Síndrome de dificultad

respiratoria aguda
ORDEN DEL DIA
• ANTECEDENTES
• DEFINICION
• EPIDEMIOLOGIA
• ETIOLOGIA
• FISIOPATOLOGIA
• CLASIFICACION
• HISTOLOGIA
• CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
• TRATAMIENTO
 Antecedentes
• El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (también
denominado síndrome de distrés respiratorio agudo) o Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS), descrito por Ashbaugh y Colaboradores en
1967, describiendo a 12 pacientes con taquipnea, hipoxemia refractaria y
opacidades difusas en radiografía de tórax después de infección o trauma.

• Se observaron membranas hialinas prominentes que recubren los espacios

alveolares de los pulmones en 6 de los 7 pacientes que murieron.

B. Taylor Thompson, M.D., Rachel C. Chambers, Ph.D., and Kathleen D. Liu, M.D., Ph.D (10 de agosto de 2017).  «Acute Respiratory Distress Syndrome». New
England Journal of Medicine. doi:10.1056/NEJMra1608077
 • En 1994 se le otorgo el nombre de ARDS durante la Conferencia de
Consenso Americano y Europeo (AECC), tomando en cuenta el tiempo
de inicio (Agudo), rayos X de tórax, edema no cardiogénico y
PaO2FiO2 de 300-200 mmHg

Bernard, G.R.; Artigas, A.; Brigham, K.L.; Carlet, J.; Falke, K.; Hudson, L.; Lamy, M.; Legall, J.R.; Morris, A.; Spragg, R. The american-european consensus
conference on ards. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 149, 818–824.
 • En el 2012 en el panel de expertos de la sociedad europea de
medicina cuidado intensivo se estableció la definición de Berlín.
• La cual propone, un inicio agudo en los primeros 7 días,
radiográficamente presencia de opacidades bilaterales no explicados
por derrame pleural, atelectasias o nódulos, insuficiencia respiratoria
no atribuible a falla cardiaca o sobrecarga hídrica e índice P/F
(paO2/FiO2) de 300-200 mm Hg para SDRA leve, 200- 100 mm Hg
moderado y menor de 100 mm Hg Severo con PEEP mayor o igual de
5 cm H20

Bernard, G.R.; Artigas, A.; Brigham, K.L.; Carlet, J.; Falke, K.; Hudson, L.; Lamy, M.; Legall, J.R.; Morris, A.; Spragg, R. The american-european consensus
conference on ards. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 149, 818–824.
 Definición
• A lo largo de los años se han descrito 4 definiciones operacionales
para poder llegar a la actual del SDRA.

• Actualmente el Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se

conoce que es un estado de inflamación alveolo capilar secundario a
etiología pulmonar o extra pulmonar, caracterizado por disnea,
taquipnea, hipoxemia que no responde a oxigenoterapia, cianosis y
disminución de la distensibilidad pulmonar, documentando
características radiográficas con opacidades e infiltrados bilaterales

Bernard, G.R.; Artigas, A.; Brigham, K.L.; Carlet, J.; Falke, K.; Hudson, L.; Lamy, M.; Legall, J.R.; Morris, A.; Spragg, R. The american-european consensus
conference on ards. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 149, 818–824.
 • Actualmente lo podemos definir de forma simplificada de la siguiente
manera:

Bernard, G.R.; Artigas, A.; Brigham, K.L.; Carlet, J.; Falke, K.; Hudson, L.; Lamy, M.; Legall, J.R.; Morris, A.; Spragg, R. The american-european consensus
conference on ards. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 149, 818–824.
 Epidemiologia
• 5-10 % de los pacientes bajo ventilación mecánica presentan SDRA, que
por su clínica solo un 25% tiene una presentación leve, el 75% restante
de moderada severa.

• El estudio multicentrico de tipo cohorte prospectivo LUNG SAFE,

reportó la incidencia del SDRA.

• Se encontró una prevalencia 10.4% de presentación de SDRA en UCI de

más de 50 países con una tasa de presentación del 30.0% para SDRA
leve, 46.6% SDRA moderado y 23.4% para SDRA severo;
Rubenfeld, G.D.; Caldwell, E.; Peabody, E.; Weaver, J.; Martin, D.P.; Neff, M.; Stern, E.J.; Hudson, L.D. Incidence and
outcomes of acute lung injury. N. Engl. J. Med. 2005, 353, 1685– 1693.
 Etiología
• Se describe de origen pulmonar y extra pulmonar.

