SHOCK

DRA. BEATRIZ PAOLA MENDOZA RAMOS

 INTRODUCCIÓN
• El shock es un síndrome
multifactorial
• Secundario a una patología
desencadenante.
Conjunto de signos y síntomas que
dependen de la enfermedad
subyacente, más los originados por
la insuficiencia circulatoria aguda, la
hipoperfusión periférica y los
trastornos funcionales y metabólicos
de los distintos órganos afectados.
DEFINICION

Desde el punto de vista clínico

• "hipotensión arterial" (sistólica < de 90 mmHg o < 40 mmHg que la
sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación
o confusión mental y signos cutáneos ( piel pálida, fría, húmeda, viscosa,
con relleno capilar lento y piloerección).

Desde el punto de vista fisiopatológico

• Falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar
oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de éstos para
mantener las funciones y la estructura celular.
 DEFINICION
• Perfusión inadecuada de los
tejidos, marcada por el
descenso en el aporte de los
sustratos metabólicos
requeridos y eliminación
insuficiente de los productos de
desecho celular.
• Implica la falla del metabolismo
oxidativo que puede incluir
defectos del aporte, transporte
y utilización del oxigeno.
 Los conocimientos actuales sobre el shock
permiten al médico iniciar una participación
experta y oportuna.

Alteración de la
integridad
funcional de las
Células células SRIS Muerte

Alteración en Liberación de SDMO

el mediadores
metabolismo humorales y
celular celulares. T
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
• Hipovolémico
• Cardiogénico: falla de bomba
• Séptico
• Neurogénico: lesión de medula espinal o anestesia raquídea: perdida
del tono vascular.
• Por traumatismo: lesión de tejido: cascada de inflamación: activación
DAMP> activación de receptores similares a los receptores
bacterianos.
• Obstructivo: embolia pulmonar o neumotórax.
FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE
CHOQUE

La respuesta • Respuesta neuroendocrina y de

esta impulsada órganos específicos a la
por la hemorragia.
HIPOPERFUSIO • Efectos metabólicos.
N Y EL DEFICIT • Respuesta inmunitaria e
DE energía. inflamatoria
 Choque
hemorrágic
o

Isquemia y
exacerbación HIPOPERFUSION
de la lesión sostenida
inicial

Activación
inflamatoria> Disfunción
perpetua la microcirculatoria
hipoperfusión

Daño tejido
parenquimatoso
 RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE
ORGANOS ESPECIFICOS A LA HEMORRAGIA
FINALIDAD: conservar la perfusión en corazón y cerebro.

Vasoconstricción periférica e inhibición de la excreción de líquido:

• SEÑALES AFERENTES: expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y aporte de
O2> restablecer la homeostasis.
• Dolor, hipoxemia, hipercapnea, acidosis, infección, cambios en la temperatura, excitación
emocional, hipoglucemia.
• Liberar catecolaminas
• Excitación de los baroreceptores y quimiorreceptores (sensible a los cambios de O2, H, CO2)
• VASODILATACION CORONARIA, vasoconstricción esplácnica y esquelética.
• SEÑALES EFERENTES:
• Respuesta cardiovascular
• Respuesta hormonal
 SEÑALES Aumento del
EFERENTES: consumo de O2
Activación
receptores β1 Cardiovascular

Vasoconstricción
HEMORRAGIA
venosa-arterial

↓ del
↑ contractibilidad
retorno
cardiaca
venoso

↓ gasto
↑FC
cardiaco
 Estimulación
simpática
directa
Libera
Redistribution
catecolaminas
del flujo
(max. 24-
sanguíneo
48hrs) AUMENTA LOS
ESTIMULOS
AFERENTES

↑
Receptor
presion
es α1
arterial

↑
Vasoconstriccio
Resistencia
arteriolar
vascular
Suprarrenal

Catecolaminas
• Higado - musculo esquelético
• Glucogenólisis-gluconeogénesis
 Respuesta
hormonal

Activación del eje-hipotálamo-hipófisis-

suprarrenal Hipotálamo: ACTH

Suprarrenal> Catabolismo de Lipolisis +ADRENALINA+

proteínas GLUCAGON\
Retención de Na GLUCONEOGENESIS
Cortisol Y H20 en la + RESISTENCIA A LA
nefrona INSULINA ESTADO
CATABOLICO

