AUDITORIO:

CIRROSIS HEPATICA

LA CIRROSIS ES UNA FIBROSIS TARDIA, QUE GENERA UNA DISTORSION GENERALIZADA DE LA

ESTRUCTIRA HEPATICA, SE CARACTERISA POR LA PRESENCIA DE NODUILOS RODEADOS DE TEJIDO
FIBROSO DENSO.

ETIOLOGIA

ALCOHOLISMO CORNICO, HEPATITIS B O C Y ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA

FISIOPATOLOGIA

- FIBROSIS HEPATICA
- CELULAS HEPATICAS EN VIAS DE REGENERACION

EN RESPUESTA A LA LESION Y PERDIDA, LOS REGULADORES DE CRECIMIENTO INDUCEN EL

DESARROLLO DE HIPERPLASIA HEPATOCELULAR (CON PROLIFERACION DE NODULOS
REGENERATIVOS Y ANGIOGENESIS), YA LA INSULINA, EL GLUCAGON Y LOS PATRONES DE FLUJO
SANGUINEO DETERMINARA LA FORMA Y LOCALIZACION DE LOS NODULOS.

LA ANGIOGENESIS, AL PRODUCIR VASOS DENTRO DE LA VAINA FIBROSA, CONECTAN A LA ARTERIA

HEPATICA Y LA VENA PORTA CON LAS VENULAS HEPATICAS, POR LO CUAL RESTITUYE LAS VIAS DE
CIRCULACION INTRAHEPATICAS, LO CUAL DISMINUYE LA CAPACIDAD DE DRENAJE DEL VOLUMEN
SANGUINEO NORMAL Y COMO CONSECUENCIA AUMENTO DE LA PRESION PORTAL, Y A MEDIDA
QUE AVANZARN EL CRECIMIENTO DE NODULOS SE GENEA MAYOR COMPRENSION EN LAS
VENULAS.

COMPLICACIONES

LA COMPLICACION MAS GRAVE MAS FRECUENTE ES LA HIPERTENSION PORTAL, LO CUAL PUEDE

LLEVAR A HEMORRAGIAS DIGESTIVAS, ASCITIS, SINDROMEHEPATORENAL, HIPERTENSION
PULMONAR Y SINDROME HEPATOPULMONAR.

LA PERFIDA DE LA ESTRUCTURA Y FUNCION PUEDE LLEVAR A UNA INSUFICIENCIA MANIFESTADA

CON COAGULOPATIAS, LESION RENAL Y ENCEFALOPATIA HEPATICA RESULTADO DE LA
INCAPACIDAD PARA METABOLIZAR LAS TOXINAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL.
LOS HEPATOCITOS AL SECRETAR MENOS BILIS CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE COLESTASIS
EICTERICIA, ADEMAS DE MALA ABSORCION DE LIPIDOS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLE, LA MALA
ABSORCION DE VIT D PUEDE LLEVAR A OSTEPOROSIS.

LA CIRROSIS CONDUCE A LA DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE FACTORES TROMBOTICOS Y

ANTITRMBOTICOS, ADEMAS DEL HIPERESPLENISMO Y LA ALTERACION DE TROMBOPOYETINA Y
CON ELLO LA APARICION DE TROMBOPENIA Y ESTA AÑADIDA A LA DISMINUCION DE PRODUCCION
DE FACTORES DE LA COAGULACION AUMENTA EL RIEGO DE SANGRADOS.

HISTOPATOLOGIA

PUEDE SER MICRONODULAR Y MACRONODULAR, LA MICRO SE CARACTESIZA POR NODULOS

PEQUEÑOS Y UNIFORMES, ADEMAS DE BANDAS GRUESAS REGULARES DE TEJIDO CONECTIVO, LAS
TRIADAS PORTALES ESTAN DISTORCIONADAS Y CON EL PASO DEL TIEMPO SUELE DESARRIOLLARSE
LA CIRROSIS MACRONODULAR, RESPETANDO CIERTA ORGANIZACIÓN LOBULILLAR.

