DESCRIPCIÓN DEL CASO

• Mujer pequeña, delgada.

• Sana hasta hace 4 meses.
• Ansiosa, siente palpitaciones.
• Sufre cansancio en aumento.
• Dificultad para dormir.
• Acortamiento de la respiración
con el esfuerzo.
• Perdió 6 kg, pesando 51 kg en la
admisión.

• Durante el examen estuvo pálida y algo tensa.

• Presentó 37,3°C.
• Pulso 130 lpm e irregulares.
• PA: 155/80 mmHg (recostada).
• Pulso venoso yugular elevado 3 cm.
• Edema en pies y tobillos.
• Pico del latido difícil de localizar con crepitaciones en ambos pulmones.
 DESCRIPCIÓN DEL CASO
DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS
Sodio: 137 mmol/L 135-148
Urea: 10,4 mmol/dL 2,6-6,6
Hemoglobina: 10,5 g/dL 12-16
MCHC: 0,30 g/dL 0,32-0,36
Potasio: 3,7 mmol/L 3,5-5,0
Creatinina: 120 μmol/L 80-150
MCV: 71 fL 80-100
T4 total: 260 nmol/L 58-156

• El ECG demostró fibrilación atrial sin cambios isquémicos o signos de infarto.

• Se diagnóstico tirotoxicosis y fibrilación atrial asociada a insuficiencia cardíaca
complicada por un cuadro de anemia deficiente de hierro.
 DESCRIPCIÓN DEL CASO
• La Sra. A recibe el alta médica y le dan la siguiente medicación:
 Digoxina 250 μg una vez al día.
 Hidroclorotiazida 25 mg en la mañana.
 Propranolol 40 mg tres veces al día.
 Carbimazol 10 mg tres veces al día.
 Sulfato ferroso 100 mg tres veces al día después de los alimentos.

• Al ser evaluada nuevamente parecía estar un poco agitada en casa y

tenía cierta dificultad en subir las escaleras.
• Presentó edemas en ambos tobillos.
• Su pulso fue de 108 lpm.
• La dosis de digoxina fue aumentada a 375 μg una vez al día y le citó en
dos semanas.
 DESCRIPCIÓN DEL CASO
• La Sra. A estaba desmejorada, cansada y con náuseas.
• Se la reingresó al hospital con sospecha de toxicidad por digoxina.
• En el examen presentó:
 Pulso de 72 lpm y regular, náusea y un poco confusa.
 El ECG normal.
 Potasio plasmático: 3,1 mmol/L (Siendo el valor normal 3,5-5,0)
 Concentración de digoxina en plasma 3,4 μg/L (Normal 1,0-2,0)
• Se le prescribió a la Sra. A KCl oral (Slow K@ 1200 mg [mmol 16]) cuatro
veces al día.
• Se descontinuó la digoxina observándose una mejoría mental a las 24
horas.
• La dieron de alta a los 5 días con la siguiente terapia:
• Propranolol 40 mg tres veces al día.
• Carbimazol 15 mg tres veces al día.
• Furosemida 40 mg cada mañana.
• Slow K@ 600 mg [mmol 8] cuatro veces al día.
 DESCRIPCIÓN DEL CASO