Hiperglucemia
 ECA

Disminución Cataliza
de la Renin angiotensinógen Angiotensin
vasoconstrictor
irrigación a o en a II
renal angiotensina I
Choque

ESTIMULA LA
SECRECION DE Reabsorbe
ALDOSTERONA el Na y H2O

Pierden K y H+
(Intercambio por el sodio)
 Deriva sangre de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia

Vasoconstrictor mesentérico potente

• EPINEFRINA
• ANGIOTENSINA II
• DOLOR INCREMENTAN LA PRODUCCION DE ADH
Elevados por 1 semana
• HIPERGLUCEMIA

ACTUA EN EL TÚBULO DISTAL Y CONDUCTO COLECTOR DE LA NEFRONA

RETENCION DE sodio y agua

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA

INCREMENTO
DEL RETORNO
Precarga VENOSO

CONTRACCION Conserva el
periférica llenado
ventricular
 Poscarga

• Fuerza de resistencia al trabajo Incrementan

glucogenólisis y
del miocardio
gluconeogénesis
• PA + Viscosidad sanguínea hepáticas
• ↑ Resistencia vascular
• Choque=reducción de la cetogénesis
precarga
• Liberación de catecolaminas Catabolismo de
• ↑Contractibilidad las proteínas
• ↑FC
lipolisis
 MICROCIRCULACIÓN
Vasopresina
Angiotensina II Sepsis y choque
Inervación Endotelina 1 neurogénico
simpática • Dilatación vascular

Disfunción capilar

Vasoconstricción
Edema y fuga endotelial
Lesión isquémica adicional

Oclusión capilar y falta de reflujo Adhesión de leucocitos

 EFECTOS METABÓLICOS

↓ FOSFORILACION
METABOLISMO oxidativa= DISOXIA
AEROBICO> • Glucolisis
38 moles de • 1 MOL glucosa>2 moles
ATP de ATP

Si disminuye Deficiencia de ATP

el O2 • Mantenimiento del
potencial de membrana
• Sintesis de enzimas y
proteínas
• Señalizacion celular
• Reparacion de ADN
↓ pH Muerte celular

Alteracion
• metabolismo del calcio
• Actividad enzimática
• Intercambio ionico
transmembrana
HIPOPERFUSION CELULAR
• ↓irrigación
• Debito de oxigeno
• Producción de radicales de
O2 y Nitrógeno
TAMBIEN SE INCREMENTA LA EXPRESION DE
• Proteínas de golpe de calor
• Factor de crecimiento endotelial
vascular
• Oxido nítrico sintasa reductible
(iNOS)
• Ocigenasa HEM-1
• CITOCINAS
RESP. INMUNITARIA E INFLAMATORIA

RESPUESTA AL
Inflamación local SRIS
TRAUMA

Dolor
LEUCOCITOS
Señalización de Macrófagos y
Liberación de peligro Citosinas fagocitos
péptidos
mitocondriales, DAMP Liberan Factor
sulfato de LIBERAN activador de
heparán, RECEPTOR TIPO TOLL histaminas, plaquetas
proteínas de EICOSANOIDES,
golpe de calor, Respuesta inmunitaria ante la triptasas y citosinas
↑MOLECULAS
RNA, CAJA 1 DEL presencia de MICROBIOS DE ADHESION
GRUPO DE ALTA (patrones moleculares DEL ENDOTELIO
MOVILIDAD relacionados al patógeno)

AMPLIFICAN LA RESPUESTA
INMUNITARIA
 VASODILATACION
Respuesta PERIFERICA, CITOCINAS,
inmunitaria Ser excesiva y actividad procoagulante
promover la TNF α (producida
disfunción por Monocitos,
celular y linfoticos CATABOLISMO
orgánica macrófagos). PROTEICO CAQUEXI
A
FIEBRE
LIBERACION
mediadores ANOREXIA
LESION proinflamatorios y IL1
antiinflamatorios
↑ ACTH, glucocorticoids y
endorfinas β
Ayudar a
restablecer IL 2
la
homeostasia
PROMUEVE LA LESION HISTICA
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Causa: perdida de volumen

• Baroreceptores y quimiorreceptores
• Vasoconstricción
• ESTIMULACION SIMPATICA
• Liberación de epinefrina-norepinefrina
• ACTIVACION cascada renina-angiotensina
• LIBERACION vasopresina