SIGNOS Y SINTOMAS

PUEDE SER ASINTOMATICA MIENTRAS SEA COMPENSADA, GENERALMENTE LOS PRIMEROR

SINTOMAS SIN INESPECIFICOS Y CONSISTEN EN FATIGA GENERALIZADA, ANOREXIA, MALESTAR
GENRAL, Y PERDIDA DE PESO, EN CIERTA FORMA EL HIGADO LLEGA A HACERSE PALPABLE, FIRME,
CON BORDES ROMOS.

DIAGNOSTICO

- HEPATOGRAMA
- ECO, TC, RM
- BIPSIA

EN UN ABORDAJE GENERAL, SE DEBE SOSPECHAR ANTE LA PRESENCIA DE SUS POSIBLES

COMPLICACIONES, EN PARTICULAR LA HIPERTENSION PORTAL Y LA ASCITIS.

LA EVALUCACION DX COMIENZA CON UN HEPATOGRAMA, PRUEBAS DE COAGULACION,

HEMOGRAMA COMPLETO Y PRUEBAS SEROLOGICAS DE HEPATITIS VIRAL.

LOS NIVELES DE ALT Y AST SUELEN ESTAR ELEVADOS, LAS CONTRACIONES DE FOSFATASA
ALCALINA Y GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA EN GENAL SON NORMALES Y SU AUMENTO
INDICA COLESTASIS U OBSTRUCCION BILIAR, LA BILIRRUBINA PUEDE SER NORMAL, PERO
AUMENTA A MEDIDA PROGRESE LA CIRROSIS LLEVANDO A COLANGITIS BILIAR PRIMARIA.

LA DISMINUCION DE ALBUMINA, PROLONGACION DE TP SUELE SER UN EVENTO TERMINAL.

PRONOSTICO

CLASIFICACIÓN DE CHILD-TURCOTTE-PUGH DE LA GRAVEDAD DE LA HEPATOPATÍA

EMPLEA INFORMACION CLINICA Y PARACLINICA, PARA CLASIFICAR LA GRAVEDAD, EL RIESGO QX Y

EL PRONOSTICO EN GENERAL

- ENCEFALOPATIA
- ASCITIS
 - BILIRRUBINA
- ALBUMINA
- TP

5-6 CLASE A: TASA DE SUPERVIVENCIA 1 AÑO 100%, 2 AÑOS 85%

7-9 CLASE B: TASA DE SUPERVIVENCIA 1 AÑO 80%, 2 AÑOS 60%

10-15 CLASE C: TASA DE SUPERVIVENCIA 1 AÑO 45%, 2 AÑOS 35%

MELD

ESTA ESTIMA LA GRAVEDAD DE LA EH TERMINAL BASADA EN ANALISIS PARACLINICOS DE LA

CREATININA, BIULIRUBINA E INDICE INTERNACIONAL NORMALIZADO

- <9 MORTALIDAD EN 3 MESES 1.9%

- 10-19 MORTALIDAD EN 3 MESES 6%
- 20-29 MORTALIDAD EN 3 MESES 19.6%
- 30-39 MORTALIDAD EN 3 MESES 52.6%
- >40 MORTALIDAD EN 3 MESES 71.3%

TRATAMIENTO

EN GENERAL EL TRATAMIENTO ES DE SOSTEN, CONSISTIENDO EN EL RETIRO DE FARMACOS

NOCIVOS, PROPORCIONAR NUTRIENTES NECESARIOS, SOPORTES VITAMINICOS, Y TRATAR
ALTERACIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES, SE DEBE EVITAR EL ALCOHOL Y SUSTANCIAS
HEPATOTOXICAS, VACUNACION CONTRA HEPATITIS, A MENOS DE QUE YA ESTEN INMUNIZADOS.

