INFECTOLOGÍA

PARASITOSIS
DEFINICIÓN
Infecciones intestinales generadas por parásitos en el ser humano con clínicas variables y poco específicas
hasta cuadros asintomáticos, sobre todo en adultos; prevalentes en zonas tropicales y con poca higiene debido
a contaminación de alimentos o infesta directa.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ La frecuencia en México fluctúa del 2 – 39 %
Þ La infección por GIARDIA LAMBLIA es el parásito entérico más frecuente a nivel mundial.
Þ Se calcula que hay 9 millones de infectados por Giardia Lamblia en México
Þ También es la más frecuente en ganado, perros y gatos.
J
O
Y CUADRO COMPARATIVO
A
S GIARDIASIS AMEBIASIS TENIASIS CISTICERCOSIS
Giardia lamblia Entamoeba histolytica Taenia Solium (forma Quistes larvarios de Taenia
AGENTE
madura) Solium
Sintomática en niños Frecuentemente Dolor abdominal y NEUROCISTICERCOS
asintomática disminución apetito.
E Diarrea aguda y crónica Cefalea, náusea, vómito.
N Diarrea con moco y Pérdida de peso.
A Síndrome de sangre (Disentería) Lesiones ocupantes
R CLÍNICA Malabsorción Eliminación de proglótides (alteraciones visuales,
M Puede haber Abscesos por las heces. ataxia)
Pérdida de peso Hepáticos
Muerte de quistes en SNC:
Amebomas (tumores en Convulsiones por
el ciego) respuesta tisular intensa
1. Coproparasitoscópico 1. Examen directo al Coproparasitoscópico con RMN o TAC de cráneo con
en serie de 3 fresco de heces. visualización de huevos o lesión con realce en anillo,
proglótides calcificaciones o
2. Antígeno Fecal de 2. Coproparasitoscópico hidrocefalia.
DIAGNÓSTICO
Giardia en heces.

3. Endoscopia o Entero-
TEST
Þ Metronidazol Þ Metronidazol Þ Praziquantel Þ Albendazol (Neuro)
Þ Praziquantel
TRATAMIENTO
(Cisticercosis sin
neuro)

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GIARDASIS
DEFINCIÓN
Es una enfermedad parasitaria de distribución geográfica cosmopolita causa por el protozoo Giardia lamblia,
frecuentemente ocurre en los niños y se caracteriza por el desarrollo de cuadros enterales agudos y crónicos,
de intensidad variable y que puede ocasionar un Síndrome de Malabsorción Intestinal; en los adultos es
comúnmente asintomática.

ETIOLOGÍA
Es un protozoo flagelado, mundialmente distribuido, con
mecanismos de adaptación que le permiten sobrevivir a
condiciones ambientales que de otro modo lo destruirían.
J
O Experimenta una variación antigénica a nivel intestinal, lo que le
Y permite un cambio continuo de antígenos de las proteínas de
A superficie, inhibiendo el reconocimiento por el sistema inmune
S huésped.

LA FORMA INFECTANTE SON LOS QUISTES (se adhieren al

intestino delgado, produciendo más quistes que
E
posteriormente se excretan).
N
A TRANSMISIÓN:
R § Alimentos y aguas contaminadas (suficiente que tenga 10 quistes de Giardia)
M § Animales domésticos como perro o gato
§ Ganado vacuno u ovino
§ Transmisión sexual oral-anal.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ La prevalencia mundial va desde 1 – 72 % dependiendo de la región.
Þ El pico de enfermedad ocurre a inicio de verano hasta el inicio del otoño.

FACTORES DE RIESGO
• Población pediátrica (afecta mayormente a preescolares y escolares)
• Estancias infantiles
• Viaje a zonas endémicas
• Mala higiene de manos
• Sexo oral anal
• Déficit selectivo de IgA

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• Hipogamaglobulinemia

CLÍNICA
Curso asintomático desde un 9 – 57%.

SÍNTOMAS DIGESTIVOS

• DOLOR ABDOMINAL (el más común, puede presentarse solo o asociado a otros síntomas)
o Considerar sospechoso si tiende a ser recurrente.
• Diarrea (aguda o persistente)
• Vómito
• Meteorismo
• Distensión abdominal
• Disminución del apetito
• Síndrome de Intestino Irritable
• Fatiga crónica
J
O IMPACTO ESTADO NUTRICIONAL
Y
A
• La Giardiasis afecta la nutrición de los niños debido a un síndrome de malabsorción intestinal.
S
• Retraso del crecimiento en el 2º año de vida si se adquiere la enfermedad en etapas tempranas de vida.
• Disminución sérica de Hierro, Zinc y Magnesio.
• Pobre función cognitiva.

