SÍNDROME POSTPARO

CARDIORESPIRATORIO
Mg. Valentín Alexander Pecsén Monteza.
ANESTESIOLOGO
dr_vpecsen@hotmail.com
ANESTESIOLOGIA
15 de Agosto del 2019
 15 de Agosto del 2019 Md. Valentín Alexander Pecsén Monteza.

TABLA DE CONTENIDOS
1. Epidemiología.
2. Definición de Síndrome Post RCP.
3. Evolución Clínica.
4. Fisiopatología del Paro Cardiorespiratorio.
5. Fisiopatología del Síndrome Post RCP. (Reperfusión).
6. Clínica: Signos y síntomas.
7. Fases del Síndrome Post RCP.
8. Tratamiento: Angiografía, Hipotermia Terapéutica,
mantenimiento en UCI.
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CADENA RCP
15 de Agosto del 2019 Md. Valentín Alexander Pecsén Monteza.

PROBLEMATICA MUNDIAL
 Primer Estudio Multicéntrico (1953)
PPC 672 adultos y niños R.C.E.
T. Mortalidad: 50%.
 Registro Nacional de Resucitación Cardio
Pulmonar (NRCPR) (2006)
PPC con R.C.E.
19819 adultos T. Mortalidad 67%
524 niños T. Mortalidad 55%
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PROBLEMATICA MUNDIAL
Pacientes Paro Cardiaco Extrahospitalario
 Soporte Vital Avanzado mejora el % de
pacientes Retorno Circulación Espontánea.
 Llegan vivos al hospital pero no mejora la
supervivencia final .

 Reino Unido (2007) T. M. Hospitalaria 71%

 Taipéi (2007) T. M. Hospitalaria 75%
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I. EPIDEMIOLOGIA
MORTALIDAD GLOBAL
 P.C. extrahospitalario al ingresar al hospital
Adultos es de 67% .
Niños de 55%.
SOBREVIDA
 Al ingresar al hospital es de 23,8% .
 Al alta 7,6%.
ALTA
 20% fallece a los seis meses.
 Sólo 10% de los supervivientes, es decir, 1.4% de los que
sufren un P.C. con Tto intrahospitalario, puede reasumir
su estilo de vida previo.
Dr. Vladimir Negowsky
(1970)
 El término : “ Enfermedad
post - resucitación: Implica
que el acto de la reanimación
ha terminado ".

 " El retorno a la circulación

espontanea luego de una
isquemia prolongada es un
estado fisiopatológico
anormal que se presenta
luego de la RCP "
 CADENA DE SUPERVIVENCIA
SINDROME POSPARADA CARDIACA
PACIENTE EXTRAHOSPITALARIO

International Liasson
Committe on Resucitation
(ILCOR)
 II. DEFINICION
 Entidad clínica producto de la aplicación de
maniobras de Reanimación cardiopulolmonar
(RCP) que consiguen la Recuperación de la
Circulación Espontánea (RCE) en un paciente
de Parada Cardiaca Súbita (PCS).
 La intensidad y la gravedad clínica de depende
del tiempo entre el P.C.S . y la R.C.E.
 El pronóstico de supervivencia depende del
tiempo entre el P.C.S. y la R.C.P.
 III. EVOLUCION CLINICA O
DESCRIPCION
1. Persistencia de la Enfermedad Precipitante.
2. Daño Cerebral Postparada.
Consecuencia de la isquemia, generación de radicales
libres de oxígeno tóxicos.
3. Daño miocárdico postparada.
Disfunción sisto-diastólica, depleción ATP y acúmulo
de calcio en el citoplasma de los miocitos.
4. Respuesta Sistémica Isquemia/Reperfusión.
Se produce un cuadro hemodinámico similar al que se
observa en la sepsis. (SRIS).
IV. FISIOPATOLOGÍA PARO CARDIACO

