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t i s m o

u m a n o
Tra cr a n ea
ef a l o
en c c )
(Te
Trauma
Encéfalo
Craneano:

Toda lesión o
Vasos sanguíneos herida ocurrida
en:

Masa cerebral Cuero cabelludo,

Cráneo
ETIOLOGIA

Caídas
12 – 21 %
Violencia
11 –14 %
Accidentes
de transito
28 – 57 %
FISIOPATOLOGIA
• Doctrina Kellie-Monroe (1793):

El cerebro es esencialmente incomprensible,


el espacio intracraneal es cerrado y el
volumen dentro del cráneo es mantenido por
la sumatoria del tejido cerebral, sangre y LCR.
– Cerebro (80%)
– LCR (10%)
– Sangre (10%)
Daño cerebral Primario :

Auto limitada
teóricamente
irreversible.
Asociada
directamente
al impacto
cerebral.
Daño cerebral secundario:

Resultado de
procesos como
Isquemia , hipoxia ,
edema ,
hemorragia .

Agrava el daño
Ocurren minutos o
primario o impide la
días después del
recuperación de las
impacto
zonas lesionadas.
Causas del Daño Cerebral Secundario

Intracraneales Extra craneales

• Hematomas • Hipoxia
• Edema cerebral • Hipotensión arterial
• Aumento de la PIC • Infección
• Crisis convulsivas • Fiebre
• Hidrocefalia • Anemia
• Hiponatremia.
TEC
MODERADO

•Rcp inicial
•Protección de la columna
Glasgow 9-12/15 Cervical.
fractura de calota o base •Intubar
de cráneo •Lograr TA y Pvc normales
convulsiones
niño maltratado •Control de PIC
•Control de convulsiones

INTERNACIÓN
EN UCI
TEC GRAVE
• Rcp inicial
• Protección de la
columna cervical
• Intubar
• Lograr TA y Pvc •Glasgow<8
normales •Fx compuestas
• Control de PIC •Herida penetrante
• Control de
convulsiones

INTERNACIÓN
EN UCI
Pruebas dx
Evaluación
Tamaño
neurológica:

Respuesta a luz
Escala de Coma
intensa directa
Glasgow
o indirecta

Examen de Función
pupilas motora

Debilidad o
inmovilidad de
hemicuerpo

Reacciones
motoras al
dolor
(inconscientes)
• Causa y mecanismos del traumatismo
• Características del lugar de choque de cabeza
• Estado inicial de conciencia
• Llanto
• Crisis convulsivas
• Alteración de la marcha
• Medidas inmediatas
Antecedentes de otras enfermedades

Anamnesis

• Toma de medicamentos
• Evolución/ deterioror progresivo, estacionara o mejoria
Exploración física

Estado de conciencia: estado de alerta, respuesta a estímulos dolorosos y verbales, escala de coma de Glasgow

Existencia de déficit focal: tamaño ,simetría, respuesta de luz de las pupilas, movimientos
oculares, midriasis, desviación ocular reflejos oculares, fondo de ojo evitar (midriáticos)

Postura flaccidez o rigidez de extremidades

Signos vitales

Inspección de cabeza,
cuello, tórax, abdomen,
huesos largos, piel, etc.
Exploración física
Búsqueda de
signos de
Traumatismo en
cabeza como:

Hematomas o
Derrame de LCR laceraciones en
por nariz u oídos cara y cuero
cabelludo

Hematoma Fracturas
periorbitario craneales
abiertas

Hemotímpano y
hematomas en
apf mastoides
Métodos Diagnósticos
PIC

TAC

RX de cráneo

Escalas de
coma
Glasgow
Consecuencias

Una de las primeras consecuencia del tec es:

La perdida de Conciencia La duración y el grado de esta, es uno de los indicadores significativos de la gravedad del
traumatismo.

Tras la recuperación progresiva del nivel de conciencia y el de la orientación la mayoría de los pacientes presentan
gran diversidad de secuelas:

Alteraciones Físicas

Cognitivas

Comportamiento

Varían en su naturaleza y su gravedad.


Tratamiento

Las bases conceptuales del manejo del TEC asientan sobre


varios asiertos que resumimos en rapidez de tratamiento,

evitar daños secundarios y hospital adecuado.

