HIPERTENSIÓN

INTRACRANEANA
Leandro I. Tumino
Médico UTI HIGA San Martín de La Plata
Instructor de Residentes Terapia Intensiva HIGA San Martín de La Plata
Secretario del Comité de Neurointensivismo de la SATI
Anatomía

REV NEUROL 2002; 34: 1152-61

DOCTRINA DE
MONRO KELLIE
REV NEUROL 2002; 34: 1152-61
Valores de PIC
Rango aceptado
Condición
clínica como normal
VN
depende:
Morfotipo Posición
Edad 7 mmHg – 15 mmHg

> 15mmHg Anormal

Crit Care Clin 2014 10.1016/j.ccc.2014.06.005
 Curva de P/V
Ante ⬆ del vol intracraneal = hay
mínimos ⬆ de la PIC. Buena reserva Mala reserva Reactividad
cerebrovascular
Período de Compensación Espacial compensadora compensadora
deteriorada

hay ⬆ significativos de la PIC ante

mínimos ⬆ de volumen
Período de descompensación espacial

Buena Mala
compliance compliance

Agotamiento de los mecanismos

compensadores

Crit Care Clin 2014 10.1016/j.ccc.2014.06.005

N Engl J Med 2012;367:746-52.
Autorregulación cerebral
• FSC acoplado al metabolismo.
• Valor normal: 50-55ml de sangre/
min/ 100gr tejido.

• La ARC cuenta con dos

etapas:

• ARC de presiones: permite

mantener constante el FSC
ante variaciones de la TAM
entre 50-120mmHg.

• ARC metabólica:
• Hipercapnia
• Hipoxia
REV NEUROL 2002; 34: 1152-61
Presión de perfusión cerebral

Se define como la presión necesaria para perfundir el

cerebro para un buen funcionamiento metabólico

PPC TAM PIC

Cascada de vasodilatación
Shock Fármacos

⬇ TAM
Hipovole Pos.
mia Cabeza

LOE ⬇ PPC ⬆ CMRO2

Obs.
⬆Viscosidad
Venosa

Edema ⬆ PIC ⬆ VD ⬆ PaCO2

Swelling ⬇ DO2

Obs. ⬇ pH
LCR ⬆ VSC
J Neurosurg 1995;83:941-962
Liquido cefalorraquídeo
• Velocidad de producción: 0,3-0,4 ml/min.
• Producción 24hs: 570 ml.
• Sistema buffer por excelencia del eje
craneoespinal.

• Trastornos hidrodinámicos:
• Aumento de producción: hidrocefalia no
obstructiva.

• Aumento de la resistencia a la
circulación: hidrocefalia obstructiva no
comunicante.

• Trastorno de la absorción: hidrocefalia

obstructiva comunicante.
N Engl J Med 2014;370:2121-30.
Tejido encefálico
• Dos condiciones generan HTE:

• Edema cerebral
• Citotóxico
• Vasogénico
• Otros

• Desarrollo de lesión con efecto de

masa.

REV NEUROL 2002; 34: 1152-61

 Edema cerebral
Edema Citotóxico (celular) Edema Vasogénico

• Otros: osmótico (caída osm plasmática), intersticial (hidrostático,

aumento de PPC), transependimario.
Neurosurg Focus 22 (5):E1, 2007
 Edema Citotóxico (celular) • Incremento del agua en el compartimento
intracelular.
• Falla de bombas iónicas.
• No incrementa la PIC por si mismo.

Edema Vasogénico

• Incremento del agua en el compartimento

extracelular.
• Gradiente osmótico generado por
componentes plasmáticos.
• Incrementa la PIC por si mismo, ya que hay
ganancia neta de agua cerebral.
Curr Opin Neurol 2010, 23:293–299
Principales mecanismos de HTE asociado a condiciones
medicas especificasCondición Efecto
de masa
Edema Vasodilatación Alt circulación
LCR
TEC + + +
HSA + + ++
Trombosis venosa +
Encefalopatía isquémico +
anóxica
Tumor cerebral + +
Infarto por oclusión de +
ACM
HICE + +
Abscesos + +
Meningitis +
HTE idiopática +?
Encefalopatía hepática + +
Sme. hipoosmolar agudo +

N Engl J Med 2014;370:2121-30.