FLUJO SANGUINEO

PaO2 GLUCOSA

ATP LACTATO

LESION NEURONAL ACIDOSIS

 A. DISFUNCION NEURONAL
GLUTAMATO
FALLA bomba
Na-k ATPasa Ca

Cl Na Ca
Ca
Ca

Ca

Ca

EDEMA
K DESPOLARIZACION
K
K Ca

Ca
 B.DISFUNCION CARDIACA
ACUMULO DE
CALCIO
Ca

Ca PATRON DE
OSCILACIONES
RSP RAPIDAS
Ca

Ca DISFUNCION
SISTO-DIASTOLICA
IV. FISIOPATOLOGÍA PARO CARDIACO

CALCIO INTRACELULAR ISQUEMIA

EDEMA ENZIMAS LIPASAS HIPOXANTINA

PROTEOLITICAS

ACIDO AC.GRASOS XANTINO OXIDASA

ARAQUIDONICO LIBRES

PRODUCCION DE RADICALES RADICALES DAÑO

PROSTAGLANDINAS LIBRES LIBRES MITONCODRIAL
 C. DESPUÉS DE REPERFUSIÓN
HIPEREMIA

VASOESPASMO
ACUMULO DE
EDEMA LEUCOCITOS
CONGESTION CAPILAR ENDOLTELIO HEMATIES

PRODUCCION DE CASCADA DESTRUCCION

RADICALES LIBRES INFLAMACION CELULAR

TROMBOLISIS
CASCADA DE
VASOS LESIONADOS AGREGACION
COAGULACION
PLAQUETARIA
 V. SIGNOS Y SINTOMAS

NEUROLOGICOS CARDIACOS SISTEMICOS

Coma. Hipotensión. Hipoxia tisular.

Convulsiones. Arritmias. Fiebre.
Colapso Cardiovascular. Hiperglucemia.
Mioclonus. Infección,
Disfunción S.D.M.O.
cognitiva.
Estado vegetativo.
Isquemia cortical.
Isquemia espinal .
Muerte cerebral.
 VI. FASES DEL SINDROME POSTPARO

Intervención
precoz es más Pronóstico fiable
efectiva. y resultado final
Mecanismos de
más predecible.
lesión aun
permanecen
activos

REHABILITACION
INMEDIATA PRECOZ INTERMEDIA RECUPERACION

20 min 6 – 12 h 72 h
Alta

Limitar la lesión en curso. Soporte sistémico

Prevenir Recurrencias
VII. TRATAMIENTO DEL
SINDROME POST PARO
CARDIACO
 1. ANGIOGRAFIA CORONARIA
REVASCULARIZACIÓN CORONARIA URGENTE

 Realizar angiografía de urgencia laboratorio

de cineangiografía.
 En pacientes extra hospitalarios con sospecha
de Paro cardiaco de origen cardiogénico.
 Con inestabilidad hemodinámica en coma o
despierto con o sin elevación del ST.
 Estudios refieren mejora la Supervivencia /
evolución funcional favorable.
ANGIOPLASTIA - STENT
 1. ANGIOGRAFIA CORONARIA
REVASCULARIZACION CORONARIA URGENTE

 Trombolíticos (Estreptocinasa Urocinasa) o

(ICP) intervención coronaria percutánea
 Controversias uso trombolíticos hemorragia
cerebral.
 Pero frente a un paciente de urgencia en donde
el laboratorio de cineangiografía no se encuentre
activo esta es mandatoria ya que se ha observado
que mejora la sobrevida.
2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
 2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
 En pacientes intrahospitalarios iniciar primeros
20 min para prevenir la aparición de secuelas
neurológicas.
 Iniciarla después de 6 horas se pierde su
beneficio
 En pacientes extrahospitalarios el enfriamiento
en entornos prehospitalarios no tiene beneficios.
 Complicaciones por administración de líquidos
fríos.
HIPOTERMIA TERAPEUTICA
2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
 Iniciarla durante la RCP, protege cerebro y
corazón a lesión por reperfusión.
 Duración no < 6 h y continuar 24 h, salvo
complicaciones 12 horas.
 Realizar hasta T° central llegue 32 - 36 ºC .
 Descender la temperatura 1-3 ºC por hora.
 Monitoreo T° central contínua: Rectal,
vesical, timpánica, dispositivos invasivos.
2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
 Método interno: infusión de 30 ml/kg S.S.F.
9%0 a 4◦C T° central a 2◦C/hora.
 Dispositivos externos mantas, almohadillas
térmicas, CEC de enfriamiento.
 Recalentamiento después de 12 – 24 horas
recuperar T° lentamente (0,2 a 0,5◦C) .
 Llegando a normotermia sin sobrepasar T°
de 36 °C.
HIPOTERMIA TERAPEUTICA
HIPOTERMIA TERAPEUTICA
CIRCULACION EXTRACORPOREA
CRIOPROTECCION CEREBRAL
2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
Por 1° C disminuye
6 % el consumo de Disminuye la
Disminuye el actividad eléctrica
oxígeno cerebral
metabolismo y el
consumo de oxígeno
a nivel cerebral
Disminuye producción
A.a. excitatorios
Disminuye Rx.
Químicas
Disminuye Calcio
mitocondrial
Disminuye
el daño de Disminuye producción
reperfusión radicales libres
Disminuye
APOPTOSIS
 EFECTOS COLATERALES
SEDACION FENTANILO
ANALGESIA PROPOFOL
ESCALOFRIOS
Acido Valproico,
Bloqueantes Enmascaran Fenitoína, Midazolam,
N.Musculares Convulsiones Fenobarbital y Propofol