• La Sra. A era eutiroide y

con ritmo sinusal.
• Se quejaba del aumento
de la dificultad
respiratoria y de edema
adicional del tobillo.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
Concentración de hemoglobina corpuscular media es la cantidad de hemoglobina en
MCHC 100 mL de masa eritrocitaria. Se expresa en %.
Volumen corpuscular medio es el volumen promedio correspondiente a un glóbulo
MCV rojo. Se expresa en μm3 o fL (1 femtolitro o 1 μm3 = 10-15 L.
Es la Tiroxina total, esta cifra se engloba tanto la Tiroxina Ligada a las Proteínas, como
T4 total la Tiroxina Libre.
El electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón,
que se obtiene con un electrocardiógrafo en forma de cinta continua. Es el
instrumento principal de la electrofisiología cardíaca y tiene una función relevante en
ECG el cribado y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones
metabólicas y la predisposición a una muerte súbita cardiaca. También es útil para
saber la duración del ciclo cardíaco.
O hidropesía, es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o
Edema intersticial, además de en las cavidades del organismo.
Son sensaciones de latidos cardíacos que se perciben como si el corazón estuviera
latiendo con violencia o acelerando. Es posible que la persona simplemente tenga
Palpitaciones conciencia desagradable de sus propios latidos o puede sentir latidos que se saltan o
se detienen.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
La fibrilación atrial (auricular) es un desorden en el ritmo cardiaco que produce
Fibrilación
latidos irregulares y rápidos. Las cámaras superiores (aurículas) del corazón se
atrial contraen en forma rápida y desorganizada.
Es el sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del
riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno (hipoxia), de
Isquemia nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico. Este
sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte
celular y del tejido al que pertenece (necrosis).
Es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes
en el plasma sanguíneo. La causa más frecuente de tirotoxicosis es el hipertiroidismo,
Tirotoxicosis que es resultado de una sobreproducción hormonal por parte de la glándula tiroides.
Otras causas de tirotoxicosis pueden cursar sin hipertiroidismo, como la tiroiditis
subaguda.
Es un síndrome caracterizado por un conjunto de síntomas y signos secundarios a
Insuficiencia
una disminución de la función contráctil ventricular, de la función de las válvulas
cardíaca cardíacas o de las condiciones de carga de los ventrículos.
Anemia
O anemia ferropénica, implica una disminución del número de glóbulos rojos en la
deficiente en sangre provocada por la escasez de hierro.
hierro
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
LPM Latidos por minuto.

Pulso venoso Es el movimiento ondulatorio periódico que se ve las venas contiguas a la

aurícula derecha, por depender fundamentalmente de las variaciones de sus
yugular presiones durante cada ciclo.
Condición en la cual los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4) circulantes se
Eutiroide encuentran dentro de valores fisiológicos normales.
Describe el latido normal del corazón, tal y como se mide en un
Ritmo sinusal electrocardiograma. Se caracteriza por una tasa de entre 60 y 100 latidos por
minuto.
Las crepitaciones son sonidos no musicales, cortos y explosivos, generalmente
menores a 20 ms de duración. Las crepitaciones se presentan en diversas
patologías restrictivas y obstructivas. En enfermedades en que no hay aumento
Crepitaciones de secreciones, las crepitaciones se producen en áreas pulmonares con vías
aéreas cerradas, y generalmente se ubican en las zonas inferiores, en donde la
gravedad y el aumento de la retracción elástica se potencia para colapsar al
pulmón.
 Manifestations of
left- and right-sided
heart failure.
Types of shock.
Compensatory mechanisms
in hypovolemic shock.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
1. ¿Cuáles son las posibles causas relevantes de la insuficiencia
cardíaca (IC) en el caso de la Sra. A?
• Fibrilación atrial
• Tirotoxicosis: Aumenta marcadamente el consumo de oxígeno en el corazón.
Causa taquicardia, hipertensión sistólica y debilidad muscular.
• Arritmia: Puede ser desencadenante de IC
• Anemia: Necesidades de oxígeno en los tejidos, puede desencadenar un
aumento del gasto cardíaco con una ulterior IC.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
2. ¿Qué síntomas de la insuficiencia cardíaca exhibe ella?

• Según el criterio de clasificación de Framingham, ella presenta:

 Criterios mayores:
 Disnea paroxística nocturna, por la dificultad para dormir.
 Ingurgitación yugular, por el aumento dep presión a ese nivel.
 Perdida de peso.

• Criterios menores:
 Edemas.
 Disnea de esfuerzo.
 Taquicardia.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
3. ¿Cuáles son los objetivos de la terapéutica de la Sra. A?

• Debemos minimizar las variables.

• Tratar la tirotoxicosis como complicación relacionada al corazón.
• Corregir las alteraciones hemodinámicas (anemia y ).
• Tratar las arritmias.
• Inhibir los mecanismos compensadores neurohumorales: vasoconstricción
arteriovenosa, retención hidrosalina y efectos proliferativos.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
4. ¿Qué régimen terapéutico será el más indicado para la Sra. A?

