ICTERICIA DEL

RECIEN NACIDO
Pinto Hernández Eber de Jesús
Vargas Jiménez Keila Abigail
Chable Ramos Luis Fernando
 CONCEPTO

Ictericia es un concepto clínico que se

aplica a la coloración amarillenta de piel
y mucosas ocasionada por el depósito de
bilirrubina
Clínicamente se observa en el recién
nacido (RN) cuando la bilirrubinemia
sobrepasa la cifra de 5 mg/Dl
Cara y luego progresa de forma caudal
hacia el tronco y extremidades
 EPIDEMIOLOGIA
 Hiperbilirubinemia neonatal
 Enfermedad hemolítica por ABO
 Ictericia por leche materna
 Kernicterus
 Aproximadamente el 60% de los
recién nacidos de término y el
80% de los prematuros
desarrollan ictericia en la primera
semana de vida, así como que el
10% de los recién nacidos
alimentados con seno materno
presentan ictericia durante el
primer mes de vida
 La ictericia neonatal es la
patología más común de
readmisión hospitalaria en el
periodo neonatal.
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
 La concentración sérica de bilirrubina requerida para causar ictericia varía según el tono de la
piel y la región corporal , escleróticas en concentración de 2-3 mg/dL (34-51 micromol/L) y en
la cara con alrededor de 4-5 mg/dL (68-86 micromol/L).
 FACTORES DE RIESGO

Mayor número de eritrocitos

Menor sobrevida del glóbulo rojo

Eritrocitos envejecidos en proceso de

destrucción

Ingesta oral disminuida, y escasa flora

intestinal (mayor circulación entero-hepática)

Insuficiente funcionalidad hepática

Presencia de sangrados y hematomas

Ausencia de placenta
 Un gramo de hemoglobina  8-10 mg de bilirrubina al día
produce 35 mg de bilirrubina por cada kilogramo de peso
corporal.
FISIOLOGÍA

 catabolismo del hem de  Captada en el hígado por

la hemoglobina (75%) y proteína Y y Z
otras proteínas (25%)
 Para su excreción en la
 hemooxigenasa en el
bilis, hidrosoluble, cada
endotelio reticular, molécula es conjugada con
forma biliverdina ácido glucurónico por la
 La biliverdina, por acción de la UDP-
acción de la reductasa glucuroniltransferasa
de biliverdina, se
transforma en  De la bilirrubina que se
bilirrubina. excreta a la bilis, dos
 la mayor parte de viaja terceras partes lo hace en
unida a la albúmina de forma de diglucurónico y el
una manera reversible y restante como
en proporción de 1:1 monoglucurónico.
Consecuencias de la hiperbilirrubinemia