CAIDA DEL GASTO CARDIACO DISMINUCIÓN FRECUENCIA CARDIACA

AUMENTO DE DIURESIS
DESEQUILIBRIO
ARRITMIAS
HIDROELECTROLÍTICO HIPOFOSFATEMIA,
HIPOMAGNESEMIA
HIPOCALCEMIA,
HIPOPOTASEMIA
COAGULOPATIAS VIGILAR LA COAGULACIÓN

INFECCIONES USO ANTIBIÓTICOS PREVENTIVOS

 3. SOPORTE VENTILATORIO
NORMOCAPNIA.
 PaCO2entre 40-45 mmHg

 Gasometría arterial AGA: paciente con hipotermia

terapéutica.
 T° central de 33◦C. La PaCO2 real 7 mmHg inferior al AGA.

 Hiperventilación disminuye perfusión coronaria y retorno

venoso, además de vaso-constricción cerebral.

NORMOXIA.
 PaO2 > 100 mmHg. Saturación de Oxigeno 94 – 95 %.

 Hipoxia e Hiperoxia, pueden causar lesión neurológica

secundaria.
VENTILACION MECANICA
 4. SOPORTE HEMODINÁMICO

Frecuencia Cardiaca :
 50 - 100 l.p.m. y 40 - 100 l.p.m. paciente con
Hipotermia Terapéutica.
 Monitoreo registrar y evidenciar desviaciones del
complejo ST.
 Uso de betabloqueadores : labetalol, propanolol,
isoprolol).
 4. SOPORTE HEMODINÁMICO

Presión Arterial Media:

 Mantener la PA SISTOLICA mayor de 90

mmHg.
 PA SISTOLICA mayor de 100 mmHg mejora

la recuperación.
 Mantener la PA MEDIA mayor de 65 mmHg.

 Valores inferiores se asocia a mayor

mortalidad y menor recuperación funcional.
 Primeras 48 - 72 horas requiere agentes
vasopresores e inotrópicos.
 4. SOPORTE HEMODINÁMICO
Presión Venosa Central ( PVC)
 Consecuencia S.I.R.S. (shock vasomotor)
disminución de precarga.
 Precisan infusión de volumen y agentes
vasoactivos.
 Mantener PVC entre 8 – 12 cm H2O.

 Administrar infusión rápida coloides o

cristaloides ( no glucosados).
 500 ml en 5- 10 min cada 20 min hasta

alcanzar el objetivo.
 5. GLUCEMIA.
 Monitoreo de glucemias con frecuencia durante
las primeras 12 horas del SPP.
 Sobre todo si se está realizando Hipotermia y
durante la fase de recalentamiento.
 Durante el resto de la fase debe hacerse
evaluación cada 4 - 6 horas.
 Objetivo mantener entre 100 y 180 mg/dl.
 Evitar hiperglicemias graves y evitar las
hipoglicemias moderadas
6. SEDACION, BLOQUEO NEUROMUSCULAR

 Coma, inconsciente o en Hipotermia.

 Mantener en ventilación mecánica uso de
bloqueantes neuromusculares y sedantes.
 Evitar escalofríos y conseguir en el menor tiempo
posible la temperatura objetivo.
 También se requieren durante el mantenimiento y
el recalentamiento.
 Se deben utilizar medicamentos como propofol,
remifentanilo, cistracurio, que son de vida media
corta.
7. CONTROL DE CONVULSIONES
 Las convulsiones triplican el metabolismo
cerebral.
 Estas requieren un tratamiento inmediato.
 Uso de tiopental o fenitoína protección
cerebral ya que disminuyen el metabolismo
cerebral.
 Para las mioclonias usar clonazepam ya que
estas son difíciles de tratar
 15 de Agosto del 2019 Md. Valentín Alexander Pecsén Monteza.

FUENTES DE INFORMACIÓN
1. Navarro – Vargas Jr, Diaz Jl. Síndrome posparo cardiaco.
Rev. Colomb. Anestesiol. 2014.
http://dx.doi.org/10.1016/jrca.2014.01.001.
2. Lopez M. Proteccion cardiocrebral post paro cardiaco.
Revi Cubana Anestesiologia y Reanimación 2010; 9
(3)150 – 160.
3. Martín- Hernandez H, Lopez – Messa JB, et. al. Manejo
del síndrome posparada cardiaca. Med Intensiva. 2010;
34(2): 107-126.
4. Guias de la AHA para RCP y ACE 2015 aspectos
destacados. American Heart Asociation.
15 de Agosto del 2019 Md. Valentín Alexander Pecsén Monteza.
 POST TEST
1. Definición de Síndrome PostParo.
2. Tasa de mortalidad global.
3. En la fisiopatología cual es principal Ion
elemento implicado.
4. Enumere las fases del Síndrome PostParo.
5. Principales acciones de tratamiento.