a la
caquexia

Kidney International (2008) 73, 391–398

Factores de
progresión
 MANEJO DE LOS
FACTORES DE
PROGRESIÓN

Proteinuria, HTA, DM, Tabaquismo,

etc.

Nefrologia 2014;34(2):243-62
 Box 1 . Associationot Healilh Literacy , Social Support, and Ac
cultrurat lon With Knowledge, Beha.vi:orsand Altitudes
Health Llteracy
Knowledge
• Disea.se knowledgeª·9
Progr,e .ssion of CKD in Hispanics: Potential Roles of Health • ll n formatlon camprehensr:on1 º
Literacy, Acculturation, and Social Support
Beha.vior
C/audía M. Lora, MD,
•
12
Efisa J. Gordon, PhD; M PH,
•
3 4
Usa K Shatp , • D iet11
4
PhD; Míchael J. Fischer, MD, MSPH, ,.2 Ben S. GeJber, M D, MPH, t,2
1 1
• Trea.lment a.dh erence12 1 3
and James P. lash, MD1,2
Attlllldes
Patient-Centered Factors and CKD Progression in Hispanics • Perceptton of disea.se1 4
15
• 1P1erceptton of provlder communicatlon
• Hea.lilh beliefs 16

Environment/System Soc,lall Su p port

LocaV a tional Policies
Behavior
Sociopolitical Context
17
Cultural Context • Diet
• Pihys ical activity17
Neighborhood/Social Community • Trea.tment adherence1 ª·1 El
Social Stressors Attillldes
Exposures
• Perceptton of disease20
Resources
Health Services Aocultu ra uon

Knowledge
Interpe rsonal
Social etworks • Disease knowledge21 22•
Socíal Support Beha.vior
Individual • DieF3
Age, Gender, Race, • Pihys ical activity2 4
Socioeconomic Status , • Treatment adherence25
lnsurance, Heal h literacy,
Aocultura tion, Language, Attlllldes
Perceived Social Support • PercepUon of disease
25

• Perceptton ot provlder communicatlon26

• Healilh bellef's27
 Hay factores individuales, sociales, interpersonales, y
comunitarios y del sistema y ambiente donde se
desarrolla:

Múltiples factores para controlar o progresar los daños

de los pacientes hispanos
Factores:
1. Dieta
2. Adherencia al tto
3. Actividad física
4. etc.
5. Componentes del sistema de salud.
ANEMIA EN ERC
 Es una de las
consecuencias La anemia se puede
habituales de la manifestar de La anemia se
enfermedad renal manera temprana considera
crónica (ERC) en el curso de la clínicamente una
debido al papel ERC, y su de las
central severidad y complicaciones
desempeñado por prevalencia más significativas
la (EPO) en la va con la de esta
regulación de la progresión de la enfermedad.
eritropoyesis. enfermedad renal.

INTRODUCCION

Eritropoyetina se produce en el riñon y va disminuyendo la producción a medida que la ERC va progresando

Normalmente la anemia se manifiesta a partir de un estado 3B cuando la TFG es < 45 (exactitud <32)
Es una complicación más significativa de la ERC
 DEFINICION

Una mujer embarazada debería tener > 12 gr de Hemoglobina, un hombre > 13 gr (>2000 mts aumenta la
hemoglobina por la altura)
 Poco común en estadios tempranos de ERC (estadios G1-3).

Prevalencia
Aumenta significativamente con una TFGe por debajo de
60 ml/min/1,73 m 2

Es una complicación frecuente o severa de la ERC hasta que la TFG

está por debajo de 30 ml/min/1,73 m 2 .

Es un problema más significativo para mujeres jóvenes,

hombres ancianos y afroamericanos.
Poco común en estadios tempranos
Inicia a partir de los < 45 ml/min más
evidente < 30 ml/min Es más severa entre pacientes con ERC y diabetes mellitus.

El cribado de la anemia (medida de la Hb) generalmente debe

comenzar en el estadio G3 de ERC.