Es necesario recordar que los TEC que llegan vivos al hospital,


transcurridos 30 minutos tras el impacto,

generalmente no portan lesiones primarias incompatibles con la


vida.
Los objetivos del tratamiento inicial del TEC se
concretan en conseguir:

Diagnóstico y Descartar y tratar


Ventilación y
cirugía inmediata de las lesiones
estabilidad
lesiones ocupantes asociadas que
hemodinámica,
de espacio, amenazan la vida
Tratamiento vía aérea

La presencia de un TEC grave o una situación de coma definida como una


puntuación en la escala de Glasgow de 8 puntos o menor es indicación de
establecimiento de una vía aérea definitiva.

Es menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal si no es


necesario en algunos pacientes, que someter a un TEC grave a los riesgos de
elevación de la PIC, hipoxemia, etc. por no intubarle.

En el caso de que sea necesario intubar al paciente, recordar la máxima de que


"todo TEC presenta, hasta que se demuestre lo contrario, una lesión cervical", por
lo que hay que mantener en todo momento la alineación e inmovilización cervical.
Tratamiento Ventilación

Considerar las
Es importante características
Se debe administrar  Ante la presencia
tener adaptado al específicas de
oxígeno a alto flujo de signos de HIC
pcte al dichas drogas en el
a todo paciente con se recomienda
respirador, por lo TCE. Se deben
TCE, y garantizar ventilación
cual será evitar sedantes de 
una adecuada asistida con acción prolongada,
necesario la sedo
ventilación para hiperventilación ya que no permiten
mantener la PaO2 relajación, para
para mantener la evaluaciones
por encima de 70 evitar la tos, que
PaO2 próxima a frecuentes y existe
mmHg. incrementarían la
28 mmHg. riesgo de sobre
PIC.
sedación.
Tratamiento Circulación

No se debe considerar inicialmente al TEC causa de hipotensión arterial. Por tanto, ante un
poli traumatizado con TEC con signos de shock hay que proceder a una reposición de 
volumen que mantenga la tensión arterial sistólica por encima de 90 mmHg.

Una vez restaurada la volemia debemos reducir los fluidos a ritmo de mantenimiento de las
necesidades basales.

Existen suficientes evidencias que demuestran la relación entre valores más bajos de presión


arterial media (PAM) en las primeras horas del TEC y mayor tasa de mortalidad, peores
resultados funcionales, y mayor incidencia de complicaciones sistémicas. Pensamos que la
PAM debe situarse al menos en cifras superiores a 80 mmHg. Es motivo de controversia la
composición ideal de la fluido terapia para reanimación del TEC, excepto que deben evitarse
las soluciones hipotónicas como la dextrosa al 5% y los aportes elevados de glucosa.
Intervención de enfermería

• Mantenga una vía aérea


• Realiza aspiración de secreción.
• Mantenga al paciente en posición de semiflower y/o lateralizado.
• Administra oxigeno terapia según prescripción.
• Valores resultados de gasometría.
• Monitoriza solución de oxigeno. Valore el ABC
• Valore escala e Glasgow
• Identifique signos neurológicos focales cada 5-10 y15 minutos.
• Valores la aparición de signos de agitación Psicomotriz.
• Administrar anticoagulantes según prescripción medica
• Valorar respuesta pupilar
• Mantengo preparada el equipo intubación indotraqueal.
• Coloque collarín cervical hasta descartar lesión
• Valore la aparición de signos de agitación Psicomotriz
• Mantengo preparado el equipo intobacion indotraqueal.
• Prepare para al paciente para la toma de RX de cráneo
• Prepare al paciente para la toma de procedimiento de tac.
DX Intervención

Patrón respiratorio ineficaz R/C hiperventilación  Valorar el patrón respiratorio


posicional corporal y deterioro de la consecuencia.  Mantenga vía aérea permeable
 Coloque tubo oro faríngeo(tubo de maya)
 Coordine la toma de muestra de sangre y agua.
 Valore resultados de AGA
 Mantenga la cabecera de la cama del paciente en
30°C
 Realice aspiración de secreción
 Monitorise saturación de oxigeno mediante de
pulsometría
 Coordine para la placa de RX
 Mantenga preparado el equipo de intubación
 Valore presencia de reflejos naucioso y tusígeno.
 Administrar oxigeno según prescripción medica.
Definición
Síndrome clínico
caracterizado por el
rápido desarrollo de
signos neurológicos
focales,

que persisten por >24 h.


sin otra causa aparente
que el origen vascular