Dra. Marisol Balabu.

Clínica Medica II

CIRROSIS HEPÁTICA.

La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la
pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones, modificación de la
arquitectura hepática por fibrosis y nódulos. La Cirrosis Hepática es la entidad nosológica más frecuente de
Hipertensión Portal

Causas de cirrosis hepáticas (CAMBIO)

C: Cardiovasculares: Budd-Chiari (Trombosis de las venas supra hepáticas),

Esquistosomiasis (afección del pre sinusoides)
A: Alcohol y autoinmune
M: Medicamentos y metabólicas (Dm / Hipotiroidismo)
B: Biliar (primaria o secundaria)
I: Infección (virus B y C), infestación (áscaris Lumbricoides) e idiopática.
O: Otras: Toxicas (drogas, hierbas), neoplásicas
ALCOHOL E INFECCIÓN SON LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES

Fisiopatología:

 Cualquiera sea la noxa que esté generando una acción sobre el hígado, por ejemplo el alcohol que entre
en contacto con el hepatocito, ocurre activación de la célula estrellada (esta se da por aumento de los
radicales libres + FNT + Células de Kupffer) la cual produce fibrina que lleva a la formación de nódulos de
regeneración y fibrosis.
 Existe una interconexión en todos los órganos; el hígado presenta nódulos de regeneración que generan
una resistencia mecánica y una disminución del ON el cual produce vasoconstricción , generando una
circulación retrograda a la circulación gástrica que se conecta con la vena esplénica, y por eso es que
un cirrótico desarrolla varices gástricas y esofágicas, porque el bazo aumenta de tamaño por la
circulación retrograda aumentada que dilata a la vena esplénica y aumenta las presiones en las venas
gástricas y esofágicas y además, esta vena se conecta a nivel umbilical y eso explica la red venosa
colateral que se presenta en el paciente; en relación la vena porta, que la conforman la vena esplénica y
las mesentéricas superior e inferior, y eso explica la presencia de hemorroides, esta dilatación genera
liberación de sustancias vasodilatadoras que van a generan una disminución del flujo plasmático renal
activándose el sistema renina-angiotensina-aldosterona explicando la retención de agua y Na
conduciendo a este mecanismo compensatorio.
 Este es el origen del Síndrome Hepatorrenal; generando un circulo vicioso permanente y por eso se
debe indicar al paciente Dieta con restricción de agua y Na.

Cuando se producen todos estos circuitos se forman shunt sistémicos produciendo:

 Encefalopatía Hepática (Amonio)
 Várices Esofágicas
 Síndrome Hepatorrenal
 Insuficiencia hepática
 Ascitis (peritonitis Bacteriana espontanea)
 Miocardiopatías cirróticas por HTP: el corazón sufre aumento de cavidades, trastornos de
despolarización y valvulopatía

Br Aurimar Manganelli
 Dra. Marisol Balabu. Clínica Medica II

CUADRO CLÍNICO (ESTIGMAS HEPÁTICOS)

 Arañas vasculares  Edema en Miembros inferiores
 Ictericia  Eritema palmar
 Encefalopatía grados(0, I, II, III o IV)  Atrofia testicular
(Cambios de personalidad, conductas
inapropiadas)  Ascitis
 Ginecomastia  Miembros hiportróficos
 Red venosa colateral  Acropaquia
 Hiperplasia parotídea

DIAGNÓSTICO
Historia clínica:
 Consumo de alcohol 50-80gr/día x 10 años. 3 cervezas diarias en el hombre y 20-40 gr/día x 10
años o 1.5 cervezas diarias en la mujer, o 1 copa de Vino o 1 copa de Whisky
Parámetros bioquímicos:
 Hematología completa,
 perfil hepático: albúmina; TP y TPT; proteínas,
 urea, creatinina,
 orina (sodio, proteínas y sedimentos),
 glicemia,
 electrolitos séricos: Na+ y K+,
 α-fetoproteína (hepatocarcinoma).
 Marcadores virales hepatitis B y C

Ecosonograma abdominal: ecográficamente en las primeras etapas dela cirrosis se observa el lóbulo caudado
hipertrófico y es indicador de un proceso inflamatorio hepático; a medida que pasa el tipo comienza a recogerse
generando la cirrosis

Endoscopia Digestiva Superior: varices esofágicas

Rx de Tórax: derrame pleural

Paracentesis: (realizar a toda ascitis de primera aparición)

- Excluir otra causa.
- Descartar peritonitis bacteriana espontánea
- Fines terapéuticos
TC / RM

Biopsia (solo para algunas causas especiales, cuando no se tiene claro el Dx. si no va a aportar cambio
terapéutico no se realiza). El mayor puntaje es para hepatitis autoinmune. Ascitis con signo de tempano no esta
indicada

ASCITIS
Tratamiento:

1. Mínimo volumen(A la palpación no se logra percibir, ecosonográficamente escaso)

Br Aurimar Manganelli
 Dra. Marisol Balabu. Clínica Medica II

 Disminución de la ingesta de Na+.