SE PUEDE CONSIDERAR LA DERIVACION PORTOSISTEMNICA INTRAHEPATICA TRNSYUGULAR SI SE

PRESENTA HIPERTENSION PORTAL Y SONN REFRACTARIOS A TRATAMIENTOS ESTANDARES, TENER
EN CUENTA QUE ESTE TIPO DE TRATAMIENTO ESTA CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDIACA, HIPERTENSION PULMONAR O ENCEFALOPATIA HEPATICA.

EL TRANSPLANTE ESTA INDICADO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD TERMINAL O CARCINOMA, EL

RIESGO DE MUERTE SIN ESTE EXCEDE LOS DEL TRASPLANTE CUANDO LA PUNTUACION DE MELD
ES MAS DE 15, POR LO TANTO, ESTE ES EL CORTE PARA TOPMAR CONDUCTA O CUANDO LA
CIRROSIS TENGA UNA GRAN DESCOMPENSACION CLINICA.
POLIGONO DE WILLIS

ES LA UNIOI DE LAS ARTERIAS CEREBRALES EN LA PARTE INFEIOR DE CEREBRO, CONFORMADO

POR LAS ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES, LAS ARTERIAS CEREBRALES ANTERIOIRES, LA
CEREBRALES MEDIAS Y LAS COMUNICANTES.
GLOMUS

LOS TUMORES GLOMUS CAROTIDEOS SON NEOPLASIAS DE CRECIMIENTO LENTO,

HIPERVASCULARIZADOS, DERIVADOS DEL CUERPO CAROTIDEO, GENERALMENTE BENIGNOS Y SE
PRESENTAN COMO UNA MASA CERVICAL ASINTOMATICA, POR LO QUE SU DIAGNOSTICO SUELE
SER TARDIO, ESTE TIENE UN TRATAMIENTO QX ESTABLECIDO, MEDIANTE UNA EXTIRPACION
COMPLETA CON RESECCION SEBADVENTICIAL.

HISTORIA

DESCRITO POR PRIMERA VEZ EN 1743 POR VON HALLER, Y EN 1880 SE REALIZO LA PRIMERA
RESECCION, PERO EL PACIENTE NO SOBREVIVIO, Y SIENDO EN 1886 LA PRIMERA RESECCION
SATISFACTORIA, PERO EVOLUCIONO CON AFASIA Y HEMIPLEGIA, PARA YA EN 1903 LA PRIMERA
RESECCION CON EVOLUCION FAVORABLE, Y EN 1940 FUE DESCRITA LA TECNICA POR GORDON
TAYLOR.

EPIDEMIOLOGIA

- INDICENCIA 1:30000 Y 1:100000

- 0.03% DE TOSOS LOS TUMORES DE CUERPO Y 0.6 DE CABEZA Y CUELLO
- EL MAS FRECUENTE ES EL CAROTIDEO SIENDO ¾ DE TOSOS LOS PARAGANGLIOMAS

ETIOLOGIA

RELACIONADA PRINCIPALMENTE CON LA HIPOXCIA CRONICA Y MUTACIONES EN GENES

RELACIONADOS CON LA OXEMIA, EXISTEN INCLUSO REPORTES DE MAYORES TASA DE INCIDENCIA
EN LUGARES CON MAYOR ALTITUD, ENTRE UN 10 L 30% TIENE ANTECEDENTES FAMILIARES,
DETERMINANDO SU TRANSMISION COMO AUTOSOMICA DOMINANTE LIGADA AL SEXO
MASCULINO.

CLASIFICACION

SEGÚN EL TAMAÑO DE EXTENSION E INVASION DE LAS ESTRUCTURAS VECINAS.