• Como causas locales se encuentran neumonía (viral, bacteriana, etc.),

aspiración y contusión pulmonar.

• Origen extra pulmonar las causas frecuentes son: sepsis, pancreatitis,

politrauma, transfusiones, cirugías cardiopulmonares, trasplante de
médula ósea y quemaduras extensas.

Drazen, Jeffrey M.; Thompson, B. Taylor; Chambers, Rachel C.; Liu, Kathleen D. (2017). Síndrome de dificultad respiratoria
aguda. New England Journal of Medicine, 377(6), 562–572. doi:10.1056/NEJMra1608077
Drazen, Jeffrey M.; Thompson, B. Taylor; Chambers, Rachel C.; Liu, Kathleen D. (2017). Síndrome de dificultad respiratoria
aguda. New England Journal of Medicine, 377(6), 562–572. doi:10.1056/NEJMra1608077
 Fisiopatología
• El pulmón normal esta creado para facilitar la excreción de CO2 y
facilitar el transporte de oxígeno a través de la membrana alveolo
capilar, con una superficie cubierta por neumocitos tipo I y II.

• Ambos tipos de neumocitos tienen la capacidad de transportar fluidos

por medio de la bomba Na+/K+-ATPasa, este fluido es retirado por la
circulación linfática, la depuración del alveolo es llevada a cabo por
los macrófagos, que junto con otros factores, plaquetas y monocitos
forman una pieza fundamental en la defensa del daño pulmonar.

Bhattacharya, J. & Matthay, M. A. Regulation and repair of the alveolar-capillary barrier in acute lung injury. Annu. Rev.
Physiol. 75, 593–615 (2013).
 El SDRA es desencadenado por una respuesta
inflamatoria por una lesión inicial
Liberación citocinas pro- Migración de neutrófilos
activación de macrófagos inflamatorios : FNT, IL 1, 6 Y desde los capilares
alveolares 8,especies reactivas de pulmonares hasta el
oxígeno y proteasas intersticio y alveolo

Acumulación de edema
Daño al epitelio alveolar y
activación del compuesto por agua y
al endotelio capilar
complemento y de la material proteináceo
( trombosis del capilar
cascada de coagulación dentro del intersticio
pulmonar)
pulmonar y en los alveolos

Cardinal-Fernandez, P., Lorente, J. A., Ballen Barragan, A. & Matute-Bello, G. Acute respiratory distress syndrome and diffuse
alveolar damage. New insights on a complex relationship. Ann. Am. Thorac Soc. 14, 844–850 (2017)
 Lesión de los neumocitos Incremento de la
tipo I, incapacidad para el
transporte de sodio y permeabilidad
cloro alveolocapilar

Disminución de la Disminución de
función
Cardinal-Fernandez, P., Lorente, J. A., Ballen Barragan, A. & Matute-Bello,la
y producción distensibilidad
G. Acute respiratory distress syndrome and diffuse
alveolar damage. New insights on a complex relationship. Ann. Am. Thorac Soc. 14, 844–850 (2017)
Dennis L. Ksaper: Harrisson 19e. McGraw-Hill Education.
Cardinal-Fernandez, P., Lorente, J. A., Ballen Barragan, A. & Matute-Bello, G. Acute respiratory distress syndrome and diffuse
alveolar damage. New insights on a complex relationship. Ann. Am. Thorac Soc. 14, 844–850 (2017)
 Fases de SDRA
1. exudativa
2. proliferativa
3. fibrótica.

Representación esquemática del curso del tiempo del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Durante la fase temprana (o exudativa), la lesión se caracteriza por un edema pulmonar de alta permeabilidad
seguido de la formación de membranas hialinas. Después de siete a diez días, se puede desarrollar una fase
proliferativa, con marcada inflamación intersticial, fibrosis y curación desordenada.

Hughes KT, Beasley MB. Manifestaciones pulmonares de la lesión pulmonar aguda: más que solo daño alveolar difuso. Arch Pathol Lab
 Fase exudativa
La etapa exudativa temprana
durante los primeros 7 a 10
días.