Edad
Grado de prematurez
Estado de salud
La neurotoxicidad es la consecuencia
principal de la hiperbilirrubinemia
neonatal. Un encefalopatía aguda puede
dejar una variedad de trastornos
neurológicos, incluyendo parálisis
cerebral y déficits sensoriomotores; la
cognición por lo general no se afecta. 
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
• En los primeros tres a cuatro días de vida los
recién nacidos normales presentan cierto
grado de ictericia con niveles de bilirrubina
sérica de 6.5 + o – 2.5 mg/dl.
• Los amamantados (7.3 + o – 3.9 mg/dl) y los
alimentados con fórmula (5.7 + o – 3.3
mg/dl)
• La ictericia fisiológica es un hecho ligado al
desarrollo normal, es benigna y auto limitada,
se resuelve hacia el final de la primera
semana y no requiere tratamiento
• Ocurre en ausencia de enfermedad
hemolítica o infecciosa y es más notable en
el recién nacido prematuro.
 Factores importantes en relación con la ictericia
fisiológica
• Permeabilidad persistente del conducto
venoso, que puede desviar la sangre fuera del
lecho del sinusoide hepático
• La interrupción de los mecanismos
placentarios para la remoción y la
destoxificación de la bilirrubina
• Eritropoyesis ineficaz.
• unión disminuida de la bilirrubina no conjugada
a la albúmina sérica neonatal
• Alimentación tardía, la bilirrrubina parece estar
sometida a una circulación enterohepática
significativa en el neonato
• la ictericia visible en la piel y en las escleróticas
en el neonato por lo general se nota sólo
cuando el nivel sérico excede 7 a 8 mg/dl
 Situaciones que sugieren ictericia patológica
• Ictericia clínica antes de las 36 horas
• Bilirrubina con ascenso mayor de 5 mg/dl/día
• Bilirrubina sérica total superior de 12.9 mg/ml
en un recién nacido de término y 15 mg/dl en
un prematuro al tercer día de vida.
• Ictericia clínica persistente tras ocho días en un
recién nacido de término o tras 14 días en un
recién nacido prematuro.
• Una historia clínica familiar de ictericia
• Fármacos maternos como sulfonamida,
nitrofurantoína y antipalúdico, pueden causar
hemólisis en un recién nacido deficitario en
G6PD
• Asfixia perinatal: los recién nacidos asfixiados
pueden presentar hiperbilirrubinemia debido a
la incapacidad del hígado para procesar la
bilirrubina.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
ABO
Enfermedad que produce anemia hemolítica isoinmunitaria. Neonatos con sangre de grupo A o
B nacidos de madres tipo O. Isoanticuerpo 7-S IgG
 EPIDEMIOLOGÍA

• Los factores de riesgo de incompatibilidad o

heteroespecificidad por ABO están presentes en 12
a 15% de los embarazos
• Coombs directa positiva ocurre en sólo 3.4%
• La enfermedad hemolítica ABO sintomática aparece
en menos del 1% de los recién nacidos
• Es la causa de alrededor de dos tercios de los casos
observados de enfermedad hemolítica en el recién
nacido
• Madre A – producto B.
• Madre B – producto A.
• Madre O – producto A o B.
 FACTORES DE RIESGO

• Anticuerpo A, en el neonato: el antígeno A

tiene la mayor capacidad antigénica
• Isohemaglutininas elevadas: la parasitosis
intestinal previa al parto o la
isoinmunización con toxoide tetánico o
vacuna antineumococo en el tercer
trimestre
• Orden de nacimiento: ?
 FISIOPATOLOGÍA

anticuerpos IgG ya
sea Anti A, anti B,
ó Anti A, B. destruyen los
presente en el glóbulos rojos del
plasma materno feto Esta hemólisis en
atraviezan la evolución es
microesferocitos equilibrada por
barrera
placentaria una reticulocitosis Disminución de los
compensatoria y sitios antigénicos
un acortamiento A o B, en los
del ciclo celular eritrocitos fetales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Primogénito en alrededor de 50%

de los casos
• La ictericia es a menudo la única
manifestación, a una mayor
velocidad durante el periodo
neonatal temprano
• La anemia es leve o no existe
debido a la efectividad de la
compensación por reticulocitosis
• hepatoesplenomegalia e hidropesía
fetal
DIAGNOSTICO
• Grupo y Rh de la madre y el neonato
• Recuento de reticulocitos: oscilan entre
10-30 por ciento
• Prueba de Coombs directa
• Títulos de IgG maternos
• Frotis de sangre periférica: demuestra
típicamente microesferocitos,
policromatofilia
• Niveles de bilirrubina
• 4 a 8 horas
Incompatibilidad Rh
RN Rh positivo Madre Rh negativo  CELULAS FETALES atacadas y hemolizadas
 ANEMIA HEMOLÍTICA PROGRESIVA E
Hemorragia de placenta, aborto espontaneo HIPERBILIRRUBINEMIA INTRAUTERINA
 Anormalidad morfología característica:
ERITROCITOS CON NÚCLEO-eritroblastosis fetal

