UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

“Estudio en la duda. Acción en la fe.”

División Académica Multidisciplinaria de Comalcalco

Lic. Médico Cirujano 9ºUA

Nefrología y Urología

Dra. Patricia del Rocio Olan Escalante

Brandon Iván Suarez Martínez

08 de Noviembre del 2022
• Complicación grave de la
diabetes en los riñones

• Complicación
microangiopática tardía

• Causa mas frecuente del

síndrome nefrótico

• Causa mas frecuente del IRC

 CLÍNICA

Albuminuria persistente
confirmada en al menos
>300 mg/dl
2 ocasiones con 3-6
meses de diferencia.

Disminución progresiva <120 mg/dl

de la TFG

HTA sistémica 140-159 mmHg

sistólica y 90-99
mmHg diastólica
mmHg
FISIOLOGÍA

Membrana
Productos de
glomerular
glicosilación
dañada
+ Presión en la
arteriola= +
presión en
capilares
glomerulares.
Presión
hidrostatica
 • GLUCOSA+ SODIO

• Túbulo distal pobre

en sodio y cloro.

• Poco sodio= +renina=

+aldosterona
(reabsorcio de sodio y
agua)
=hipervolemia=
+Presión arterial=
Tensión arterial
sistemica

• Hiperfiltracion e hipertrofia eferente

• Asintomático
 Daño
• Endotelio fenestrado
• Membrada basal
• Pedicelios

• Hipercelularidad
• Endotelina 1
mesangialvascular
• FC endotelial
• Membrana glomerular
• FC tranfromante b
• remodelada
NADPH O-
• Endotelio fenestrado

Ingreso de glucosa sin necesidad de insulina a las células mesangiales

 • Cascadas de señalización
proliferativa que inducen
hipercelularidad= glomérulo
crecer= +ranura de filtración.

• Paso por membrana glomerular

dañada y espacio de células
mesangiales. +albumina de paso
 • Exceso de proteínas en la orina
• Arteriola +constricción = cierre de
la luz= capilares peritubulares fallo
para irrigar los túbulos.= Atrofia
tubular=Muerte de la nefrona=
Especies reactivas de oxigeno
alteran estructura y apoptosis.

• Muerte de nefronas: -capacidad de

filtración
• Presencia de albumina debido al
proceso de muerte por términos de
cantidad.
Estadio G5 de KDIGO
TRATAMIENTO

Control metabolico