TAQUIPNEA

TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO
¿QUÉ ES?
Enfermedad respiratoria que se presenta
desde el momento del nacimiento
Secundario a la inadecuada movilización del
líquido pulmonar en la transición de la vida
intrauterina y extrauterina.
Presencia de aumento de la frecuencia
respiratoria y signos de dificultad respiratoria
Resuelve 24-72 hrs del nacimiento
RN a termino o cercanos a término, que
nacen por cesárea o por via vaginal
precipitada
FISIOPATOLOGÍA
Epitelio pulmonar: activo secretor de Cl- y liquido hacia
alveolos activo absorbedor de Na y liquido
Circulación de catecolaminas secretadas durante el
trabajo de parto Canales epitaliales de Na
El líquido pulmonar reabsorbido será drenado a través
de los linfáticos a la circulación venosa pulmonar
Si no se absorbe (Canales de Na) vasodilatación
capilar producida por el incremento en la presión de
oxígeno que ocurre con las primeras ventilaciones
eliminación
FISIOPATOLOGÍA
Cesárea: no experimenta la expresión
mecánica ejercida durante el parto
Precipitado: No experimenta fases del
trabajo de parto y liberación de
catecolaminas
Alveolos retención de liquido
hipoxemia edema intersticial
disminución de la distensibilidad
pulmonar taquipnea
Colapso parcial bronquial atrapamiento
aéreo
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes maternos: Antecedentes del Recién Nacido
 Asma  Macrosomia
 Diabetes mellitus  Género masculino
 Tabaquismo  Embarazo gemelar
 Administración de abundantes líquidos  Nacimiento de termino o cercano al
 Sedación por tiempo prolongado término
 Ruptura de membranas mayor de 24  Calificación de Apgar menor de 7
horas
 Sin trabajo de parto
 Trabajo de parto precipitado
DIAGNOSTICO CLÍNICO
Sintomatología en las primeras 6 horas:
Taquipnea: frecuencia respiratoria > 60
respiraciones por minuto
Taquipnea que persiste por más de 12 horas
Campos pulmonares sin estertores
SatO2: <88%
Autolimita 24-72 hrs
ESTUDIOS AUXILIARES
• Imágenes de atrapamiento aéreo:
- Rectificación de arcos costales
Oximetría: ajustar el aporte de
- Herniación del parénquima pulmonar
oxígeno necesario para mantener la
- Hiperclaridad pulmonar
saturación de O2 entre 88 – 92%
- Aumento del espacio intercostal
Gasometría arterial: Hipoxemia
- Aplanamiento del diafragma
<50mHg en sangre arterial con FiO2 >
• Cisuritis
60%, C02 en límite normal o
• Incremento del diámetro
ligeramente aumentado, Acidosis
anteroposterior
respiratoria compensada
• Congestión parahiliar simétrica
• Cardiomegalia aparente
TRATAMIENTO
Oxigeno: No requiere <40%. 40% con casco cefálico
CPAP: FiO2 no logre mantener SatO2 entre 88 y 95%, pase de ser taquipnea a
presentar manifestaciones de dificultad respiratoria de acuerdo a la escala de
Silverman-Anderson y no se logre mantener saturación de O2 entre 88 y 95%
Ventilación mecánica: Taquipnea no remite en forma progresiva a las 48-72 hrs. DR
moderada a grave. Gasometría con baja Sat02, PaO2, aumento de CO2, acidosis
respiratoria o mixta
CUIDADOS ESPECIALES
Ambiente térmico neutro
Evitar manipulación excesiva, estímulos
auditivos y visuales
Evaluar estado a los 30 y 60 min y de ahí por
hora
Alimentación con succión: FR<60 y SA<2
Suspender si: Dif. Resp y SatO2 <88
ALIMENTACIÓN
Alimentar con sonda orogástrica: FR 60-80, SA <2, durante succión: cianosis,
aumento de SA, baja SatO2 que se recupera cuando se detiene la succión
Ayuno durante alimentación con sonda: FR>80, cianosis, dificultad respiratoria,
SatO2 baja
Ayuno: FR>80, SA >3
Limitar administración de líquidos
SINDROME DE
ASPIRACIÓN
MECONIAL
¿QUÉ ES?
Trastorno respiratorio causado por
la inhalación de meconio del
líquido amniótico dentro del árbol
bronquial
Antes, durante o inmediatamente
después del parto
Postérmino
FACTORES DE RIESGO
Hipoxia aguda intraparto.
Hipoxia perinatal crónica.
Frecuencia cardiaca fetal anormal.
RPEG
Perfil biofísico igual o menor a 6.
Historia materna: Embarazo prolongado, Preeclampsia – eclampsia, Hipertensión
materna, DM materna, Tabaquismo importante, enfermedad respiratoria crónica o
enfermedad cardiovascular de la madre, Hemorragia materna, hipotensión, Abruptio
placentario, insuficiencia placentaria crónica
COMPOSICIÓN DEL MECONIO
Inhibe surfactante: ácidos grasos
libres, bilirrubina, enzimas y
albumina
Interacción biofísica y a actividad
superficial intrínseca.
Inactivación del surfactante:
Hidrolisis del agente activo,
dipalmitoilfosfatidilcolina a
lisofosfatidilcolina
FISIO PATOGENIA
Estrés fetal o
madurez fetal Hipoxia
avanzada