Brener y Rector / pag 1875-1910

 Eritropoyetina y ERC

✘ Normalmente la EPO esta disminuida por que se transforman los

fibroblastos peritubulares en miofibroblastos, normalmente estas
alteraciones producen disminución de la EPO que normalmente es una
forma de respuesta cuando baja la masa eritrocitaria, es decir, cuando
disminuye la cantidad de eritocitos en el cuerpo, mi cuerpo normalmente
comienza a producir EPO, pero si no tenemos es incapaz o insuficiente la
respuesta para producir nuevas células para responder ante la falta de
eritrocitos
 Supervivencia reducida de los
hematíes
✘ Externalización anormal de la fosfatidilserina
(PS)/eritrofagocitosis aumentada
✘ Mas frágiles en respuesta al estímulo osmótico
✘ Cambios en la forma y una deformabilidad
disminuida
✘ Pueden no ser capaces de llevar a cabo una
respuesta efectiva al estrés oxidativo, debido a
una deficiencia de glutatión
✘ Déficit de carnitina
Brener y Rector / pag 1875-1910
Favorecedor de anemia: Cambios en el
estado acido/básico, estrés oxidativo,
cambios en formas y estructura de la
membrana de eritrocitos, los hace que
sean más débiles con supervivencia
menor.
Eritrocito 120 días viven
Eritrocitos ERC viven: 70
días
Significa que si no produzco por la baja
EPO y los poco que produzco se
mueren pronto, si la anemia no se trata
 Ta ble 2. P,,t ho p 'hy .s io lo g ica l Factors in Anemia of C h ro n ic Ds:i e as e.*

Feat u re
Kfl)' Fact o Mec:han si C el lu la , P at h,wa y Syste m ic Efreds
rs ms
Pa tho lo g rc
i ro ri h o m e o T N F-0 o r in te r
1rndu ce-s fe ,rr t i., tira ns c ript ra rn lln o re a s ed iro n s tor a ge ,w t h i n the Hypofer,re m hype rfe ,,
le u ki,i-] l.e a d s to a d ec r ea se d e ryth rocyte RES ,ia
rirt n em ia
st ais.iís h a lf -l ife , m ed ia t e d by T N Un know n ,(m ay b e tlhro u gh d a m age o f Erytlhrn p h agocy to ,sis
F-a red c e ll s by ra dlic asl )
1 n te rl e u lci n-6 I nd u ces fe rr t i rn tira n-sc ri p t lln ore a sed i ro n s ro rcag e w ít h i n t h e RE S Hyp ofe rire m ia , hyp e rfe, ,
io:n m tra,islatio n rirt n em ia
St i m u late s fo rm a tio n o f he pc id in lro n a bs o rpt i.o n a nd e x p o,rt fr o m m a c ro p ha g- Hyp ofe rire m
ia es d 'e -crea s;e d by h e pc id i n
1n te r-fern n -y o r S t i m u late s DMTI synt hes si i l n a re a sed i ro n u pra ke a nd i n h i b it i.o n of i ro n Hyp o f e rire m ia
1i p o po ly sac d'o wn- reg u I ates fe rro p o rt in 1 rec i rcu la t ro ,i ( e ..g. , d er ive di fro m e ryt h ro.
charid'e ex p re s.sio n p h ag ocytoss i ) i n m ac ro p h a ges
l nt e rleu lci n-1 0 1nd u ce s: tra n s fe rr i n-líec e pt o r e lln ore a sed u pta ke and storage ofrt a ns fe Hyp o f e rire m ia , hype rfe rc
x p 1e s s io n s ti m u late s fe n it ririn r irti n em ia
in tr ans la ti o n bo und i ro:n i n m ac ro¡p h ag es:
IE,yt h ro p h ag ocy t o Re d uces e ryt h ro cyt e ha ltél ife Reci rc ulated i ron res t ricte d w ith in m ac.ro Hyp o fe rire m a rie m ,ia
s.irs t h , o u g h i n c re as ed u pt a ke p h age s ,ia
of e ryth ,rocytes d amag ed
by
TN F-a
l m pa ired 1 nt e r-fero n --y, i rn l rn h i b it s p ro li fe rat io n and d iffe re n t i1at ln d'u ct io ,i o .f a po pt o ss i ; d'o w n -,reg u I at io n A n e m ia w ít h no rm a l c, r
e rytlh ro t erl e u ki,i. ] , i.o n o f CF U- IE a ,i d B F U-E o .f e ryt h ro po iet in- rec e pt o r ex p res,s o,ri; d ec re a s ed re tiic u l ocyte
po ies is o r T N F-0 red uce d fo rm ,at io,n o f st e m -ce l l fa cro , c.ou nts
Ca u ses hypo fe n e m i,a tlh ro .ugh llrn n- re st rict ed e rytlhrn po ies si A n em ia w t h in c re ased
dliv e r s i o n o f iro ,i to th e RES lev el ,s o f !Ji n p ro t o po r
phy ri,i
l nd u ce-s fo r m a t io ,i o f n it ric ox id e Eryth ro id a m i no l ev ul i n a t e s y ,i th a s;e i,i h ib it ed A n e m ia ,w t h i n c re a s ed
lev e sl o f lev u lin i:c a c id
Alpha,- Lim ít s iro n u pta lke by e ryl:h ro idl Red u ced p ro l i f e ra, t a n o f BFU-E o r CF U -E A n e m ia
a rntitry ps ce ll s
in
T u mo r ce lsl or l rifi lt ra t e b o ,ie m a rr o w Dsi p l a c e m e n t o f p rog e n iro r ce lls A,i e m ia , pa n cyt c, pe n i,a
m ic ro b es o r bot h
Pro d u ce so lu ble m ed i,ato:rs l o c a l i nfl a,m m a t io n a n d fo rm at ion o f cyt0- A ne m ia . p a ncyt o p e n ia ,
kii n es a nd rad ic a l s o: r bo t h
, Co n s u m e v ita m in s l n h í b it io n of p ro g e n it m cce l I p ro l if e rat io n S ys te m ic d e fici e n cy o f
N Engl J Med 352;10