E OTROS HALLAZGOS
N
A Se puede observar en algunos casos lesiones en la retina en forma de degeneración “en sal y pimienta”.
R
M
• Artritis reactiva y sinovitis
• Dermatitis alérgica
• Prurito y urticaria

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DIAGNÓSTICO
1ra elección: COPROPARASITOSCÓPICOS EN SERIE DE 3.
§ Se deben identificar los Trofozoítos o quistes en las heces.
§ Es el examen rutinario de muestras de heces fecales más conocido y usado.
§ Se realiza en 1º y 2º nivel de atención

SI LOS COPROPARASITOSCÓPICOS RESULTAN NEGATIVOS Y PERSITE SOSPECHA:

2da elección: DETECCIÓN DE ANTÍGENO FECAL DE GIARDIA LAMBLIA EN HECES

Se emplean técnicas de anticuerpos fluorescentes y ensayos inmunoenzimáticos

ESTUDIO ENDOSCÓPICO

§ Visualización directa con aspirado duodenal y toma de biopsia

§ No es un estudio de rutina y se reserva para quienes ha fallado el Coproparasitoscópico y los Antígenos
J fecales.
O § Hallazgos Endoscopía: gastritis antral, duodenitis, úlcera duodenal.
Y § Histopatológico: infiltración de lámina propia por granulocitos, linfocitos y células plasmáticas,
A hiperplasia linfoide nodular y atrofia de vellosidades intestinales.
S
ENTERO-TEST

§ Se requiere que el paciente trague la cápsula y la cuerda.

E § Posteriormente se visualiza con microscopio y tinción directa posterior a obtener la cuerda.
N § Requiere personal experimentado y solo en 2º nivel.
A
R PCR
M
§ Es un estudio muy sensible y específico y permite identificar la morfología del parásito.
§ Pocos laboratorios cuentan con este estudio y solo se realiza con fines de investigación en 3º nivel.

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TRATAMIENTO
Debido a que los pacientes asintomáticos con infección con Giardia lamblia expulsan los quistes y se convierten
en fuente de infección para su comunidad y entorno, se debe INICIAR TRATAMIENTO EN TODOS LOS CASOS.

1ra elección: METRONIDAZOL

§ Tiene una eficacia de 60 – 100% en adultos y niños.
§ Dosis 5mg/kg/dosis 3 veces al día por 5 días.
§ Debe suspenderse si presenta intolerancia al medicamento.
§ Evitar alcohol por reacción Disulfiram à Inhibición de la oxidación del alcohol por bloqueo de la
enzima aldehído deshidrogenasa, provocando una elevación de niveles de acetaldehído

2da elección: TINIDAZOL EN MONODOSIS

§ En caso de que el Metronidazol no sea bien tolerado.
§ Indicado en niños de poblaciones de bajos recursos.
J
O
ALTERNATIVAS:
Y
A Þ Metronidazol + Albendazol (en caso de resistencia).
S Þ Paromomicina (indicada en 1º trimestre de embarazo).
Þ Secnidazol
Þ AlbendazolFurazolidona
Þ Nitazoxanida
E
N PERSISTENCIA DE LOS SÍNTOMAS
A
R o Resistencia farmacológica
M o Cura seguida de re infección
o Fatla de apego al tratamiento
o Inotlerancia a lactosa post-giardiasis
o Inmunodeficiencias.

EVALUACIÓN POSTERIOR
Vigilar de manera rutinaria con nuevas muestras fecales a los 3 – 5 días de finalizar el tratamiento.

REFERENCIA
Envío a 2º nivel:

§ Síntomas sugestivos de Giardia Lamblia + Coproparasitoscópico seriados negativos.

Envío a 3º nivel:

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§ Síntomas + Coproparasitoscópico Negativos + Antígeno fecal negativo.

AMEBIASIS
DEFINICIÓN
Es una infección intestinal parasitaria, de distribución mundial y provocada por la Entamoeba histolytica que
tiene como hábitat el intestino grueso. Su característica es que puede presentar diseminación hematógena,
provocando un absceso hepático, así como Amebomas en el colon.

ETIOLOGÍA
La Entamoeba presenta dos formas:
J
O TROFOZOÍTO: forma vegetativa invasora, plasma hialino, puede contener glóbulos rojos.
Y
A QUISTE: Forma resistente a los antibióticos. Esférico de 10-15 micras (ELEMENTO INFECTANTE)
S

Transmisión:
§ Agua y alimentos contaminados.
§ Fecal/Oral
E
§ Contacto directo
N
A
§ Fomites
R § Transmisores biológicos
M
EPIDEMIOLOGÍA
Þ Es más frecuente en áreas tropicales o subtrópicas.
Þ La presentación EXTRAINTESTINAL más frecuente se sitúa en el HÍGADO (fromando absceso hepático)