Liberación de
Estimulación de meconio y
actividad colónica estimulación del
jadeo fetal

Neumonitis química inhibe

Aspiración de Obstrucción de vía función del surfactante e inflación
meconio aérea de tejido pulmonar
DIAGNOSTICO
Postérmino: uñas largas, piel descamada
teñida con pigmento amarillo o verde y
cordón umbilical teñido de meconio
DR de comienzo precoz en RN con hipoxia
intraparto reanimación laboriosa
meconio en tráquea e impregnación meconial
de piel y cordón umbilical
DR intenso, precoz y progresivo con
taquipnea, retracciones, espiración prolongada
e hipoxemia
Obstrucción enfisema tórax en tonel
ESTUDIOS DE GABINETE
Condensaciones alveolares
algodonosas y difusas, alternando con
zonas hiperaireadas (imagen en “panal
de abeja”). Hiperinsuflación
Oximetría y gasometría
BHC y hemocultivo
TRATAMIENTO
Control riguroso del embarazo
Aspiración de secreciones con perilla
Aspiración intratraqueal: FC <100, depresión respiratoria o hipotonía marcada
Aspiración intratraqueal, ventilación con mascarilla o intubación en no vigorosos
CPAP nasal
Meconio a nivel bronqueoalveolar: lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/ de
suero salino fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4 dosis
SAM masivo y HPP: Ventilación de alta frecuencia y oxido nítrico
 SÍNDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL
PREMATURO
¿QUÉ ES?
Causa más frecuente de insuficiencia
respiratoria en el RNP por
deficiencia de surfactante.
90% RN <28SDG
50-60% <30SDG
15-20% 32-36SDG
5% >37SDG
SURFACTANTE
SP-A:
SemanaDefensa
25-26 del huésped, a secreción
y reciclaje del surfactante y en la
Estructura
estabilización de la de agregados
mielina tubular
macromoleculares de proteínas,
fosfolípidos
SP-B: aumenta
y carbohidratos
la acción superficial de
los fosfolípidos, reciclado por NII.
Fosfatidil-colina:
Deficit: cuadro de70% de los respiratoria
dificultad lípidos
en
UnRN 60%a término
de ella en forma de dipalmitoil-
fosfatidil-colina
SP-C: aumenta el(DPPC), reciclado principal
de los
componente
fosfolípidos del surfactante para reducir
la tensión superficial de la interfase aire
- líquido alveolar.
FUNCIONES
1. Disminuye la tensión superficial del alvéolo.
2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.
3. Estabiliza al alvéolo y previene el colapso alveolar y las atelectasias.
4. Mantiene un volumen residual efectivo.
5. Facilita la expansión en la inspiración.
6. Favorece la ventilación/perfusión (V/Q).
7. Mantiene la superficie alveolar sin líquido, ya que disminuye la filtración de proteínas y agua.
8. Modula algunos mediadores de la respuesta inflamatoria, mejorando la actividad
antimicrobiana.
9. Mejora el transporte mucociliar, facilitando la remoción de partículas fuera del alvéolo durante
la espiración.
FISIOPATOLOGÍA
Déficit de Hipoxemia y
Acidosis mixta
surfactante retención de CO2

Disminución de Aumenta la
tensión resistencia
Alteración V/P
superficial del vascular
alveolo pulmonar

Disminución de
Función Cortocircuito de
progresiva CRF y
diafragmática derecha-izquierda
distensibilidad
débil en CA y FO
pulmonar

Aumento del
Deformación de
esfuerzo Hipoxia tisular
pared toracica
respiratorio
FACTORES DE RIESGO