 Efectos de la HTE
Efectos
Intracraneales

Efectos sobre el FSC global o regional Efectos directos sobre el tejido

cerebral por compresión, distorsión o
dilaceración de estructuras
cerebrales.

Hernias
Med Clin (Barc). 2012;139(6):268–272
 Hernia
Subfalcial
• Una de las mas comunes.
• Desplazamiento del giro cingulado
por debajo de la hoz.
• Puede comprimir:
Agujero de Monro
ACA
Venas

Rev Esp Med Legal. 2015;41(3):91---102

 Hernia
Transtentorial

Central
Ascendente

Descendente

Lateral
Anterior, uncal/hipocampal

Posterior o parahipocampal

Rev Esp Med Legal. 2015;41(3):91---102

 Hernia Transtentorial
Desplazamiento a través del borde libre de la hendidura tentorial, suele ser grave y asociarse a la hernia subfalcial.

H. Transtentorial central
Asciende o desciende en diencéfalo, mesencéfalo o protuberancia.

ASCENDENTE - Puede comprimir: DESCENDENTE - Puede comprimir:

Acueducto de Silvio ACP uni o bilateralmente
Venos de Galeno o Rosenthal A. Coroidea o A. Cerebelosa superior
ACP o A. Cerebelosa superior
Rev Esp Med Legal. 2015;41(3):91---102
 Hernia Transtentorial
Desplazamiento a través del borde libre de la hendidura tentorial, suele ser grave y asociarse a la hernia subfalcial.

H. Transtentorial lateral
Descenso de parte del lóbulo temporal por debajo del borde libre del tentorio.

POSTERIOR O PARAHIPOCAMPAL –
ANTERIO O UNCAL - Puede comprimir:
Puede comprimir:
Pedúnculos cerebrales y III par.
ACP.
ACP
A. Coroidea o A. Cerebelosa superior
Estiramiento de AB (hemorragias)
Rev Esp Med Legal. 2015;41(3):91---102
 Hernia Tonsilar
Las amígdalas cerebelosas desciende
por debajo del agujero magno.
Mas severa en lesiones expansivas
infratentoriales.
No es causa de muerte.
Puede comprimir las A. Cerebelosas
posteroinferiores.

Hernia Transalar Hernia Externa

Dos tipos: lóbulo temporal asciende por encima del ala menos del
esfenoides o el frontal baje por debajo de esta.
Puede comprimir la ACM.
Signo TC: desplazamiento de la ACM

Rev Esp Med Legal. 2015;41(3):91---102

 Efectos de la HTE
Efectos Sistémicos
Cuatro estadios progresivos descritos
por Kocher

Estadio de Compensación Estadio Temprano Estadio Avanzado Estadio de Falla Medular

Compresión de venas y Isquemia relativa de la
capilares que estimula el medula por congestión
desplazamiento de LCR. vascular, estimulan centros
Asintomático o cefalea leve, vitales (bradicardia,
somnolencia y distención de bradipnea e hiperTA leve)
venas retiniana. Cefalea moderada-severa,
intranquilidad y confusión.
Isquemia medular amplia y Colapso de centros
estimulación máxima de medulares
centros vitales. Estadio terminal e
HTA, bradicardia extrema, irreversible.
respiración de Cheyne
Stoke, pupilas irregulares y
edema de papila.

Rev Mex Anest. 2007;30:346-351

 Triada clásica

Cefalea Edema de papila

Vómitos

Bradicardia
Reflejo de
Cushing
Hipertensión 33%
Alt. patrón ventilatorio
Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 375–391
Med Clin (Barc). 2012;139(6):268–272
¿Cuándo monitoreamos la PIC?

TODA VEZ QUE CREA QUE LA

PIC ESTA AUMENTADA
Prof. Mario Brott. Cartagena de Indias 1994
¿Qué monitoreo utilizamos?