• Se podría iniciar por medidas dentro de la vida cotidiana como el reposo,

evitar el sodio en la dieta y evitar tabaco y alcohol.
• El tratamiento farmacológico recomendado sería considerando la IC, la
tirotoxicosis y la anemia:
 Carbimazol 10 mg 3 veces al día (Antitiroideo).
 Digoxina 1 mg al día (Insuficiencia cardíaca asociada a fibrilación atrial).
 Espironolactona 50 mg al día (Edema y evita la toxicidad por digoxina –
brinda situación clínica estable).
 Enalapril 5 mg cada 12 horas (Antihipertensivo y presenta un beneficio
para el SRAA).
 Sulfato ferroso 100 mg 3 veces al día (Anemia).
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
5. ¿Qué papel desempeñaría la digoxina en controlar la IC y cómo
debe instituir la terapia?
• Los fármacos inotrópicos positivos aumentan
la contractibilidad y el volumen minuto
cardíaco con el fin de adaptarlo a las
necesidades metabólicas del organismo,
actuando directamente sobre los miocitos
cardíacos. Teóricamente su utilidad será
máxima en la IC asociada a reducción de la
función sistólica, que cursa con cardiomegalia,
aumento de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo y de la presión capilar
pulmonar, disminución de la fracción de
eyección e hipoperfusión tisular que es
refractaria al tratamiento de diuréticos y
vasoldilatadores.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
6. ¿La terapia diurética beneficiaría a la Sra. A? ¿Si es así qué
diurético(s) recomendaría Ud.?
• La beneficiaría en el sentido del tratamiento del edema, mas se debe ser
precavido al momento de usar los fármacos diuréticos porque tanto las
tiazidas como los diuréticos de asa generan pérdida de potasio y en algunos
casos llevan a hipopotasemia.
• La baja de potasio a nivel intracelular de los cardiomiocitos promueve la
afinidad de la Digoxina a los receptores generando su efecto tóxico.
• Se recomendaría los diuréticos ahorradores de potasio:
 Amilorida 5-10 mg/día (1 a 2 dosis).
 Triamtereno 50-100 mg/día (1 a 2 dosis)
 Espironolactona 25-150 mg/día
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
7. ¿Cuánto tiempo será necesaria esta dosis de Carbimazol y cómo
debe ser supervisada su uso?
• La dosis recomendada de Carbimazol es de 10 mg 3 veces al día.
• Esta dosis deberá mantenerse hasta que el paciente se torne eutiroideo,
generalmente entre las 4-8 semanas luego se puede aplicar una terapia de
mantenimiento de 5-15 mg/día reduciendo poco a poco la dosis. El
tratamiento suele continuarse a esas dosis durante 12 a 18 meses, seguido de
un primer intento de retirar el medicamento.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
8. ¿Es la terapia del propranolol apropiada para la Sra. A y por
qué?
• Sí. La descarga adrenérgica generada por la tirotoxicosis (como temblores),
justifica el uso del propanolol, que la disminuye. Sin embargo, debe darse
hasta controlar la sintomatología de la tirotoxicosis. Se puede emplear en una
dosis de 10-40 mg/día de propranolol. Los β – bloqueantes no modifican las
pruebas de función tiroidea.
• El uso de β – bloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia
cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos
autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos. También
mejoran la situación hemodinámica (aumentan la fracción de eyección, la
tolerancia al ejercicio y la clase funcional).
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
9. ¿Por qué la insuficiencia cardíaca de la Sra. A no se pudo
controlar?
• Muy probablemente porque
no se le dio dosis de carga de
digoxina correspondiente en
el tratamiento, que en el caso
de fibrilación atrial es de
0,375 – 0,750 mg por día.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
10. ¿Qué síntomas pueden conducirle a sospechar toxicidad de la
digoxina?
• La sintomatología puede presentarse en distintos sistemas a nivel del
organismo:
 Sistema cardiovascular: Palpitaciones, disnea, síncope.
 SNC: Confusión , somnolencia, cefalea, decaimiento, mareos, agitación y
alucinaciones.
 Sistema ocular: Visión borrosa, fotofobia.