- TIPO I: SIN COMPROMISO DE ESTRUCTURAS VECINAS

- TIPO II: COMPROMISO ADHERENCIAL A LA ADVENTICIA, CRECIMIENTO CIRCUNFERENCIAL
EN LA BIFURCACION CAROTIDEA, DESPLAZAMIENTO DE PARES CRANEANOS Y EXTENSION
HACIA LA BASE DEL CRANEO (MAS FRECUENTE)
- TIPO III: MARCADO COMPROMISO ENVOLVENTE DE LA BIFURCACION CAROTIDEA Y LOS
PARES CRANEANOS, DESPLAZAMIENTO DE ESTRUCTURAS VECINAS.

HISTOLOGIA

HISTOLOGICAMENTE SE ORGANIZA EN NIDOS DE ESTRUCTURAS ALVEOLAR CONOCIDOS COMO

ZELLBALEN, LOS CUALES TESTAN COMPUESTOS POR 3 TIPOS DE CELULAS, TIPO 1 PRODUCTORAS
DE CATECOLAMINAS Y PEPTIDOS INMUNOREACTIVOS, TIPO 2 O SUSTENTACULARES SIMILARES A
LAS CELULAS DE SCHWANN Y LAS TIPO 3 QUE CORRESPONDEN A TERMINALES NERVIOSOS
SENSITIVOS QUE SE ORIGINAN DEL GANGLIO SNSITIVO DEL NERVIO GLOSOFARINGEO.
EL UNICO CRITERIO DE MALIGNIDAD ES LA PRESENCIA DE METASTASIS EN LOS GANGLIOS
LINFATICOS CERVICALES O EN ORGANOS A DISTANCIA.

DIAGNOSTICO

SOSPECHA Y EXAMEN CLINICO.

MASA SUBMANDIBULAR INDOLORA DE CRECIMIENTO LENTO, MOVIL EN SENTIDO LATERAL PERO

FIJA LONGITUDINALMENTE.

PUEDE PRESENTAR SINTOMATOLOGIA POR COMPRESION DE ESTRUCTURAS VECINAS COMO

DOLOR CERVICAL, DISFONIA, ESTRIDOR, ODINOFAGIA, ETC.

SU EDAD DE APARICION GENERALMENTE SUCEDE EN LA ADULTES ENTRE LOS 25 Y 75 AÑOS.

COMO DX DIFERENCIAL HAY QUE TENER EN CUENTA TODOS LOS TUMORES LATERALES DEL
CUELLO, ADENOPATIAS BENIGNAS O MALIGNAS, QUISTES BRAQUIALES, TUMORES MIXTOS DE LA
PAROTIDA, TUIMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES, ANEURISMAS, TIROIDES ECTOPICO Y
NEUROFIBROMA.

LOS ESTUDIOS IMAGENEOLOGICOS SON VITALES, PARA EL PLANEAMIENTO QX, SIENDO LA

ANGIOGRAFIA EL EXAMEN DE ELECCION ANTES DE LA EXISTENCIA DEL ANGIOTC.

LA ECOGRAFIA CON DOPPLER DEBERIA SER EL PRIMERO EN LA APROXCIMACION DIAGNOSTICA,

DEBIDO A QUE NO ES INVASIVA, TIENE BAJO COSTO Y APORTA MUCHA INFORMACION PARA EL DX
DIFERENCIAL.

LA TC EN FASE ANGIOGRAFICA, ES EL EXAMEN DE ELECCION PARA ESTA PATOLOGIA, ALGUNOS

OTROS AUTORES SUGIEREN LA ANGIORESONANCIA NUCLEAR COMO DOL ESTANDAR, PERO ESTE
TIENE UN ALTO COSTO.

TRATAMIENTO

PRIMERO SE DEBE DESCARTAR LA PRODUCCION DE CATECOLAMINAS CON MEDICION DE

METANFETAMINAS URINARIAS Y ACIDO VANILMANDEMICO EN ORINA, IMPORTANTE PARA
DIFERENCIAR PARAGNAGLIOMAS FUNCIONANTES Y DATOS IMPORTANTES PARA UN ADECUADOP
MANEJO ANESTESICO.