PIC TC

DTC DVNO
 Tres elementos a analizar:
El valor absoluto de la PIC y PPC.
PIC El registro continuo de la PIC para estudiar la
presencia de ondas patológicas.
El estudio de la Onda del pulso intracraneal.
 Escala de la Traumatic Coma Data
TC Bank (TCDB)
Categoría TC craneal

Lesión encefálica difusa I Sin patología visible en la TC

(patología no visible)

Lesión encefálica difusa II Cisternas presentes

• Desarrollada en 1991 porDesplazamiento
 Indicaciones Marshall para  Limitaciones
línea agrupar
media menor alas
5mm lesiones intracerebrales
 Categorización
de pacientes del conriesgo
TEC, de Lesiones hiperdensas o
a través de las imágenes Perspectiva
mixtas menores a fundamentalmente
25cc
obtenidas por TC.
Lesióneencefálica
mortalidad difusa III Cisternas comprimidas o ausentes
hipertensión quirúrgica, sin tener en consideración
• endocraneana
Objetivos: de pacientes que Desplazamientos de línea
hanhiperdensas o mixtas
Lesiones
media menor
lesiones
menores
a 5mm
traumáticas
a 25cc de relevancia
• Establecer
sufrido trauma
Lesión subgrupos
de cráneo.
encefálica de pacientes
difusa IV condeTEC
Desplazamiento líneaque tuviesen
clínica
media un riesgo
y pronostica
mayor a 5mm (Ej.similar
HSA) de
deterioro neurológico. Lesiones hiperdensas o mixtas menores a 25cc
• Identificar grupos
Lesión ocupante de pacientes
de espacio traumatizados
Cualquier con predicción homogénea de
lesión evacuada quirúrgicamente
evolución evacuada
clínica a mediana y largo plazo.
• Se observó que hay
Lesión ocupante una relación
de espacio directao entre
Lesiones hiperdensas mixtas deel trastorno
mas del nivel de
de 25cc no evacuadas
cocnienciaNo Evacuada
inicial (ECG) y quirúrgicamente
las distintas categorías de la definición.
SNC 2015
DTC
DVNO
Diagnóstico de HTE
Lesiones infratentoriales

> 15 mmHg Cráneo abierto

Lesiones temporales

Lesiones supratentoriales
> 20 mmHg
Cráneo cerrado
REV NEUROL 2002; 34: 1152-61
 Tratamiento
Objetivos:
1. Mejorar la perfusión cerebral y el aporte energético a
través del mantenimiento de la PPC.
2. Reducción de los valores elevados de PIC
3. Reducción del desplazamiento y distorsión de estructuras
cerebrales

Medidas Medidas Medidas

Generales Primera Línea Segunda Línea

Neurotrauma y Neurointensivismo 2011

Hiperventilación Indometacina Barbitúricos ⬇temperatur
Convulsiones a

⬇ VSC arterial ⬇ metabolismo

Desde la
fisiopatología
⬇ VSC venoso ⬇ LCR

Elevación cabecera Drenaje LCR

⬇ Volumen cerebral

SSH Manitol
Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49: 341—350
Tratamiento escalonado

N Engl J Med 2014;370:2121-30.

 PVC 7-11 mmHg PaCO2 35-40 mmHg

SpO2 > 96% y

Cabecera de la cama 30˚
PaO2 > 80 mmHg

Medidas
TAM > 80 mmHg
Temperatura < 38˚C
Generales PPC > 60 mmHg

Glucemia: 80-160 mg% Sedación y analgesia

Na+: 145-155 mEq/L;

Hb 8-9 g/l
Osm < 320 mOsm/kg

Crit Care Clin 2014 10.1016/j.ccc.2014.06.005

 Temperatura < 38˚C Cabecera de la cama 30˚

HiperGlucemia
Glucemia: ¿80-160 mg%?
Mal pronóstico

HipoGlucemia
 PVC 7-11 mmHg SpO2 > 96% y
Pw 10-15 mmHg PaO2 > 80 mmHg

TAM > 80 mmHg

PaCO2 35-40 mmHg
PPC > 60 mmHg

Evitar HIPOTENSION e HIPOXIA

Crit Care Clin 2014 10.1016/j.ccc.2014.06.005
Sedación y analgesia

Crit Care Clin 2014 10.1016/j.ccc.2014.06.005

 Drenaje de LCR Osmoterapia

Mayor sedación Bloqueantes musculares

Medidas
Primera Línea

Crit Care Clin 2014 10.1016/j.ccc.2014.06.005

 Osmoterapia

“Utilización de sustancia osmóticamente activa para disminuir el volumen del contenido

intracraneal”