Prematurez, asfixia perinatal, menor

EG, sexo masculino, segundo gemelo,
hijo de madre diabética, raza blanca,
nacimiento por cesárea, infección
materna, no haber administrado
esteroides prenatales
ESTEROIDES PRENATALES
Betametasona intramuscular 2 dosis de 12 mg con espacio de administración de 12 a
24 horas.
4 mg/ml
Un ciclo de esteroides: mujeres con riesgo de parto prematuro entre las 24 y 34
semanas de gestación
Segundo ciclo si: 1er ciclo fue administrado 2 o 3 semanas antes del nacimiento
inminente o si se administraron cuando el embarazo <32SDG
Son mas efectivos cuando se administran por lo menos 24 horas antes del nacimiento
y hasta 7 días después de la administración de la segunda dosis de corticosteroides
en la embarazada.
CUADRO CLÍNICO
Taquipnea
Quejido respiratorio
Incremento del trabajo respiratorio (aleteo y
retracción xifoidea e intercostal)
Cianosis
Apnea
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Oximetría de pulso
RX de torax: Infiltrado
reticulogranular fino bilateral o
vidrio esmerilado, broncograma
aéreo, elevación de hemidiafragmas
(disminución de volumen pulmonar)
CLASIFICACIÓN
RADIOLÓGICA
I (leve): Imagen retículogranular muy fina, broncograma aéreo que no sobrepasa la
imagen cardio tímica, transparencia pulmonar conservada, rx normal
II (moderada): La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo
pulmonar, broncograma aéreo muy visible y sobrepasa los limites de la silueta
cardiaca, transparencia pulmonar disminuida, disminución del volumen pulmonar
III (grave): Infiltrado reticulogranular difuso, nódulos confluentes, mejor visibilidad
del broncograma aéreo, transparencia pulmonar disminuida pero distinción de la
silueta cardiaca
IV (muy grave): Imagen en vidrio esmerilado, no distinción de silueta cardiaca ni
limites de hemidiafragma, broncograma aéreo, ausencia total de aire pulmonar
TRATAMIENTO
CPAP y administración temprana de sulfactante
Evitar intubación innecesaria, estímulos dolorosos,
hipervolemia, hipocapnia
Temperatura en sala de partos: <28SDG: 25-26 °C.
>28SDG: 23-25°C
Mantener temperatura normal, pinzamiento tardío, O2
suplementario, valorar FC y SatO2
Estimulación táctil: Primero 4 minutos debida con
esfuerzo respiratorio
 Frotando la espalda o las plantas de los pies durante 10 segundos
 Alternar con 10 segundos de descanso
CPAPN
CPAPn con al menos 5-6 cm H2O con
mascarilla o puntas nasales. Burbuja
Usar desde el nacimiento cuando: RNP
con riesgo para desarrollar SDR,
especialmente en los menores de 30
SEG, que respiran de forma espontánea
después de la estabilización
Solo hacer succión rutinaria con perilla
Intubar cuando: Aumento trabajo Contraindicaciones: atresia bilateral de
respiratorio, FC inestable, episodios de coanas, HDC, gastrosquisis no reparada,
apnea, bajo SatO2 con FiO2 alto, fistula traqueo-esofágica
requerimiento de presión > 8 cm H2O,
PaCO2 no disminuye a <60
CRITERIOS DE SURFACTANTE
Dar lo más pronto posible
Necesidad de aumento en los parámetros de CPAPn:
FiO2 ≥30% y presión ≥ 8 cm H2O
Necesidad de intubación endotraqueal para lograr la
estabilización
Incremento de los signos de dificultad respiratoria
Necesidad de intubación poco después del
nacimiento por SDR
Factores de riesgo para SDR
Aumento rápido en los requerimientos de FiO2
El requerimiento de FiO2 debe interpretarse en
combinación con la evaluación clínica del trabajo
respiratorio.
Naturales: contienen SP-B y SPC, pero los extractos de pulmón molidos (Survanta y
Curosurf) tienen menos de 10% de la SP-B
Sintéticos: Los que son producto de síntesis tienen una mezcla de fosfolípidos tenso-activos.
SEGUNDA Y TERCERA DOSIS
FiO2 >30%, aumento en los signos
de dificultad respiratoria, Rx de
tórax con imagen en “vidrio
esmerilado” o ultrasonido pulmonar
con imágenes de pulmón blanco y
alteraciones gasométricas
Dosis acumulativa máxima de
400mg/kg
NEUMONÍA NEONATAL
¿QUÉ ES?
Infección pulmonar
Incremento Procedimientos invasivos de las
vías respiratorias
Adquirida en útero: 2-3 días después del
nacimiento
Después de 72 hrs: adquirida en hospital y
comunidad
AGENTES ETIOLÓGICOS
Congénitas Canal de parto Intrahospitalarias Comunidad
Citomegalovirus Enterobacterias Estafilococo Sincitial respiratorio
Herpes Streptococcus Enterobacterias Influenza A
Rubeola agalactiae (grupo B) Pseudomonas Parainfluenza
Toxoplasma Gondii L. Monocytogenes Aeruginosa
Treponema Pallidum Chlamydia trachomatis Candida
Enterobacterias Ureaplasma Virus sincitial
Listeria monocytogenes urealyticum respiratorio
PATOGENIA
Congénitas Intrauterina Transparto Postnatal
Infección grave Colonización en la Aspiración de Nosocomial
generalizada bucofaringe secreciones vía Procedimientos
Infección del líquido genital materna o invasivos en vías
Vía hematógena amniótico y por rotura líquido amniótico respiratorias
prematura de las contaminado Daño y obstaculización
membranas fetales Asfixia y rotura de la función del
Infección genital prematura de aparato mucociliar del
membranas epitelio respiratorio +
sistema inmune
inmaduro
ANTECEDENTES GINECO-
OBSTÉTRICOS
CLÍNICA
Prematuros: SMH
Rotura prolongada de
membranas, aparición
inicial de apnea, mala
perfusión y choque,
compatibles con la sepsis
Hipertensión pulmonar y
cortocircuito derecha-
izquierda
ESTUDIOS
BH: neutropenia. Relación I/T. (>0.25 sospecha; >0.8
muerte por sepsis). CAN (<1800 anormal)
Rx de torax: Consolidación con broncograma aéreo
Neumonía congénita: Normal o patrón moteado
Estreptococo del grupo B y Listeria monocytogenes:
Infiltrado fino granular difuso con broncograma aéreo
Evidencia radiológica de infiltrado intersticial y
atrapamiento de aire: Diferencial con Taquipnea
Hemocultivo: primeras 12 hrs.
Broncoscopia
El estudio histopatológico de placenta, de membranas
coriales y de cordón umbilical corioamnionitis
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Estreptococo B y L. monocytogenes: Comportamiento ventilatorio atípico.
Estreptococo cuadro clínico de inicio tardío con eventración o hernia
diafragmática del lado derecho
Chlamydia trachomatis (conjuntivitis) y Ureaplasma urealyticum: Inicio tardío (2ª-3ª
semana) evolución crónica afebril, congestión nasal, taquipnea, imagen radiológica
de infiltrado intersticial con sobredistensión pulmonar con o sin eosinofilia periférica
Neumonitis afebril: citomegalovirus, Pneumocystis carinii, virus sincitial respiratorio
Neumonitis intersticial en forma de brotes en unidades de cuidado intensivo neonatal
o en cuneros se relaciona con infecciones virales entre las que sobresale el virus
sincitial respiratorio.
TRATAMIENTO Ampi: 25-50 mg/kg/dosis, i.v. lenta o i.m.
250mg/2 ml. 500/4
Genta: 0.8 mg/mL, 1.2 mg/mL, 20 mg/2 mL, 40
mg/2 mL, 80 mg/2 mL
Amika: 2mL de 125, 250 y 500 mg y vial 1g/4 mL
Penicilina: Viales: 1, 2, 5 milllones U.
Benzetacil® Viales:600.000 U , 1.2 millones U.
200.000 U/kg/día
Eritromicina: 125/5 ml. 12.5 mg/kg/dosis /6h
Patología Definición Factor de riesgo Clínica Imagen Tratamiento

