CHOQUE

“El choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida”

- Samuel V. Gross. 1892
 DEFINICION

EL DIAGNOSTICO INICIAL SE BASA EN

LA APRECIACIÓN CLÍNICA DE LA
PRESENCIA DE INADECUADA
PERFUSIÓN DEL TEJIDO Y
OXIGENACIÓN.

EL ESTADO DE CHOQUE SE DEFINE

COMO LA ANORMALIDAD DEL
SISTEMA CIRCULATORIO QUE
PRODUCE LA INADECUADA
PERFUSIÓN DE LOS ÓRGANOS.

CHOQUE
ATLS MANUAL DEL CURSO, SÉPTIMA
DEFINICION

LA INCAPACIDAD PARA CUBRIR

LAS NECESIDADES METABÓLICAS
DE LA CÉLULA Y LAS
CONSECUENCIAS DE ESTO.

LA LESIÓN CELULAR INICIAL ES

REVERSIBLE, PERO LA LESIÓN SE
VUELVE IRREVERSIBLE SI LA
HIPOPERFUSION HISTICA SE
PROLONGA

CHOQUE
Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición
ANTECEDENTES

Claude Bernard sugirió que

el organismo intenta
mantener la constancia del
ambiente interno contra las
fuerzas externas que
alteran el medio interior.
Walter B. Cannon
El inicio del choque era
complemento estas
consecutivo a una alteración
observaciones e introdujo
del SN que
el termino “homeostasis”.

El choque secundario, con

tenia como resultado su consiguiente escape por
vasodilatación e permeabilidad capilar, se
hipotensión. debía a un “factor toxico”
que liberaban los tejidos.

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 ANTECEDENTES

• Alfred Blalock comprobó que el estado de choque en hemorragias se

1934 acompañaba de un gasto cardiaco reducido por una perdida de volumen y
no por un “factor toxico”.
• Propuso cuatro categorías para el choque: hipovolémico, vasogeno,
cardiogeno y neurogeno.

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INTRODUCCION

Aparece un nuevo proceso patológico, la insuficiencia

pulmonar fulminante aguda, como una causa
temprana de muerte después de una operación, en
apariencia satisfactoria para controlar la hemorragia.

El problema clínico, pulmon de DaNang o pulmón de

choque, se reconoció como síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.

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 INTRODUCCION
La mayoría de los pacientes en estado de choque son
hipovolémicos, pero pueden padecer choque de tipo
cardiogenico, neurogenico e incluso en ocasiones séptico.

IDENTIFICAR LA PROBABLE
CAUSA
La hemorragia es la causa mas común del estado de
choque en el paciente traumatizado

“Tercer espacio”

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Las respuestas circulatorias precoces a la perdida de sangre son
compensatorias. p.ej, vasoconstricción progresiva cutánea y la
circulación visceral y muscular con el objetivo de conservar el
flujo de sangre a los riñones, corazón y cerebro.
FISIOPATOLOGIA DE LA PERDIDA
DE SANGRE
Aumento de la frecuencia cardiaca en esfuerzo por conservar el
gasto cardiaco. Taquicardia
Hormonas con propiedades vasoactivas, histamina, bradiquinina, beta-endorfinas
y cascada de prostanoides y otras citocinas.

Liberación de catecolaminas
endógenas = aumentar la
resistencia vascular periférica
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 EL TRATAMIENTO INICIAL DEL
ESTADO DE CHOQUE ESTA
DIRIGIDO
A restablecer la perfusión orgánica y celular con
sangre adecuadamente oxigenada.
El control de la hemorragia y la restauración de
un volumen circulante adecuado son las metas
de tratamiento del estado de choque
hemorrágico.

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 HOMEOSTASIS
CIRCULATORIA

PRECARGA

• Frank-Starling
CONTRACCION VENTRICULAR • Alteradas por enfermedades cardiacas
intrínsecas

POSCARGA Presión arterial

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 F I S I O PAT O L O G I A D E LC H O Q U
E

HIPOPERFUSION HISTICA Y EL
DESARROLLO DE DEFICIT DE ENERGIA
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS E
CELULAR
INFLAMATORIAS

MANTENER LA PERFUSION EN LA
CIRCULACION CEREBRAL Y
CORONARIA
a)Receptores de estiramiento y barorreceptores
en el corazón y vasculatura
b)Quimiorreceptores
c)Respuestas a isquemia cerebral
d)Liberación de vasoconstrictores endogenos

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Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición
Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición
 R E S P U E S TA S N E U R O E N D O C R I N
AS

Conservar la perfusión al corazón y cerebro

Control autonomo
del tono vascular
periférico y
contractilidad
cardiaca

Respuesta
VASCONSTRICCION hormonal a la
PERIFERICA Y SE lesión y el
agotamiento de
INHIBE LA EXCRECION volumen
DE LIQUIDO

SEÑALES AFERENTES SEÑALES EFERENTES

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 R E S P U E S TA S N E U R O E N D O C R I N
AS
SEÑALES AFERENTES
DOLOR
ESPINOTALAMICA
S EJE
HIPOTALAMO
HIPOFISIS SNA QUIMIORRECEPTORES
SUPRARRENALES
CATECOLAMINAS AORTA
CUERPOS CAROTIDEOS
BARORRECEPTORES
O2 H+ CO2
AURICULAS
VASODILATACION CORONARIA
CAYADO < FC VASOCONSTRICCION
ESPLACNICA
AORTICO
HISTAMINA, CITOCINAS,
< IMPULSOS EFERENTES EICOSANOIDES Y
CONSTRICCION DE VASOS
SIMPATICA ENDOTELINAS
PERIFERICOS