Gradiente osmótico entre el intravascular y el intracelular

⬇ 1,6% del agua intracerebral = ⬆ 90 ml de espacio intracraneal

Barrera Hemato Coeficiente de 0: Totalmente permeable

Encefálica intacta reflexión 1: Totalmente impermeable

El cerebro se adapta a situaciones Osmoles idiogenicos: polioles,

de hiperOsm plasmática aminoácidos y metilaminas

J Neurosurg Anesthesiol 2012;24: 407-412

No hay evidencia científica suficiente. Faltan RCT.
Current Neurology and Neuroscience Reports 2007, 7: 573-521
 Volumen de distribución = compartimento extracelular. Vida media: 2-4hs

Manitol Dosis habitual: 0,2-1 gr/kg en 20-30 min. Su efecto dura entre 90 min y 8hs.

Osm de solución al Administración

15% 940 mOsm/l en bolos

⬇ Volumen y rigidez de GR Mejora transporte de

Efecto oxigeno a nivel de la
Inicialmente
reológico. ⬇ viscosidad sanguínea microcirculación.
Mecanismo
de acción
ARC
Secundariamente ⬆ TAM, GC ➡
conservada
⬆PPC.

BHE intacta ⬇ PIC

Comienza en 15 a Máxima 20 a 60
Reducción de la PIC mas 20 min minutos
Puede pasar la marcada y de mayor
𝛔 0.9 N Engl J Med 2012;367:746-52
BHE intacta duración con dosis mayores J Neurosurg Anesthesiol 2012;24: 402-406
Current Neurology and Neuroscience Reports 2007, 7: 573-521
 Hipovolemia Secundarios al
ICC movimiento de líquidos

Efectos Por disminución de RVS

Hipotensión
adversos con administración rápida

Hiponatremia
Alteraciones Hipernatremia
electrolíticas
Hipocloremia

Hiperpotasemia

OsmP no > 320mOsm/kg. GAP Osmolar > 55

I. Renal Dosis acumulativa >
Vasoconstricción intrarrenal + 419gr o >200gr/dia
depleción de volumen. con función renal
previa normal
HTE rebote ¿BHE rota?
Perdida de H2O ⬇ Vasodilatacion ⬆VSC
DO2
J Neurosurg Anesthesiol 2012;24: 402-406 N Engl J Med 2012;367:746-52 Neurocrit Care (2012) 17:117–130
SSH
PPC Na+: 145-155 mEq/l Evitar Na+ > 160 mEq/l Dosis: Osm de
⬆Na 3%: 150ml solución al
+
PIC No tiene efecto diurético Intermitente o 7,5%: 75 ml 3% de 950
continua 23,4%: 30ml mOsm/l
Se prefiere la solución al 3% ya que se puede utilizar por mas tiempo con
pocos efectos adversos. Administrado en bolos tiene, al menos, igual
eficacia que el manitol.
Se ha demostrado utilidad en casos de HTE refractaria al manitol, con
concentraciones mayores al 3%.

⬆ TAM
Mecanismo de Movilización de fluidos a Vasoconstricción si
⬆ GC ⬆ DO2 ⬇ VSC y PIC
acción través de la BHE intacta ARC esta preservada
⬆ PPC

⬇ mediadores inflamatorios
y protrombóticos

Neurocrit Care (2012) 17:117–130

N Engl J Med 2012;367:746-52
J Neurosurg Anesthesiol 2012;24: 407-412
J Neurosurg Anesthesiol 2012;24: 402-406
 Hipernatremia
Alteraciones Hipercloremia AcMet hiperCl-
electrolíticas
⬇ HCO3-
Valores basales luego de
Hipokalemia
una hora de la infusión

Falla Renal Limitar terapia hiperOsm ante Na+ > 155 mEq/l

Efectos Osm > 330 mOsm/kg

¿Mielinolisis? Riesgo teórico
adversos
Se tolera hasta un aumento de 20 mEq/l
de Na+ en 15 min.