 Complicaciones: Insuficiencia cardiaca,

anasarca e hidropesía fetal
Vigilacia  Inmunoglobulina G anti D evita la
Prueba de Coombs indirecta sensibilización perinatal de madres Rh
negativo
OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA PATOLOGICA
HIJO DE MADRE DIABÉTICA: POLICITEMIA
Incrementa la formación de bilirrubina
Inestabilidad estructural y metabólica de
los eritrocitos
Patrón inmaduro de desarrollo fisiológico
 HIPOTIROIDISMO
 Hiperbilirrubinemia no conjugada
persistente.
 Aparición tardía 3ra semana
 Se debería detectar en el tamiz metabólico
Sobredosis de vitamina K: hemolisis
Septicemia provocada por Estreptococos
del grupo B o por E. coli: endotoxinas
provocan hemolisis
 Fármacos maternos: sulfonamida,
nitrofurantoina
 Traumatismo obstétrico: Hemorragia
extravascular y hemolisis

Deficiencia de glucosa 6-fosfato-

deshidrogenas
HIPERBILIRRUBINEMIA LACTANCIA MATERNA
2-4% de los RN que reciben lactancia
materna presentan niveles altos de
bilirrubina indirecta:
 Concentración sérica de bilirrubina no
conjugada 10mg/dl en las primeras 2-3
semanas
 A partir del 6to día de vida
 Se normaliza al final de la 3ra semana de
vida
 Breve interrupción 24-48 hrs de la lactancia
y alimentación de leche humana de otra
mujer o formula; caída rápida de la
bilirrubina serica
 Causa: Inhibición de
Diagnostico: exclusión
la
de otras causas
glucoroniltransferasa

Opciones
terapéuticas:
DIAGNOSTICO
BILIRRUBINA TRANSCUTANEA >14.7 mg/dl
BILIRRUBINAS SÉRICAS
TRATAMIENTO
Fototerapia:  Exanguinotransfusión
Energía lumínica convierte la Recambio sanguíneo del RN
bilirrubina no conjugada en un
fotoisómero capaz de excretarse sin
la necesidad de conjugarse
ENCEFALOPATIA HIPERBILIRRUBINEMICA
Bilirrubina no conjugada: atraviesa la  Factores de riesgo
barrera hematoencefálica

La bilirrubina se deposita en ganglios de

la base e hipocampo
Fisiopatología
NEURONAS

 Disminución de potenciales de membrana

 Impide el transporte de sustratos
 Síntesis disminuida de neurotransmisores
 Disfunción o muerte neuronal
 Secuelas
DIAGNOSTICO
CLINICA
Letargia, rechazo al alimento y abolición
del reflejo Moro
Abombamiento de la fontanela,
contracciones faciales y de extremidades
Rigidez, temblores, parálisis oculomotora
y perdida de la audición

Asintomática con daño neurológico

REFERENCIAS

 Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, et al:  Rodríguez, R. (2012). Manual de

Hyperbilirubinemia in the newborn infant ≥ 35 neonatología. 2ed. Mexico: McGRAW-
weeks gestation: An update with HILL/INTERAMERICANA.
clarifications. Pediatrics 124(4):1193–1198,
2009. doi: 10.1542/peds.2009-0329
 Teres, FO y Gallardo, MG (2014). Ictericia
 Mazzi Gonzales de Prada, E. (2005). neonatal. Servicio de
Hiperbilirrubinemia neonatal. Revista de la Neonatología. Hospital Universitario La
sociedad Boliviana de Pediatria, 44(1), 26-35. Paz. Pediatría Integral , 367-374.
 Fuentes Zambrano, A. J. (2016). Diagnóstico de
hiperbilirrubinemia por incompatibilidad ABO en
neonatología en el Hospital Abel Gilbert
Pontón (Doctoral dissertation, Universidad de
Guayaquil. Facultad de Ciencias Médicas.
Escuela de Medicina).