 Sistema GI: Nausea, anorexia, dolor abdominal, diarrea.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
11. ¿Qué factores clínicos predisponen a los pacientes a la
toxicidad por digoxina?
• Las alteraciones electrolíticas que predisponen a toxicidad digitálica incluyen
hipokalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia. pacientes con un potasio
disminuido o hipopotasemia, debido a que la digoxina compite con el potasio
por el uso de la bomba de K+. La pérdida de potasio inducida por anfotericina
B puede contribuir a toxicidad por digitalis; vigilar regularmente los niveles
séricos de potasio y dar suplemento de sales de potasio si es necesario.
• Otros fármacos que producen hipopotasemia son: β-adrenérgicos, AINEs,
glucocorticoides, laxantes, salicilatos e insulina.
• Interacciones: Amiodarona, quinidina, verapamilo, diltiazem, ciclosporina,
itraconazol, propafenona y flecainida disminuyen la depuración de digoxina
probabalemente por inhibición de la glucoproteína P.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
12. ¿Ud. recomendaría un análisis de digoxina en plasma?
• No ya que la tirotoxicosis
disminuye la sensibilidad a la
digoxina y requiere mayor
concentración plasmática.
• No habría un estándar de
comparación en la patología de
tirotoxicosis. En caso de
toxicidad, suspender la digoxina.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
13. ¿Cuándo deben tomarse las muestras de sangre para el
análisis de digoxina?
• La muestra de plasma debe
obtenerse 8-10 hs. después de la
última dosis; en pacientes
anúricos, la determinación se
realizará al cabo de las 48 horas.
Todo esto a los 7 a 10 días de
haberse iniciado el tratamiento,
que es cuando se alcanza la dosis
terapéutica estable.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
14. ¿Qué estrategias adoptaría para controlar la continua
fibrilación atrial de la Sra. A? ¿Cuáles recomendaría?
• Tratamiento farmacológico:
 Digitálico: digoxina.
 Fármacos antiarrítmicos: Para mantener el ritmo sinusal. Suele usarse en
la cardiversión o para prevenir la FA.
 Tipo 1 A: disopiramida, procainamida, quinidina.
 Tipo 1 B: lidocaína, mexiletina.
 Tipo 1 C: flecainida, propafenona.
 Tipo II: betabloqueantes (por ej., propanolol).
 Tipo III: amiodarona, dronedarona, bretilio, dofetilida, ibutilida Tipo
IV: antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem).
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
15. ¿Por qué Ud. piensa que la Sra. A ha desarrollado toxicidad a
la digoxina?
• La dosis administrada de digoxina.
• Administración de Hidroclorotiazida
con Digoxinasin tener la precaución
de cuidar los niveles de potasio.
• La sintomatología clínica: cansancio,
náuseas.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
16. ¿Cuáles son los efectos cardíacos de la toxicidad a la digoxina?
• La digoxina ocasiona la aparición de cualquier tipo de arritmia cardíaca, que a menudo
precede incluso a las manifestaciones extracardíacas. Sin embargo, otras veces el ECG
puede ser totalmente inespecífico. A nivel del nodo SA puede producir bradicardia e
incluso paro cardíaco por bloqueo SA completo. A nivel supraventricular, provoca
extrasístoles y taquicardias paroxísticas que pueden convertirse en flúter o fibrilación
auricular; a nivel ventricular aparecen extrasístoles mono o plurifocales, bigeminismo,
taquicardia e incluso fibrilación ventricular. A la altura del nodo AV pueden aparecen
distintos grados de bloqueo de la conducción, que incluso preceden a la aparición de
taquicardias por reentrada intranodal y ritmos idionodales. El masaje del seno
carotídeo permite descubrir a veces la existencia de un bloqueo AV o un aumento del
automatismo ventricular, incluso antes que estas alteraciones aparezcan en el ECG.
Durante la intoxicación digitálica se puede apreciar en el ECG prolongación del
intervalo PR y acortamiento del QT, aplanamiento o inversión de la onda T y depresión
del segmento ST.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
17. ¿Además de suspender el medicamento, cómo puede ser
manejada la toxicidad a la digoxina?