Encefalopatía: confusión, letargo y convulsiones.

Hemolisis No reportado en humanos

Los propios debidos al movimiento de líquidos.

Neurocrit Care (2012) 17:117–130
Flebitis: solo en infusiones prolongadas N Engl J Med 2012;367:746-52
J Neurosurg Anesthesiol 2012;24: 407-412
J Neurosurg Anesthesiol 2012;24: 402-406
Conclusión:
“Esta evidencia muestra que tanto
el manitol como la solución salina
hipertónica disminuyen la PIC en
pacientes con TEC, y hay una
tendencia a favor del uso de
solucione salinas hipertónicas.
Los resultados de este
metanalisis muestran que la
SSH es mas efectiva que el
manitol para disminuir la PIC en
pacientes con TEC, mientras
que la osmolaridad plasmática
no muestra diferencias entre
ambos tratamientos.
En esta revisión, no hubo una diferencia
estadísticamente significativa en outcome como
mortalidad y outcome neurológico, entre el
tratamiento con manitol y SSH.
Los estudios incluidos no fueron de poder suficiente
como ara demostrar una diferencia en estos outcome.
SSH parece tener menor posibilidad de falla en el
tratamiento de la PIC.
 Hipotermia moderada
DVE + drenaje LCR

Craniectomía
Barbitúricos Neurocirugia
descompresora
Medidas
Segunda Línea
Evacuación LOE
Hipotermia moderada
 Mecanismos neuroprotectores propuestos:
 Reducción metabolismo neuronal
 Reducción en el VSC
 Bloqueo de mecanismos excitotóxicos
 Antagonismo del calcio
 Preservación de la síntesis proteica
 Disminución del edema neurogénico
 Modulación de la respuesta inflamatoria
 Modulación de la apoptosis neuronal.
 Efectos adversos:
 Alteraciones electrolíticas.
 Mayor incidencia de infecciones
 Trombocitopenia.
 Coagulopatía
 Arritmias (bradicardia especialmente).
 Pancreatitis.
 HTE de rebote (recalentamiento).
Coma barbitúrico
Mayor beneficios en pacientes con acoplamiento
del FSC y metabolismo

Scavenger de RL
Efectos neuroprotectores
⬇ Inhibición de apoptosis
⬇ FSC ⬇PIC
metabolismo ⬇producción cerebral de
cerebral piruvato y lactato
Monitoreo con EEG continuo

Escasa evidencia. Puede ser Hipotensión arterial

beneficioso en pacientes con
TECG e HTE refractaria al Inmunosupresión
tratamiento convencional. Efectos
Alteraciones electrolíticas
adversos
Íleo
High-dose barbiturate control of elevated intracranial Disfunción hepática y renal
pressure in patients with severe head injury.
Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al.
J Neurosurg. 1988;69:15–23.
Crit Care Clin 2014 10.1016/j.ccc.2014.06.005
Tiopental
Respuesta completa Continuar con infusión continua

Dosis de carga de
prueba de 5 mg/kg Respuesta parcial A juicio del medico tratante ¿Asociamos
en 10 minutos propofol?
Respuesta nula No realizar infusión continua

Concentración plasmática terapéutica objetivo de 30 mg/L

Pupilas:
 habitualmente mióticas y no reactivas.
 Con herniación, hipoxia cerebral o reducción de PPC,
aparece midriasis.
 Intoxicación: puede causar midriasis.

Ther Drug Monit 2009;31:153–169

 Craniectomía descrompresiva
Primaria
Cuando el flap óseo se retira
luego de la evacuación de una
lesión ocupante de espacio en
fase aguda.
TEC
BTF: Bifrontal en aquellos con Poca evidencia
injuria difusa con HTE refractaria
Secundaria
Cuando se utiliza como
protocolo para el tratamiento
de la HTE. Como medida de
rescate o preventiva.
HSA HICE Infarto ACM
Controversia DECIMAL, DESTINY y
HAMLET
Nat. Rev. Neurol. advance doi:10.1038/nrneurol.2013.106
Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 375–391
Nat. Rev. Neurol. advance doi:10.1038/nrneurol.2013.106
 Craniectomía
descrompresiva
Ganancia de volumen intracraneal
Craniectomía Craniectomía
Unilateral Mejora compliance cerebral Bilateral
⬇de PIC - ⬆de
Edema cerebral unilateral con PPC Pacientes con con edema cerebral
desviación de la línea media en TEC, ⬆ de FSC y perfusión difuso sin lesiones focales (contusiones
Infarto maligno de ACM o HSA. microvascular secundarias a TECG)
⬆ de PTiO2 -Mejoría metabólica

Algunos estudios han sugerido

empeoramiento del edema cerebral por
hiperemia secundaria al ⬆ de PPC,
deterioro de la ARC e inflamación cerebral.

