HIPERTENSION

SECUNDARIA
 Protocolo inicial: establecer el diagnostico
Tensión arterial superior al limite normal

Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial

 Protocolo inicial: calcular el riesgo CV

Guía ESC 2016 sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol.. 69. 939.e1-939.e87. 10.1016/j.recesp.2016.09.004.
Identificar la etiología
• Del 80% al 95% son primarias • Del 5% al 10% son secundarias
(multifactoriales)
A quien le sospecho una HTA secundaria
• Siempre que el cuadro tenga una presentación atípica.
• Edad de inicio anómala.
Diagnosis of secondary hypertensión: An age based approach. Am Fam Physician. 2010;82(12):1473; tabla 3.
A quien le sospecho una HTA secundaria
• Siempre que el cuadro tenga una presentación atípica.
• Presentación con signos de severidad.
A quien le sospecho una HTA secundaria
• Siempre que el cuadro tenga una presentación atípica.
• Indicios de condición subyacente.
 Evaluación diagnostica

Búsqueda de
Pruebas de formas
Historia médica Examen físico
laboratorio secundarias de
hipertensión
Algunos hallazgos sugestivos en la anamnesis
Algunos hallazgos sugestivos al examen
físico
Causas mas comunes de hipertension
secundaria

• Enfermedad parénquima renal

• Estenosis arterial renal
• Hiperaldosteronismo primario
• Síndrome de apnea del sueño
Enfermedades del parénquima renal

• Fisiopatología

• Disminución de nefronas
• Activación del sistema RAA
• Hiperactividad del sistema nervioso
simpático
• Disfunción endotelial

• *Glomerulonefritis, tumores, enf. Poli

quística
Enfermedades del parénquima renal
• Es la causa más común de hipertensión en niños y la segunda causa
más común en adultos.

Pruebas de laboratorio:
Aspectos Historia clínica: ITU, abuso Proteína, eritrocitos
Aspectos leucocitos en orina, TFG
clínicos de analgésicos; historia fliar. diagnósticos
de nefropatía poliquística disminuida

Pruebas 1ª línea: Ecografía

renal
Examen fisico: Masa
abdominal (enfermedad
renal poliquística)

Pruebas confirmatorias:
Pruebas completas para
enfermedad renal
Enfermedades del parénquima renal
• Opciones terapéuticas
• Tratamiento de la enfermedad primaria
Hipertensión reno vascular /Estenosis de la
arteria renal
• Fisiopatología

• Isquemia renal
• Activación del sistema RAA
• Incremento ROS

• *Ateroesclerosis (90%), displasia

fibromuscular (10%)
Hipertensión reno vascular
• Es causa de menos de un 1 % de la HTAS, mientras que en pacientes
con HTA grave y aterosclerosis puede estar presente hasta en un 35 %
de los casos.

Historia clínica:Displasia Pruebas de laboratorio:

Aspectos Aspectos deterioro de función renal,
clínicos fibromuscular: HTA precoz.
Estenosis aterosclerótica: diagnósticos Actividad de la renina
HTA resistente plasmática

Pruebas 1ª línea: EcoDoppler renal

Diferencia > 1,5 cm entre riñones,
AngioRM renal, AngioTAC renal
Examen fisico: Soplo
abdominal

Pruebas confirmatorias:
Angiografía renal
Hipertensión reno vascular
• Opciones terapéuticas:

• Terapia médica (esencialmente todos los pacientes)

• Angioplastia percutánea con o sin colocación de stent

“Revascularización”
Hiperaldosteronismo primario

• Fisiopatología

• Aldosterona →
• Incrementa la reabsorción de sal y agua
• Aumento del volumen intravascular

• *Hiperplasia idiopática bilateral (60 - 70

%), adenomas productores de
aldosterona (30 - 40 %), hiperplasia
suprarrenal unilateral.
Hiperaldosteronismo primario
• Es causa de menos de un 1 % de la HTAS, mientras que en pacientes
con HTA grave y aterosclerosis puede estar presente hasta en un 35 %
de los casos.
Pruebas de laboratorio:
Historia clínica: Debilidad Hipokalemia; hallazgo
Aspectos muscular; historia fliar. de Aspectos
clínicos diagnósticos incidental de masas
HTA precoz y ACV antes 40 adrenales.
años.

Pruebas 1ª línea Coeficiente:

aldosterona/ renina:
Examen fisico: Arritmias
(en caso de hipokalemia
grave)

Pruebas confirmatorias: Carga

de sodio VO, infusión salina,
supresión de fludrocortisona,
test de Captopril; TAC adrenal.
Hiperaldosteronismo primario
• Opciones terapéuticas:

• Terapia médica (Bilateral)

• Antagonistas de los receptores de mineralocorticoide espironolactona
 y la eplerenona)
• Diuréticos de asa (amilorida)

• Adrenalectomía laparoscópica vs abierta (Unilateral)

Síndrome de apnea del sueño

• Fisiopatología

• Hipoxia – descarga de catecolaminas

• Aumento de la resistencia vascular
sistémica
Síndrome de apnea del sueño
• Opciones terapéuticas:

• Medidas generales
• CPAP: continuous positive airway pressure (presión positiva continua
en la vía aérea
Causas menos comunes de hipertension
secundaria

• Feocromocitoma
Feocromocitoma

• Fisiopatología

• Descarga de catecolaminas

• *esporádicos, trastorno familiar

(40%): síndrome de von Hippel-
Lindau, MEN2, NF1.
Feocromocitoma
• Los tumores secretores de catecolaminas son neoplasias raras,
ocurren en menos del 0,2% de los pacientes con hipertensión.

Historia clínica: HTA Pruebas de

Aspectos
paroxística; cefalea, Aspectos laboratorio: Hallazgo
clínicos
sudoración,
diagnósticos incidental de masas
palpitaciones y palidez adrenales.

Pruebas 1ª línea: Metanefrinas

Examen fisico: urinarias o libres en plasma
Estigmas cutáneos
de
neurofibromatosis
Pruebas
confirmatorias TAC o
RM de abdomen y
pelvis.
Feocromocitoma
• Opciones terapéuticas:

• Terapia médica
• Bloqueo combinado alfa y beta-adrenérgico (fenoxibenzamina, (P
ropranolol , metoprolol)

• Adrenalectomía laparoscópica