FACTORES DE RIESGO
• Contaminación fecal de agua y alimentos
• Mala higiene de manos

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FACTORES PARA FORMACIÓN DE ABSCESO:

§ Sexo masculino
§ 3º a 5º década de la vida
§ Alcoholismo
§ Padecimientos oncológicos
§ Prácticas homosexuales
§ Inmunosupresión
§ Habitar o viajar a zonas endémicas
§ Uso de corticosteroides

CLÍNICA
ASINTOMÁTICO
§ Es la presentación más frecuente
J
O
DIARREA
Y § Con disentería grave (moco y sangre)
A § Puede haber ulceración colónica
S
ABSCESO HEPÁTICO
§ Fiebre vespertina o nocturna no muy alta.
§ Dolor en hipocondrio derecho
§ Hepatomegalia
E § Icterica
N § Escalofríos y malestar general.
A
R
M
AMEBOMAS
§ Masas pseudotumorales en el ciego en CSD.

DIAGNÓSTICO
1. EXAMEN DIRECTO AL FRESCO DE HECES (SERIE DE 3) O SECRECIONES.
a. Búsqueda de presencia de trofozoítos
b. Es el estudio diagnóstico definitivo.

2. COPROPARSITOLÓGICO DE CONCENTRACIÓN, PARA AMIBIASIS CRÓNICA.

a. búsqueda de quistes (3 series)

3. BIOPSIAS DE ÚLCERAS (TROFOZOÍTOS)

a. Se realiza con Tinción de Hematosoina

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TRATAMIENTO
1ra elección: METRONIDAZOL, TINIDAZOL O CLOROQUINA
§ Son amebicidas tisulares

2da elección: PAROMICINA, IOQUINOL, FUROATO DE DILOXANIDA

§ Son amebicidas luminales.

PORTADORES ASINTOMÁTICOS
En caso de detectarse familiares de infectado pero asintomáticos se iniciará un fármaco luminal.

1ra elección: YODOQUINOL por 20 días.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

J 1ra elección: METRODINAZOL + AMICIDA INTRALUMINAL (Furoato de Diloxanida, Paromicina).

O
Y 2da elección:
A § Si hay intolerancia a Metroniazol à Tinidazol
S § Si hay intolerancia a Imidazoles à Nitazoxanida

PUNCIÓN PERCUTÁNEA

§ Persistencia de síntomas clínicos de 72 horas de iniciado el tratamiento.

E
§ Datos de ruptura inminente
N
A
§ Absceso de lóbulo hepático izquierdo
R § Embarazo y contraindicación del uso de Metronidazol
M § Complicaciones pleuropulmonares.

ABORDAJE LAPAROSCÓPICO

§ Drenaje por esta vía si hay fracaso en el percutáneo.

ABORDAJE LAPAROTOMÍA

§ En caso de ruptura del absceso a cavidad peritoneal.

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TENIASIS
DEFINICIÓN
La infección por Taenia solium es una infección intestinal por TENIAS ADULTAS, que se produce tras la ingestión
de carne de cerdo contaminada o de carne ovina en el caso de Taenia saginata, madurando en el intestino.

ETIOLOGÍA
El ser humano es un huésped intermediario.

§ Taenia solium
§ Taenia saginata

1. Los seres humanos ingieren carne de cerdo

J con cisticercos (larvas) cruda o poco cocinada.
O 2. Después de la ingestión, los quistes se
Y evaginan, se adhieren al intestino delgado por
A sus escólices y maduran para convertirse en
S tenias adultas en unos 2 meses.
3. Las tenias adultas producen proglótides. Las
proglótides grávidas se desprenden de la tenia
y migran hacia el ano.
E
4. Tras desprenderse, las proglótides o los
N huevos salen del huésped definitivo (humano)
A a través de las heces.
R 5. Los cerdos o los seres humanos se infectan al
M ingerir huevos embrionados o proglótides
grávidas (p. ej., en alimentos contaminados
con materia fecal). La autoinfección puede
producirse en los seres humanos si las
proglótides pasan del intestino al estómago
por movimientos antiperistálticos.
6. Una vez ingeridos los huevos, se incuban en el
intestino y liberan oncosferas, que penetran en la pared intestinal.
7. Las oncosferas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los músculos estriados, el encéfalo, el hígado y
otros órganos, donde se convierten en cisticercos. En estos pacientes, puede producirse la cisticercosis.

PROGLÓTIDE: es lo que se encuentra en las heces y por lo general es el motivo de consulta al observarlo en
las evacuaciones, La taeina suelen alcanzar los 4 metros de longitud (se suman los proglótides y el escólex).

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EPIDEMIOLOGÍA
Las tenias adultas pueden residir en el intestino delgado durante
varios años; pueden alcanzar los 2 a 7 m de longitud y producir
hasta 1.000 proglótides, cada una con alrededor de 50.000 huevos.