Se caracteriza por:
daño alveolar difuso
edema intersticial
inflamación aguda y crónica
hiperplasia celular tipo II y
formación de membrana
hialina

Drazen, Jeffrey M.; Thompson, B. Taylor; Chambers, Rachel C.; Liu, Kathleen D.
(2017). Síndrome de dificultad respiratoria aguda. New England Journal of Medicine, 377(6),
 Fase proliferativa y
fibrotica
Etapa proliferativa : Después de 7 a 10 días.

Se caracterizada por:
resolución del edema pulmonar
proliferación de células alveolares tipo II
metaplasia escamosa
infiltración intersticial por miofibroblastos
deposición temprana de colágeno.
Se desconoce cuánto dura esta fase (dos o
tres semanas).

Etapa fibrótica: algunos pacientes progresan.

Se caracterizada por:
obliteración de la arquitectura pulmonar
normal
fibrosis (leve a grave).
formación de quistes.
Drazen, Jeffrey M.; Thompson, B. Taylor; Chambers, Rachel C.; Liu, Kathleen D.
(2017). Síndrome de dificultad respiratoria aguda. New England Journal of Medicine, 377(6),
 Histología
• En estudios histopatológicos se observan pulmones con atelectasias,
edema intersticial, edema alveolar, disolución del surfactante,
depósito de matriz extracelular y fibrosis

La fotomicrografía de alta La fotomicrografía muestra

potencia muestra alvéolos que daño alveolar difuso
contienen capilares dentro de un temprano con
intersticio estrecho. Los alvéolos engrosamiento septal
están revestidos con neumocitos alveolar mínimo,
delgados y alargados de tipo I hiperplasia de neumocitos
(flecha) y un número menor de y membranas hialinas
neumocitos cuboidales de tipo II eosinofílicas (flecha)
(flecha discontinua

Ranieri, V.M.; Rubenfeld, G.D.; Thompson, B.T.; Ferguson, N.D.; Caldwell, E.; Fan, E.; Camporota, L.; Slutsky, A.S. Acute
respiratory distress syndrome: The berlin definition. JAMA 2012, 307, 2526–2533.
 La fotomicrografía de alta potencia muestra cambios típicos de
la etapa proliferativa o tardía del daño alveolar difuso. Aunque
las membranas hialinas todavía son identificables, el cuadro
histológico ahora está dominado por el engrosamiento y la
reorganización de las estructuras intersticiales debido
principalmente a la marcada proliferación de células del huso
mesenquimal, incluidos los fibroblastos y los miofibroblastos.

Ranieri, V.M.; Rubenfeld, G.D.; Thompson, B.T.; Ferguson, N.D.; Caldwell, E.; Fan, E.; Camporota, L.; Slutsky, A.S. Acute
respiratory distress syndrome: The berlin definition. JAMA 2012, 307, 2526–2533.
 Cuadro clínico
• Las manifestaciones clínicas aparecen dentro de las primeras 6 a 72
hrs después de un evento desencadenante y pueden empeorar
rápidamente.

• Disnea, cianosis, hipoxemia, taquipnea, taquicardia, diforesis , tos ,

dolor precordial.

• EF: Estertores gruesos, uso de musculos accesorios de la respiración,

Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Riesgos clínicos para el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria
aguda. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:293.
Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Riesgos clínicos para el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Am J Respir Crit Care Med 1995;
151:293.
 Diagnostico
• La evaluación diagnóstica se centra en la identificación del SDRA y su
causa y la evaluación de posibles etiologías que la imitan.

Riviello ED, Kiviri W, Twagirumugabe T, et al. Hospital incidence and outcomes of the acute respiratory distress
syndrome using the Kigali modification of the Berlin Definition. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193: 52–59.
Drazen, Jeffrey M.; Thompson, B. Taylor; Chambers, Rachel C.; Liu, Kathleen D. (2017). Síndrome de dificultad respiratoria
aguda. New England Journal of Medicine, 377(6), 562–572. doi:10.1056/NEJMra1608077
 Estudios de imagen: infiltrados pulmonares
bilaterales

Rubenfeld GD, Caldwell E, Granton J, et al. Variabilidad entre observadores en la aplicación de una definición
radiográfica para el SDRA. Pecho 1999; 116:1347.
 Ultrasonido pulmonar

.
Chiumello D, Umbrello M, Sferrazza Papa GF, et al. Precisión diagnóstica global y regional de la ecografía pulmonar en
comparación con la TC en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Crit Care Med 2019; 47:1599.
 • La evaluación para descartar edema pulmonar de origen cardiaco se
puede realizar mediante: ecografia cardiaca, medicion pro-péptido
natriurético cerebral (pro-BNP) podría ser de utilidad para descartar
insuficiencia cardiaca.