EL TX QX ES LA ELECCION, SIN IMPORTAR LA CARACTERISTICA BENIGNA, PERO ESTA ES UN

DESAFIO DADA LA ZONA ANATOMICA Y LAS ESTRUCTURAS PRESENTES.

LA CX DE TUMORES AVANZADOS (CLASIFICACION DE SHAMBLIN II Y III) SE ASOCIA A MAYOR

MORBILIDAD POIR EL TRAUMA DE LOS NERVIOS CRANEANOS O ISQUEMIA CEREBRAL.

LA RESECCION INCOMPLETA SE ASOCIA A UNA ALTA TASA DE REVIDIVAS, SE SUGIERE TAMBIEN NO

REALIZAR LA QX EN MAYORES DE 60 AÑOS, EXECPTO ANTE LA SOSPECHA DE MALIGNIDAD.

LA DISECCION RECOMENDADA ES LA SUBADVENTICIAL DE TAYLOR, YA QUE FACILITA UN PLATO DE

CLIVAJE ENTRE LOS VASOS DEL TUMOR Y UNA CUIDADOSA EXPOSICION DE LA BIFURCACION DE
LOS VASOS CAROTIDEOS, SE SABE QUE LA RESECCION DE PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS LLEVA
INHERENTE LESIONES NERVIOSAS, POR ENCONTRASE FIBRAS NERVIOSAS EN EL. EN TUMORES TIPO
III DE SHAMBLIN LA TECNICA SE DIFICULTA OBLIGANDO INCLUSO A REALIZAR RESECCION DE LA
CAROTIDA INTERNA O EXTERNA CON INTERPOSICION DE INJERTO VENOSO Y ES EN ESTE TIPO DE
CASOS QUE HAY MAYOR INCIDENCIA DE LESION NERVIOSA CERCA DE UN 20 - 40% Y HASTA UN
20% DE DEFICIT NEUROLOGICO PERMANENTE, AFECTANDO PRINCIPALMENTE A LOS PARES VII, X Y
XII.

LA MORTALIDAD VARIA ENTRE UN 0 Y 2%, DESPUES DE LA QX ES PRECISO REALIZAR SEGUIMIENTO

A LARGO PLAZO, Y LA RADIOTERAPIA TIENE UN USO CONTROVERSIAL, SIN EMBARGO, SE DESCRIBE
SU UTILIDAD EN TUMORES IRRESECABLES.

SE PRESIZA TAMBIEN LA EMBOLIZACION SELECTIVA PREVIA A LA RESECCION QX, PERMITIENDO UN

MENOR SANGRADO, Y MEJOR DIFERENCIACION DE LAS ESTRUCTURAS

CASO CLINICO

MUJER DE 27 AÑOS CON ANTECEDENTE DE ANEMIA LEVE MICROCITICA CONSULTÓ POR UNA
RINITIS CRÓNICA.

AL EXAMEN FÍSICO SE EVIDENCIO UN AUMENTO DE VOLUMEN CERVICAL DERECHO DE 5 CM DE

DIÁMETRO, PULSÁTIL, INDOLORO, DE CONSISTENCIA DURA, SIN COMPROMISO DE PIEL.

SE CONSTATÓ IMPORTANTE TUMOR CERVICAL Y SE SOLICITÓ UNA ANGIOTC CERVICAL,

EVIDENCIÁNDOSE UN TUMOR DE GLOMUS CAROTÍDEO DERECHO. EL TUMOR ERA HETEROGÉNEO
Y SE UBICABA A NIVEL DE LA BIFURCACIÓN CAROTÍDEA DERECHA DE 4,1 X 2,6 X 2,2 CM,
PROVOCANDO EFECTO DE MASA Y DESPLAZANDO LAS ARTERIAS CARÓTIDA EXTERNA E INTERNA,
SIN COMPROMETER EL LUMEN DE ESTOS VASOS.