El ser humano es el huésped definitivo.

FACTORES DE RIESGO
• Carne mal cocida
• Viaje a zonas endémicas
• Contaminación fecal de agua y alimentos

J
O
Y
A
S
CLÍNICA
• Excreción asintomática de proglótides
• Nausea anorexia, dolor epigástrico.

E
N DIAGNÓSTICO
A
R COPROPARASITOSCÓPICO
M
Visualización de huevos o proglótides.
§ La infección por gusanos adultos de T. solium suele poder diagnosticarse mediante el examen microscópico
de muestras de heces y la identificación de huevos, proglótides o ambos.
§ Los huevos de T. solium se encuentran en ≤ 50% de las muestras de heces de pacientes con cisticercosis.
§ Los huevos son indistinguibles de los de T. saginata y T. asiatica.

TRATAMIENTO
1ra elección: PRAZIQUANTEL
§ Una sola dosis de 5 a 10 mg/kg de prazicuantel por vía oral para eliminar los helmintos adultos.
§ Provoca alteración en el flujo de iones de calcio de las células del parásito, generando una contracción
muscular y paralizándolo.
§ Precaución en pacientes que también tienen neurocisticercosis, porque al matar los quistes, el
pracicuantel puede desencadenar una respuesta inflamatoria asociada con convulsiones u otros síntoma.

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CISTICERCOSIS
DEFINICIÓN
La cisticercosis es una infección parasitaria de los tejidos causada por los QUISTES larvarios de la tenia porcina.
Estos quistes infectan el cerebro, los músculos y otros tejidos y son una de las causas principales de epilepsia
en los adultos de la mayoría de los países de bajos ingresos. Una persona puede contraer cisticercosis al ingerir
los huevos excretados por alguien que tiene tenia intestinal.

ETIOLOGÍA
Los cisticercos son una forma intermedia en el desarrollo del parásito (entre el embrión y el hexacanto).

Los que producen Neurocisticercos son las especies de Taenia solium.

En la mayoría de los órganos, los cisticercos viables (larvas) causan una reacción tisular mínima o nula, pero la
J
muerte de los quistes en el SNC puede desencadenar una respuesta tisular intensa. En consecuencia, los
O
Y síntomas suelen no evidenciarse hasta varios años después del contagio.
A
S EPIDEMIOLOGÍA
Þ La cisticercosis no se contrae por comer carne de cerdo mal cocida (esa es la Teniasis) sino por la ingesta de
larvas (huevos o formas inmaduras de la Taenia) excretadas en las heces humanas.
Þ Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un riesgo más alto de contraer
E cisticercosis que otras personas.
N
A
R FACTORES DE RIESGO
M
• Zonas de América Latina, Asia y África donde haya malas condiciones de saneamiento.
• Cría de cerdos sueltos que pueden estar en contacto con heces humanas.

CLÍNICA
El cisticercos puede afectar al músculo y al sistema nervioso central.

NEUROCISTICERCOS

• Lesiones quísticas que evolucionan a calcificaciones

• Cefalea CONVULSIONES:
• Náusea y vómito Relacionadas a la inflamación que rodea
• Alteraciones de la vista los cisticercos en el parénquima
• Inestabilidad cerebral, hidrocefalia por obstrucción de
• Ataxia drenaje del LCR.

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DIANGÓSTICO
TAC / RMN

§ Revela nódulos sólidos, cisticercos, quistes

calcificados.
§ Lesiones con REALCE DE CONTRASTE EN
ANILLO
§ Hidrocefalia

J
O
Y
A
S
ELISA

• Puede realizarse en LCR o Sangre

E • Revela anticuerpos anti-Cisticercos.
N
A
R TRATAMIENTO
M
NEUROCISTICERCOSIS
1ra elección: ALBENDAZOL durante 7 – 14 días.
§ Si hay quistes cerebrales y se utiliza Praziquantel, puede desatar una respuesta inflamatoria asociada a
convulsiones.
§ El mecanismo de acción es a través de la INHIBICIÓN DE LA ENZIMA FUMARATO REDUCTASA, daña de
forma selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de las células intestinales de los nemátodos pero no del
huésped, ocasionando ruptura de las células y pérdida de la funcionalidad secretora y absortiva.
§ Los cisticercos calcificados no se tratan.

ESTEROIDES
§ Indicados cuando existe gran cantidad de cisticercos en el cerebro para reducir respuesta inflamatoria
durante su destrucción para evitar crisis convulsivas.
Æ La suspensión repentina del esteroide puede provocar edema perilesional, debe suspenderse
paulatinamente en el lapso de 2 semanas.

CISTICERCOSIS
1ra elección: PRAZIQUANTEL
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