2. Moderado volumen (onda ascítica +)

 Mantener balance negativo de Na+.

 Espironolactona 50-200 mg/día +
 Furosemida 20-40 mg/día
- Pacientes sin edema periférico: Disminuir 300-500 gr por día
- Pacientes con edema periférico: Disminuir 800-1000 gr por día

3. Gran volumen (Abdomen distendido)

 Espironolactona Dosis máxima: 400mg/día

 Furosemida Dosis máxima: 160mg/día
 Paracentesis terapéutica: Más de 5L extraídos, reposición de volumen con albumina.
Por cada 1litro de líquido ascítico extraído se coloca 1 frasco de albumina

**Acuareticos: diuréticos que solamente liberan el agua, se encuentran en Europa, En Venezuela no existen.

**En ascitis hay hiponatremia dilucional. (poruque hay mucha retención de liquido)

ASCITIS REFRACTARIA:
No puede ser eliminada o prevenida con tratamiento médico. (se le administra medicamento pero el paciente
sigue con ascitis)

Clasificación:
 Ascitis resistente a diuréticos
 Ascitis intratable (no responde ni con medicamentos ni paracentesis) son candidatos para trasplante

Tratamiento:
 Paracentésis total + Albúmina (6-8 gr/cada litro de ascitis removida)
 Continuar parecentésis
 TIPS (prótesis)

Seguimiento:
Vigilar:
 Hemorragia digestiva por ruptura de várices esófago-gástricas
 Carcinoma hepatocelular
 Solicitar los mismos parámetros usados para el diagnóstico y adicionar solicitud de α-fetoproteína

Síndrome hepatorrenal: es un trastorno NETAMENTE funcional, no es anatómico, ni mecanico

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Infección del líquido ascítico (LA) sin fuente aparente de infección intra-abdominal. Complicación frecuente y
grave de los pacientes cirróticos con ascitis + fiebre + dolor abdominal + taquicardia.

Br Aurimar Manganelli
 Dra. Marisol Balabu. Clínica Medica II

Mecanismo patogénico: La PBE inicia por translocación bacteriana, proceso por el cual las bacterias entéricas
viables y no viables y sus productos (endotoxinas y ADN) cruzan la barrera mucosa intestinal e infectan los
ganglios linfáticos mesentéricos, desde donde alcanzan la circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido
ascítico (LA). Tto: Norfloxacino (Danilon o Noroxin) 400 mg BID x 7 a 10 días.

DIAGNOSTICO:
Liquido ascitico: citoquimico:
 mas de 250 polimorfonucleares (Si el resultado es menor a este valor, no hay sospecha de peritonitis
bacteriana)
 En caso de ser mayor a 250 polimorfonucleares, se indican creatinina, bilirrubina y si estos se
encuentran elevados, se debe adminitrar albumina. (Si no se encuentran elevados no se adminitra)
 se debe iniciar Antibioticoterapia, al tener 48 horas con antibioticos se debe realizar una nueva
parasentesis se solicita el citoquimico, y se debe reducir el 50% de los polimorfonucleares.
Ejmplo: elcitoquimico reporta 1000 celulas y 50% son polimorfonucleares ( 500 ceculas) osea hay mas de 250
polimorfonucleares, es indicador de PBE, a las 48 horas se realiza de nuevo y reportan 1000 celulas y el 10% es
polimorfonucleares (100 celulas) quire decir, que el valor es menor de 250 polimorfonucleares, se confirma la
PBE, se adminitra antibiotico por 5 dias mas, sin embargo exiten otras pautas que indican el antibiotico de por
vida a dosis bajas como profilaxis con cefalosporina. (la dra se rige por estapauta)
Si no se redujo es una peritonitis secundaria y s indicativo de cambiar de antibiótico

Br Aurimar Manganelli