SE SOLICITÓ ESTUDIO PREOPERATORIO QUE INCLUÍA CATECOLAMINAS URINARIAS, CORTISOL Y

PRUEBAS TIROIDEAS, LAS CUALES FUERON NORMALES, DESTACANDO TAMBIÉN UNA ANEMIA
MODERADA MICROCÍTICA E HIPOCRÓMICA.

EL SIGUIENTE PASO FUE LA CIRUGÍA, ENCONTRÁNDOSE EN EL INTRAOPERATORIO UN TUMOR

HIPERVASCULARIZADO, ADHERIDO A LAS ARTERIAS CARÓTIDA EXTERNA E INTERNA.

LA TÉCNICA QUIRÚRGICA QUE SE REALIZÓ FUE UNA DISECCIÓN SUBADVENTICIAL, DURANTE LA

CUAL FUE NECESARIA LA LIGADURA DE LA ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA DISTAL AL NACIMIENTO
DE LA ARTERIA TIROÍDEA SUPERIOR.

SE IDENTIFICARON Y PRESERVARON LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA, NERVIO HIPOGLOSO Y

VAGO.

SE RESECARON 2 GANGLIOS ADYACENTES DE ASPECTO BENIGNO Y SE DEJÓ UN DRENAJE

ASPIRATIVO QUE SE EXTERIORIZÓ POR CONTRABERTURA.

LA PACIENTE FUE TRASLADADA A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI) PARA

MONITORIZACIÓN DURANTE 24 HRS, EVOLUCIONANDO SATISFACTORIAMENTE EN EL
POSTOPERATORIO INMEDIATO, DECIDIÉNDOSE EL ALTA DE CIRUGÍA AL 3° DÍA POSTOPERATORIO

AL MES POSTOPERADA FUE EVALUADA DE CIRUGÍA VASCULAR, LA PACIENTE SE ENCONTRABA EN

EXCELENTES CONDICIONES, SIN MOLESTIAS NI COMPLICACIONES. EL INFORME HISTOPATOLÓGICO
CONCLUYÓ: TUMOR DE GLOMUS CAROTÍDEO CON ÁREAS DE NECROSIS Y PLEOMORFISMO
CELULAR.

SE IDENTIFICARON 8 GANGLIOS LINFÁTICOS, TODOS DE ASPECTO INFLAMATORIO.

DISCUSIÓN

EL CUERPO (O GLOMUS) CAROTÍDEO ES UNA ESTRUCTURA OVOIDEA DE APROXIMADAMENTE 3 X

5 MM DE TAMAÑO Y 12 MG DE PESO APROXIMADO. SE LOCALIZA EN LA BIFURCACIÓN CAROTÍDEA
Y EMITE TERMINACIONES NERVIOSAS HACIA LA ADVENTICIA ARTERIAL.

ES INERVADO POR EL NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX PAR CRANEAL), RAMAS DEL NERVIO VAGO (X
PAR CRANEAL) Y RAMAS SIMPÁTICAS. SU IRRIGACIÓN DEPENDE DE LA ARTERIA FARÍNGEA
ASCENDENTE.

EMBRIOLÓGICAMENTE TIENE SU ORIGEN EN EL NEUROECTODERMO Y FUNCIONA COMO UN

QUIMIORRECEPTOR DIRECTAMENTE SENSIBLE A LOS CAMBIOS ARTERIALES DE PRESIÓN DE
OXÍGENO (PO2) Y DE DIÓXIDO DE CARBONO (PCO2). TAMBIÉN, AUNQUE INDIRECTAMENTE, ES
SENSIBLE A CAMBIOS DE PH Y TEMPERATURA, INDUCIENDO CAMBIOS REFLEJOS EN LA ACTIVIDAD
VASOMOTORA Y RESPIRATORIA.

ES AQUÍ DONDE SE FORMAN ESTOS TUMORES NEUROENDOCRINOS DERIVADOS DE LOS

PARAGANGLIOS EXTRADRENALES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO, SIENDO EL MÁS
FRECUENTE EL PARAGANGLIOMA CAROTÍDEO.