J Neurosurg 117:589–596, 2012

Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 375–391
155 pacientes con TECG < 60 años.
CD bi-fronto-temporo-parietal dentro de las 72hs Vs
Cuidados estándar.
 “Nuestros resultados indican que la CD
parece ser efectiva para reducir la PIC y
aumentar la PPC, pero la correlación de estos
efectos con el outcome clínico es incierta”

PIC 48después
PIC inmediatamente horas después de la CD
de la CD

PIC 24 horas después de la CD - 12 mmHg

- 14 mmHg

- 17 mmHg
Medicine 2015 94(43):e1733
Hiperventilación Indometacina
Otras
Medidas
 Útil como medida transitoria hasta que se controle la
Hiperventilación PIC con otro tratamiento.

PaCO2 30-35 mmHg

Reduce PIC por causar
Exacerbación de
vasoconstricción y reducción del VSC. isquemia cerebral
Efectos a sistémicos que culmina
Corta > 12 horas, la compensación
por causar disminución del GC
duración metabólica le quita efectividad.

Vasodilatación de rebote
en estudios
experimentales
Se vio que cambios en 0,5 ml de VSC eran Cambios de 0,72 +/-
necesarios para producir cambios en 1mmHg 0,42 ml por cada mmHg
en la PIC, si la compliance esta reducida. de cambios en la PaCO2. Chest 2005;127;1812-1827
Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 361–373
Indometacina
• Reduce marcadamente el FSC.
• Disminuye la respuesta a la hipercapnia sin afectar CMRO2.
FSC
• No parece influenciar sobre la ARC normal o el metabolismo
de la glucosa.

• Demostrado que reduce la PIC.

PIC.
• Mejora la PPC

• No esta completamente establecido.

Mecanismo acción • Fundamentalmente por inhibición de los metabolitos
vasodilatadores del acido araquidónico.
• Reducción de la temperatura corporal.
• Reducción de la producción de LCR.

Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49: 341—350

 2014

14 estudios prospectivos, en humanos, con 5 o mas

pacientes y que este documentado el valor de PIC tras la
administración de indometacina

Reduce la PIC en
Bolo Vs Placebo Bolo de 15-50mg todos los TECG.
2 RTC
Infusión de 0,3 a Efecto sobre la PIC
Bolo + Infusión Vs Placebo
0,8 mg/kg/h mientras dura infusión.
 ¿Preguntas
?

HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
Gracias por su atención
Leandro I. Tumino
leandrotumino@gmail.com
Titulo
• Contenido
Titulo
• Contenido
Titulo
• Contenido
 Infección, sangrado,
8 NR Craniectomía descompresiva Hidrocefalia, Sme.
trefinado

7 II Supresión metabólica (barbitúricos) Hipotensión e infecciones

Alteraciones hidroelectolíticas e
6 III Hipotermia
infección

5 III Hiperventilación Vasoconstricción excesiva e isquemia

Balance hídrico negativo

Terapia hiperosmolar
4 II Hipernatremia
Manitol o Solución salina hipertónica Falla renal

3 NR Drenaje de LCR Infección

2 III ⬆ sedación Hipotensión

1 NR IOT Tos, asincronias con el

NormoCO2 ventilador, VAP
 Hiperventilación
Reduccion de RV al VD

Efectos sistémicos Cambios hemodinámicos Aumento poscarga del

VD por compreson de Dismuncion del GC
capilares pulmonares

Disminucion de tamño
volumen y compliance
del VI

Disminucion de tamño
Alcalosis respiratorio volumen y compliance
del VI

Chest 2005;127;1812-1827