DIAGNOSTICO

• Perdida del 25% = Piel fría, pegajosa, taquicardia, HIPOTENSION

• 30% taquicardia, ansiedad, taquipnea,
• 40% RIESGO DE MUERTE
 CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS
CLASE
PARAMETRO
I II III IV

Pérdida < 750 750-1500 1500-2000 >2000

sanguínea (ml)
Perdida <15% 15-30 30-40 > 40%
sanguínea (%)
FC (LPM) < 100 > 100 > 120 > 140

PA Normal Ortostática Hipotensión Hipotensión

grave
Síntomas SNC Normal Ansioso Confundido Obnubilado
CHOQUE POR TRAUMATISMO
Traumatismo Hipoperfusion

↑↑ por la
Liberacion DAMP,
activación
se unen PRR
proinflamatoria

ACTIVACION
ISQUEMIA
PROINFLAMATORIA
 CHOQUE SEPTICO
Hipotensión
(VASODILATADOR)
• Hipoperfusión prolongada
• Disfunción del endotelio > VASODILATACIÓN
• A pesar de la hipotensión
• Catecolaminas aumentadas TTO.
• SISTEMA RENINA-angiotensina-aldosterona ACTIVADO PERMEABILIDAD DE LA VIA
Patogeno AEREA
EVITAR EL COLAPSO
• Macrofagos y neutrófilos
• Aumentan las actividades procoagulantes y FIBROBLASTOS
RESPIRATORIO
• Promueve  INTUBACIÓN
• Mayor gasto cardiaco • Reanimación de líquidos
• Vasodilatacion periférica • ATB
• Fiebre • Vasopresores.
• Leucocitosis
• Hiperglucemia
• Taquicardia
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
• FALLA DE BOMBA > volumen Intravascular adecuado
• Causa: IAM, arrítmia, miocardiopatía terminal, miocardítis,
contusión grave del miocardio, OBSTRUCCIÓN del flujo de
salida, ETC.
• Reducción de flujo anterógrado.
• HIPOXIA HISTICA
• Criterios hemodinámicos
• Hipotensión sostenida (PS < 90 mmHg /30 min)
• Índice cardiaco reducido (<2.2 l/min/m2)
• Presión en cuña pulmonar alta (> 15 mm Hg)
• Mortalidad 50-80%
• Tto: ventilación mecánica, líquidos, tratar anomalías de
electrolitos, FARMACOS INOTROPICOS (DOPAMINA-
DOBUTAMINA)
CHOQUE OBSTRUCTIVO
CAUSAS
• Neumotórax a tensión
• TAPONAMIENTO pericárdico
• EMBOLIA pulmonar
• Obstrucción del retorno VENOSO: TVP, gravidez, NEO
• Aumento de la presión intratoracica: NEO, EXCESO presión + al final de la espiracion.

DX: clínico :
• Insuficiencia respiratoria
• Triada de Beck : HIPOTENSION, DISTENSION YUGULAR, TONOS CARDIACOS AMORTIGUADOS.

Tto: DE ACUERDO A LA CAUSA

• Neumotórax: sonda torácica
• TAPONAMIENTO CARDIADO> PERICARDIOCENTESIS.VENTANA PERICARDICA
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardiaco
 Opacidad de la base pleural

Tromboembolísmo pulmonar
(joroba de Hampton), elevación
del hemidiafragma ipsolateral,
amputación de la
arteria pulmonar (signo de
Palla) y un triángulo de
oligohemia focal con base
pleural y vértice hacia el hilio 
CHOQUE NEUROGENICO
Perdida del tono vasomotor

PEDIDA DE LOS IMPULSOS VASOCONSTRICTORES

• Causas:
• Lesion de la medula espinal
• FX DE LOS CUERPOS VERTEBRALES (cervical-toracico)
• Hematoma epidural > raro
• Neo
• ANESTESIA ESPINAL-EPIDURAL

Dx: bradicardia, hipotension, arritmia, DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, REDUCCION de la

resistencia vascular periférica

TTO: ASEGURAR vía aérea, RESTITUCION DEL VOLUMEN

Vasoconstrictores si no responde al volumen

Fx cervical
CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA
REANIMACION
• La reanimación es completa cuando se corrige el déficit de oxigeno.
• Tto restablecer la perfusión adecuada de los órganos y tejidos.
• Restablecer el volumen: eritrocitos, soluciones cristaloides
• Reanimación quirúrgica.
• Revertir la acidosis láctica.
• Prevenir o tratar la infección.
• Restablecer los signos vitales y diuresis.