fo l ate o r c o bafa m in
Hypo fe rre m ia C a u se d by cy ro ki,ie m ed ia t ed d i
0
lm pa i, ed h e m e b io sy nt h e s i s , e ,yt h roíPo iet i,i A n em ia
ve rs io n o f i ro n i nto t h e RIES re s po n s We n e ss ; re d uce d p ro l lrfe ra t io n
and red uced i ro n a bso rp tio n o f C FUL E
BI u rnt e d e ryt h IE,yt h ro p o ie ti n ll n h ib i ts e ,yt h ro p o ie ti n p m d uc t Red u ct io rn of e rytlhro po ie lli n tr a ns o ript io n; Decr e ased lev e l,a of ci rc u-
ro p o iet i n d e fr.c ie ricy io ,i by int e , le u kii n -1 a ,i d ra d ic.a l- m e d iat e d d a m ag e of e ryt h ro po i e 1at i n g e ryt h ro p o i et i ,i
r e spo n se T N F-a h n- p ro d u c i ,i g c el l s
Hypo fe rre m ia Re d u ces e ryt h ro p o ie t in re s po n s owing to iro,i re s tr ict i.o Bl u nte d h e sy nt h e ss i c e ll p ro l ife r a tio n
iil/en es s of p ro g e n i tim ce lls ,i m e b i.o
and p ro ge n it o r
1 nt e r-fero n -,-y i n
t e rl e u ki,i. ] ,
a nd T N F-a
A n e m ia , hy p o fe rr e m ia
l m pa ir res po ns ive ries s of p ro gen i Red u ced e rytlh ro po iet i n- re ce pto r ex p res Anemia
s io n
to r ce lls to e ryt h ro po ie ti n o n C FU -E; da m a,g e of e rytlhro id p ro ge n i
tors media t e d by cyt o kii n es o r rad ica sl ;
pos s i b l e i nte rfe re nce with e ryt:h ro¡po ie t in
s ig ,i a l t ra ns d'uctio ,i
 La Eritropoyesis incorrecta o la
anormalidad en estructura y sobrevida
de eritrocitos favorece la anemia
 Abordaje

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO:

Hierro: Bajo
Saturación de transferrina: Baja
Ferritina: Baja
Transferrina: Elevada
Receptor soluble de tranferrina:
N Engl J Med 352;1 March
Elevado Relación entre el receptor de
transferrina y ferritina: Elevado
Citocinas y niveles de citocinas: Normales
 Table 3. Serum Levels That Differentiate Anemia of Chronic Disease

Abordaje
from lron-Deficiency Anemia".