Lai CC, Sung MI, Ho CH, Liu HH, Chen CM, Chiang SR, et al. The prognostic value of N-terminal proB-type natriuretic
peptide in patients with acute respiratory distress syndrome. Sci Rep. 2017; 7: 44784.
 Tratamiento

• Abordaje no ventilatorio:

• Medidas generales

Síndrome de distrés respiratorio agudo: Abordaje basado

en evidencia Orlando Rubén Pérez Nieto on 01 June 2019.
Manejo ventilatorio
• Metas O2 y CO2
• Saturación O2: 88 – 94%.
• PaO2: ˃ 60 mmHg
• PaCO2: < 60 mmHg (ideal 48)

• Monitoreo de presiones pulmonares

 Metas de presiones pulmonares

• Pmax (presión pico) : < 35 cm H20

• Pp (presión plateu o meseta): < 25 cm H20.

• DP (Driving pressure o presión de distensión): < 13 cm H20

• Formula : P meseta – PEEP.

Síndrome de distrés respiratorio agudo: Abordaje basado en evidencia Orlando Rubén Pérez Nieto on 01 June 2019.
 Vt en SDRA

Orlando ruben , Presion de distensión. Neumol Cir Torax 2018

 Ventilación mecánica en pronación

Síndrome de distrés respiratorio agudo: Abordaje basado en evidencia Orlando Rubén Pérez Nieto on 01 June 2019.
Síndrome de distrés respiratorio agudo: Abordaje basado en evidencia Orlando Rubén Pérez Nieto on 01 June 2019.
AVENTHO
 Puntuación de predicción de lesiones
pulmonares
• Identifica a los pacientes que es poco probable que desarrollen SDRA.
• valor predictivo negativo del 97 %, con un LIPS <4. Un LIPS > 4 predijo
el SDRA con una sensibilidad y especificidad del 69 y 78 %,
respectivamente.

Gajic O, Dabbagh
O, Park PK, et al. Early identification of patients at risk of acute lung injury: evaluation of lung injury prediction score
 Definición
• Insuficiencia respiratoria grave, debida a edema pulmonar, no cardiotónico,
causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo - capilar y
secundario a daño pulmonar agudo.

• SDRA fue definido en términos del ratio o cociente entre la presión parcial de 
oxígeno arterial (PaO2) y la fracción de oxígeno inspirada (FiO2) < 200 mmHg y
la presencia de infiltrados alveolares en la Rx de tórax. Estos infiltrados pueden
parecer semejantes a los vistos en la insuficiencia cardíaca con edema
pulmonar, pero la silueta cardíaca (tamaño) es normal en el SDRA. También la
presión de enclavamiento pulmonar es normal (por debajo de 18 mmHg) en el
SDRA, estando aumentada en caso de edema pulmonar cardiotónico.

Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine. 2000; 342:1334-9.
Clasificación
•  Existen dos tipos patogénicos:

• SDRA pulmonar o primario, cuando ocurre por agresión alveolar directa,

la cual puede estar ocasionada por neumonía, aspiración de contenido
gástrico, contusión pulmonar, etc.
• SDRA extrapulmonar o secundario, cuando hay una injuria indirecta al
pulmón como complicación de una enfermedad sistémica: sepsis, trauma
severo con shock y transfusiones múltiples, pancreatitis aguda, etc.
Diagnostico: Se utiliza la definición de
Berlin.
 Metas de presiones pulmonares
• Volumen tidal bajo 4-8 ml/kg/ peso predicho

• Bloqueo neuromuscular durante 48 horas

• Ventilación Mecánica en posición prono durante al menos 18 horas

• Colocar PEEP mayor 10 cm H2O y < 15 cm H20 en SDRA severo

Síndrome de distrés respiratorio agudo: Abordaje basado en evidencia Orlando Rubén Pérez Nieto on 01 June 2019.