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 R E S P U E S TA S N E U R O E N D O C R I N
AS

SEÑALES EFERENTES

RESPUESTA CARDIOVASCULAR RESPUESTA HORMONAL

- La hemorragia causa del
retorno venoso y disminución del
GC. Esto se compensa al 
la contractilidad del corazón y
vasoconstricción venosa y
arterial.
- de consumo de O2 por el
miocardio.
- Estimulación simpática
directa a
la circulación periférica
-Impulsos simpáticos da lugar a
la liberación de catecolaminas de
la medula suprarrenal.
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SNA
Eje Hipotálamo-Hipófisis-
Suprarrenales
Liberación de corticotropina
Adrenocorticotropica (ACTH)
por la hipófisis
Esta estimula la corteza
suprarrenal y libre cortisol.
Actúa sinergismo con
adrenalina y el glucagón para
inducir el estado catabólico.
Cortisol activa la
gluconeogénesis y resistencia a
la insulina = hiperglucemia
FORMAS DE
CHOQUE

CHOQUE HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO

ESTADO DE CHOQUE POR TRAUMATISMO

CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR)

CHOQUE NEUROGENO

CHOQUE CARDIOGENICO

CHOQUE OBSTRUCTIVO
 CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
>> La causa mas común de choque en el paciente quirúrgico <<

Acentúa la vasoconstricción Falta de efectos simpáticos

y resistencia arterial en los vasos cerebrales y
periférica coronarios.

Conservación del flujo

sanguíneo cardiaco y SNC

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 CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
Diagnóstico
Extremidades frías y
pegajosas, taquicardia,
ausencia o debilidad de
pulsos periféricos e
hipotensión
Perdida de 25-30%
Pacientes jóvenes sanos: Pacientes de edad avanzada:
Medicamentos promuevan
Toleran volúmenes mayores hemorragia u ocultan las respuestas
de perdida sanguínea compensadoras
Colapso
cardiovascular

El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud
de la hemorragia y el choque. Es un marcador indirecto de hipoperfusión histica, deuda
celular de oxigeno y gravedad del choque hemorrágico.

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 CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO

Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición

 CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
Tratamiento
>>Control de una hemorragia en curso<<

Las prioridades adecuadas:

a) Asegurar las vías respiratorias

b) Controlar el origen de la hemorragia

c) Reanimación del volumen intravenoso

La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial

para el tratamiento de pacientes con choque hemorrágico.
Recomendaciones actuales incluyen nivel de hemoglobina de 7-9g/100ml

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CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR)
Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores
y células inflamatorias circulantes

Disfunción del Vasodilatación periférica con

endotelio y hipotensión y resistencia al tx
la con vasopresores
vasculatura
Aumentadas
Secundaria a mediadores y
concentraciones de
células inflamatorias
catecolaminas y sistema
circulantes
renina-angiotensina

El choque séptico es secundario de la respuesta corporal a la alteración en el

equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección
localizada invasiva o grave.

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CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)

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 CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR)

Mayor gasto cardiaco,

vasodilatación periférica,
fiebre, leucocitosis,
hiperglucemia y taquicardia

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 CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)
Diagnóstico
Septicemia
Infección y así mismo signos
sistémicos de inflamación (p.ej Fiebre, taquicardia y taquipnea,
Fiebre, leucocitosis, y puede haber signos de
taquicardia) hipoperfusión, como confusión,
malestar, oliguria o hipotensión.
Septicemia grave
La hipoperfusión con signos de
disfunción orgánica
Investigación intensiva de
infección, exploración física
Choque séptico exhaustiva, inspección de
Requiere la presencia de los todas las heridas, valoración de
anteriores, junto con datos mas catéteres, obtención de
notables de hipoperfusión cultivos apropiados y estudios
histica e hipotensión sistémica de imagen

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 CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)
Tratamiento

La valoración inicia con la revisión:

Permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación

Reanimación con líquidos

Antibióticos empíricos

Vasopresores
 CHOQUE
CARDIOGENO
Falla de la bomba circulatoria que conduce a
reducción del flujo anterogrado e hipoxia histica
subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.

Hipotension sostenida SBP < 90mmHg

Indice cardiaco reducido < 2.2 L/min/m2

Tasa de mortalidad de 50-80%.

La causa mas común es el infarto al miocardio agudo.

Fisiopatologia: ciclo vicioso de isquemia del miocardio

que causa disfuncion y resulta en mayor isquemia del
miocardio.
 CHOQUE
CARDIOGENO
 CHOQUE Una disminución en la perfusión

NEUROGENO histicatonocomo efecto deenlalechos

vasomotor perdida
periféricos.
del
arteriales

Incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno
venoso y del gasto cardiaco.

Activación de multiples mecanismos

de lesión secundaria:
a) Alteración vascular de la La descripción tipica del
medula espinal con perdida choque neurogenico:
de la disminución de la presión
autorregulación, vasoespasmo y arterial acompañada de
b) Perdida detrombosis.
la integridad de la bradicardia. Extremidades
membrana celular y deterioro calientes, deficit motores y
del
sensoriales.
c) Acumulación
metabolismo
de neurotransmisores
enérgico
y liberación de radicales libres.