Anem iaof lron-Deficiency Both

Variable Chron ic Disease Anemia
Conditions·¡·

l ron Re d uced Reduc ed Re duced

Trans fer ri n Re d uced l nc reas ed Re
duced to norma l
Trans ferri n sa tu rat io n Re d uced Reduc ed Re duced
Fe r ritin Nor ma l Reduc ed Re duced
to i ncrease d to no rma
l
Sol ub le trans ferri n receptor Nor ma l l nc reas ed Nor mal

Ra tio of so l ub le trans ferri n Low (<l ) High (>2) H igh

(>2) receptor to log fe rrit in
Cytok i ne leve ls I nc re ase d N orm al l ncreas
ed

No estudio
* Relative cha nges are give n i n re l atio n to the res pective norma l va l ues. diagnóstico
o
i• Pat ie nts with both cond i t ions inclu de thos e wit h an em ia of ch ro n ic :!>12,0 (mujeres)
disease
Sí
and true i ro n deficie ncy.
RST, índices, reticulocitos;
hierro: TIBC, Fe, TSAT;
ferritlna sérica

¿Déficit
de Fe? No Estudios hematológicos
adicionales

Pérdida sanguíneas,
hemoglobinopatías,
vitamina 812, fo la to

Figura 57.9
Algoritmo para la evaluación del paciente con anemia y enfermedad renal crónica (ERC).
Fe, hierro: Hb, hemoglobina, RSC, recuento de sangre completa· TIBC, capacidad total de
 Anemia Citocinas, Transferrina,
Ferritina

Paciente con ERC es parecido pero la ferritina está

elevada ya que es parte del metabolismo del hierro es
marcador de inflamación, cuando hay déficit de hierro
no se eleva, pero en ERC si se eleva, por el proceso
N Engl J Med 352;1 March
inflamatorio
 Anemia Citocinas, Transferrina,
Ferritina

Pedir o hablar en función renal = Pedir una

biometría ya que la hemoglobina es importante en la
evaluación.

1. Paciente con anemia pedir: Indice eritrocitario,

reticulocitos, perfil de Hierro

2. Perfil de Hierro normal (sin ferropenia, sin

alteración de transferrina, sin disminución de
ferritina) + ERC = Valorar agentes estimulantes
N EngllaJ Med
de eritropoyesis como 352;1 March
Eritropoyetina

3. Deficit de Hierro: trato con Hierro, y después

de tratar el hierro doy EPO
 FRECUENCIA DE
SIN ANEMIA
PRUEBAS
✘ Anualmente en pacientes con ERC 3
✘ Dos veces al año en pacientes con ERC
KDIGO: 4–5
✘ Cada 3 meses en pacientes con ERC 5
Hemodialisis o diálisis

Kdigo 3 o más: Se evalua 2

CON ANEMIA veces al año
✘ ERC 3–5 Cada 3 meses en pacientes
✘ Mensualmente en pacientes con
Hemodialisis
 CKD sin • No iniciar si Hb > 10g/dL
• Si <10 g/dL considerar basado en
• Rango de descenso de Hb

TRR • Respuesta a tx con Fe

• Riesgo de transfusión
• Riesgo con tx AEE y sintomatología

CKD • Iniciar si Hb 9-10 g/dL

• Individualizar si hay mejoría de síntomas con
Hb >10 g/dL

Estadio 5
Uso de Agentes Estimulantes de Eritropoyesis (AEE)

Recomendaciones de uso
 Cuando inicio EPO:

> 10: No EPO

9 – 10: Individualizado: Factores con riesgo
cardiovascular previo a cirugía, con riesgo
de transfusión debemos dar EPO, Paciente
ya en hemodiálisis individualizar
< 9 hb: Si o si EPO

Meta de EPO: Llevar hemoglobina > 10

No se debe utilizar EPO con antecedentes

de evento cerebrovascular o malignidad
(ESTO YA SE CAMBIÓ, ya que no
aumenta los riesgos)
 Uso de Agentes Estimulantes de Eritropoyesis (AEE)

METAS DE HEMOGLOBINA

✘ Recomendaciones KDIGO 2012

HB > 11,5: se debe mantener o disminuir los requerimientos de agentes estimulantes

Recomendaciones para transfusión La tranfusión se hace con:
1. Perdida aguda (30-40%)
2. Hb < 7 o < 10 con síntomas
graves
3. Sangrado por
hemostasia anormal
4. UCI
5. Corrección perioperatoria
6. Anemia crónica con síntomas

Meta Hb > 10 mg/dl

META DE HEMOGLOBINA >10 mg/dl

 Componentes de la enfermedad ósea mineral

1) Anormalidades séricas de:

Calcio, fosforo, PTH, FGF23,
Alteraciones
Bioquímicas Vitamina D.