• Determinar la digoxinemia y administrar K+ para desplazar el fármaco de sus receptores cardíacos. Se
valorará si la dosis de digoxina administrada es la correcta para la edad, peso y función renal del
enfermo, y se corregirán aquellos factores que puedan incrementar la intoxicación digitálica (p. ej.,
suprimir la administración de diuréticos que producen hipopotasemia).
• Las taquiarritmias ventriculares se pueden tratar con lidocaína (bolo IV de 1-1,5 mg/kg seguido de una
infusión continua de 2-4 mg/min) que no deprime los nodos SA y AV, y produce mínimos efectos sobre la
contractilidad miocárdica. La administración de fármacos antiarrítmicos de los grupos IA y IC o de
propranolol (en la intoxicación digitálica existe un aumento del tono simpático) se realizará siempre bajo
estricto control del ECG ante el riesgo de aparición de bradicardia, bloqueo AV y depresión de la
contractilidad.
• El tratamiento específico de la intoxicación grave son los fragmentos Fab de anticuerpos específicos
antidigoxina, que pueden obtenerse de la oveja en el Centro Nacional de Toxicología. Estos fragmentos,
que se administran durante 30-60 min por vía IV disueltos en suero salino, forman un complejo con la
digoxina unida a la célula cardíaca que se elimina rápidamente por orina, suprimiendo las arritmias
ventriculares graves en pocos minutos. Este tratamiento es particularmente efectivo en enfermos con
hiperpotasemia (> 5,5 mEq/l), hipertiroidismo, cardiopatía avanzada o en ancianos, pero puede interferir
con los inmunoanálisis de digoxina.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
18. ¿Qué opciones de tratamiento recomendaría para manejar la
insuficiencia cardíaca de la Sra. A?
• Fármacos inotrópicos positivos:
Digoxina.
• Diuréticos de asa asociados a
diuréticos ahorradores de potasio:
Furosemida con Amilorida.
• β-bloqueantes: bien pueden
ayudar a tratar la IC como el
Carvediol o el Isoprolol.
• Suspender el propranolol ya que
tiene insuficiencia respiratoria.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
19. ¿Cómo pueden los vasodilatadores beneficiar a un paciente
con insuficiencia cardíaca?
• Su administración se basa en que en la insuficiencia
cardíaca la activación neurohumoral, expresada por el
sistema nervioso simpático y el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, produce vasoconstricción
arteriovenosa. Aunque inicialmente este aumento de las
resistencias vasculares periféricas ayuda a mantener unas
cifras de presión arterial adecuadas y a redistribuir el flujo
sanguíneo, ya que aumenta el flujo cerebral y coronario, y
disminuye el renal y esplácnico, a la larga incrementa la
postcarga y reduce aún más el volumen minuto. En estas
circunstancias, los vasodilatadores constituyen un enfoque
distinto del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que
mejoran la función ventricular actuando sobre el
componente vascular, bien por producir vasodilatación
venosa (reducción de la precarga) o arterial (reducción de la
postcarga o ambas simultáneamente).
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
20. ¿Qué factores influirían en la opción de usar un IECA en la Sra. A?
• Los IECAs estan indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica
en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática, mientras que no
existan contraindicaciones o intolerancia. Tienen valor como cardioprotector.
• Su indicación debe extenderse a todas las etapas de la IC, con independencia de otras
variables como la edad, el sexo o la clase funcional.
• Precauciones: Estenosis de una o ambas arterias renales, niveles elevados de creatinina,
potasio sérico mayor a 5,5 mmol/L y en presencia de hipotensión.
1. Florez, Jesús. FARMACOLOGÍA HUMANA. 5° Edición. Editorial Elsevier
Masson S.A. Barcelona, España, 2008.
2. Goodman, L.S. Bases farmacológicas de la terapéutica. 9° edición. México DF.
Ed. Mc Graw-Interamericana, 1996.
3. Katsung, B. Basic and clinical pharmacology. 6° Edición. Ed. Appleton & Lange
Connecticut, 1995.
4. Velásquez, B. Farmacología y su proyección a la clínica. 15° edición. Madrid.
Ed. Oteo, 1997.
Gracias