TTRN Enfermedad respiratoria

que se presenta desde el
Resuelve 24-72 h
RN a termino o cercanos a
Taquipnea persistente Rectificación de arcos
costales, Herniación del
Oxigenación y ventilación
mecánica
momento del nacimiento término, que nacen por parénquima pulmonar,
cesárea o por via vaginal Hiperclaridad, aumento del
precipitada espacio intercostal,
Aplanamiento del
diafragma

SAM Trastorno respiratorio

causado por la inhalación
Postermino Meconio
intenso,
teñido,
precoz
DR
y
Imagen en panal de abeja Aspiración, oxigenación,
lavado bronquial, y si
de meconio del líquido progresivo con taquipnea, amerita, antibioticoterapia
amniótico dentro del árbol retracciones, espiración
bronquial prolongada e hipoxemia

SDRP Causa más frecuente de

insuficiencia respiratoria
90% <28 SDG Taquipnea, quejido
respiratorio, incremento
en el RNP por deficiencia del trabajo respiratorio
de surfactante. (aleteo y retracción
xifoidea e intercostal)
Cianosis Apnea
Infiltrado reticulogranular
fino bilateral o vidrio
Administración temprana
de surfactante y CPAPn
esmerilado, broncograma
aéreo, elevación de
hemidiafragmas
(disminución de volumen
pulmonar)

Neumonía SAM, Infección materna

previa, procedimientos
invasivos. Rotura
prolongada de membranas,
aparición inicial de apnea,
mala perfusión y choque
Fiebre, taquipnea, apnea,
irritabilidad, DR,
distermia, rechazo VO, tos,
hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia,
distensión abdominal
Consolidación con
broncograma aéreo, patron
Ampi+amika. Nosocomial:
Dicloxacilina+aminoglucó
moteado en neumonía sido. Comunitaria:
congénita. ECB y L Penicilina
monocytogenes: Infiltrado
fino granular difuso con
broncograma aéreo