Enferme
2) Anormalidades Oseas:
dad ósea Recambio, mineralización,
Mineral crecimiento linear, resistencia.
Calcificación
Alteraciones vascular y
tejidos
3) Calcificación extra-esquelética.
Oseas
blandos

• Clinical Kidney Journal, 2020, 1–9

 Paradigma actual

Disminuir los Disminuir los

niveles de niveles de
Fósforo sérico. Paratohormona
PTH

• Clinical Kidney Journal, 2020, 1–9

 Dinámica ósea

Enfermedad Osteítis fibrosa Enfermedad Osteítis fibrosa Enfermedad

Osteítis fibrosa ósea ósea
ósea quística quística
quística adinámica adinámica
adinámica

Osteoblastos Osteoclastos

Formación
Resorción ósea
ósea

Individuo sano Enfermedad renal crónica

Mas prevalente
• Clinical Kidney Journal, 2020, 1–9
 Niveles de Paratohormona (iPTH)
<100 >1000
Enfermedad mineral Osteítis fibrosa quística
adinámica

Riesgo de fracturas Riesgo de fracturas

Calcificación vascular Calcificación vascular
Dolor óseo Dolor óseo

• Guidelines for diagnosis, treatment, and management. Journal of the American Academy of Physician Assistants 2016
 Niveles de PTH

No se conoce el nivel óptimo de PTH.

 Opciones en tratamiento médico

Recomendaciones Análogos de
Dietéticas vitamina D

Quelantes de
fósforo Calcimiméticos

Terapias
Bifosfonatos
biológic

• Guidelines for diagnosis, treatment, and management. Journal of the American Academy of Physician Assistants 2016
 TERAPIAS DE REMPLAZO RENAL
Indicaciones Terapia de reemplazo renal
(Dialisis):
Empezar lo más tarde posible ya que altera el
cambio del estilo de vida del paciente:

1. Acidosis refractaria al tratamiento

(Se dan capsulas de bicarbonato)
2. Electrolitos principalmente potasio:
Hiperkalemia refractaria al tratamiento
(Primero evaluar el uso de Diureticos de
ASA para el manejo, o recina de
intercambio iónico) = Si no mejora Es
criterio
3. Intoxicación por medicamentos
4. Sobrecarga hídrica a pesar de orinar con
incremento de requerimientos diuréticos
5. Uremia (con síntomas urémicos Astenia,
adinamia, hiporexia, etc.)

Los pacientes con < 15 TFG no todos necesitan

diálisis
 Monitor die presión venosa
Trampa de aire

/ Sanere ll n,1pia

Solución dializ:ante
_ nUe'i/a
Dialitador
Paciente
Solución dializ:ante
de desecho

Monitor de
presiól"l de flujo
 La mejor terapia es la que mejor se adapta al paciente.

Principal complicación:
Hemodialisis: Infecciones relacionadas a los accesos
vasculares
Dialisis peritoneal: Infecciones relacionadas a los accesos
de dialisis peritonial

Tiempos de Dialisis:
Hemodialisis: 3 – 4 horas de 2 a 3 veces semanales
Dialisis peritoneal modalidad manual – continua
ambulatoria: 4 recambios al día
Dialisis peritonial modalidad automática: En la noche la
maquina mete y saca líquidos para controlar mediante la
máquina cuanto entra y cuanto sale.
Mejor terapia: Transplante renal
1. Transplante renal heterotópico: El riñon nuevo va a la fosa derecha que se conecta a la vena iliaca y arteria
femoral comun:
2. Ortotópico: el riñon viejo se quita y se coloca en el mismo lugar, pero como los vasos son más pequeños las
anastomosis vasculares se estenosan disminuyendo la vida total del ingerto.
 io"' l

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Extra

Ir

Ir\
 Stop smoking ::rJ

GENERALIDADES
Q) Filtered blood Reduce salt
to body intake

© Urine with waste

and excess fluid
to bladder

blood pr