Ataque Cerebro

Vascular
Hemorrágico
Leandro I Tumino
Médico UTI HIGA San Martín de La Plata
Instructor de Residentes UTI HIGA San Martín de La Plata
Definición
Sangre en el tejido encefálico

Sistema ventricular Espacio subaracnoideo

Ruptura vascular no traumática

Neurointensivismo SATI 2011
 Epidemiología,
Clasificación y Factores
de Riesgo
 Introducción
1962
“... De los accidentes vasculares del cerebro, la hemorragia es la causa mas común de muerte...”
“...Ningún tratamiento puede hacer reversibles las lesiones orgánicas que produce...”
“... El papel del médico se limita fundamentalmente a la adopción de medidas de orden general para mantener al paciente, en
tanto se realiza la reparación espontánea...”
CLÍNICA MÉDICA, cap 85 pag 816-829
Tercera edición actualizada y ampliada Dr. Fidel Schaposnik.

2013
“… mas de un tercio muere en el primer mes luego del HIC, y los pacientes menores a 50 años tiene mas probabilidad de morir
luego de un HIC que de una HSA…”
“… la mortalidad a corto plazo ha disminuido en el tiempo… ”
Neurology 2013; 81: 559-565
 3%
5%
5%
23% HIE
ACVI
HSA
Anoxia
6% Meningitis
TEC NP
TEC P
40% 11% Tumores
Otras Causas
7%

2%

El ACVH tuvo una alta probabilidad de progresión a ME, especialmente el HIE.

(OR 2.33 95% CI 2.16-2.52, p <0.001)
Epidemiología
• Incidencia global de 24,6 por 100000 hab/año.
• Mortalidad:
• 40% al mes.
• 54% al año.
La mitad dentro de las primeras 24hs.
• 71% a los 5 años.
• De los sobrevivientes al año, ¼ es independiente para las actividades
de la vida diaria.
• Mayor incidencia en hombre, mayor gravedad en mujeres.
• América latina entre los de menor incidencia en 2010.
Emerg Med Clin N Am 30 (2012) 771–794
Front Neurol Neurosci. 2016,; 37: 1–12
ARENAS – Consejo de Stroke de la Sociedad Argentina de Cardiología
1235 pacientes
La 1ra causa de ACV es la HTA
14% fue atendido por segunda vez
El 78.5% era hipertenso de los cuales el 31,8% no cumplía tratamiento alguno
El 38,6 fue ACV hemorrágico

RENACER – Ministerio de
Salud y Ambiente de la
Nación
1500 pacientes
14% ACV hemorrágico
Clasificación

Hipertensión Primaria Angiopatía

Arterial amiloidea

Coagulopatia Simpaticomiméticos

Crit Care Clin - (2014) 10.1016/j.ccc.2014.06.003

Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Clasificación
Malformaciones Enfermedades
vasculares infecciosas

Trombosis venosa Síndrome de

central
Secundaria Moyamoya

Vasculitis sistemicas Tumores primarios

o del SNC y secundarios

Crit Care Clin - (2014) 10.1016/j.ccc.2014.06.003

Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
 Factores de riesgo
En > 55 años, tanto IMC bajos
HTA mal controlada ⬆x2 IMC
(<18,5) y altos (>30)
Edad ⬆ x 2 cada 10 años
Historia previa de Ictus
Sexo Hombres

Alcoholismo ⬆x3 Enfermedades hematológicas

Habito tabáquico
Factores genéticos (APO E)
Diabetes

Raza negra ⬆x5 Emerg Med Clin N Am 30 (2012) 771–794

Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Front Neurol Neurosci. 2016,; 37: 1–12
Fisiopatología
 Fisiopatología
Fases Eventos Tiempo Mecanismo
I. Proceso patológico Rotura vascular 1-10 seg Cambios vasculares crónicos:
lipohialinosis, amiloide
II. Origen del hematoma Formación hematoma <1h HTA, trastornos de coagulación
III. Progresión/crecimiento Expansión hematoma (26% primera 1–6h HTA, lesión tisular y vascular
hora, 36% en 20hs) perihematoma
IV. Lesión secundaria Formación de edema 24 – 72 h Toxicidad humoral y celular,
degradación de sangre

Med Intensiva 2008; 32(6): 282-295

Proceso patológico y Origen del hematoma
Arteriolas penetrantes
HTA Hiperplasia de Necrosis
de 50 a 700 um que
Seudoaneurismas
crónica la intima fibrinoide focal
nacen a 90° de ACA,
ACM, ACP y AB.
5% Sanos
Microhemorragias RM T2 y
34% ACVi
subclínicas gradiente eco El sangrado tiene lugar cerca de
60% HICE la bifurcación donde la
degeneración de la capa media
y muscular es mayor

Angiopatia Deposito de proteína amiloidea en Arterias penetrantes

amiloidea túnica media y adventicia. corticales

SATI 2015
Expansión del hematoma
La mayoría dentro de las Definición: aumento del 50% del volumen
primeras 24hs o un aumento de 20cm3

26% dentro de la primer hora,

38% dentro de las primeras 20hs

Rápida admisión luego de iniciado los síntomas

Importante consumo de alcohol
Factores
Forma irregular del hematoma inicial
asociados
Nivel de conciencia bajo
Bajo niveles de fibrinógeno
Nuerocrit Care 2004; 1: 5-18
Edema cerebral Marcador de injuria
secundaria
 INTERACT 1 y 2: 1138 pacientes >> el crecimiento del edema PeriHIC dentro de las 24hs se asocio
significativamente con muerte y discapacidad a los 90 días.

 596 pacientes: a > crecimiento dentro de las 72hs peor mRS (>3), sobre todo en HIC de ganglios basales.

Precoz < 24hs 24 – 72hs Tardío > 72hs

Proteínas séricas. Toxicidad celular (leucocitos plaquetas) Productos degradación de la
Glucosa. Toxicidad humoral (IL-1, IL-6, molecular adhesión, sangre (Hb, Fe, biliverdina).
Electrolitos. FNT, PG, LX, F. crecimiento, complemento) Oxido nítrico.
Cascada coagulación (trombina, fibrinógeno, Radicales libres.
activador del plasminogeno tisular) Apoptosis.
Glutamato y aminoácidos Metaloproteinasas de matriz.
Glutamato y aminoácidos

Curr Treat Options Neurol (2016) 18:9

Med Intensiva 2008; 32(6): 282-295
Flujo Sanguineo Cerebral

¿Isquemia? ¿Hipoperfusión?

¿Disminución de demanda metabólica?

J Cereb Blood Flow Metab, Vol. 21, No. 7, 2001

 Flujo Sanguineo Cerebral
Compresión mecánica de la microvasculatura
Factores potencialmente alrededor del hematoma.
responsables de cambios
Compromiso de la PPC, como resultado de un
en el FSC:
aumento en la PIC.

Anormalidades en la autorregulación cerebral como

resultado de una vasoparálisis, atribuida a acidosis,
isquemia e hipertensión crónica.

Secreción de sustancias vasoactivas desde el

hematoma.

Secreción de sustancias vasoactivas de células

inflamatorias.
Neurosurg Clin N Am 13 (2002) 355-370
Fase de Hibernación:
→ Dentro de las 48hs de inicio.
→ Perihematoma, de extensión variable, dentro del hemisferio
ipsilateral.
→ Hay ↓ metabolismo cerebral, este es mayor que la ↓ del FSC.

Fase de Reperfusión:
→ 48hs después del HICE.
→ Hay tres patrones:
→ Hipoperfusión continua
→ Perfusión mejorada
→ Hiperperfusión (acidosis, inflamación, autorregulación
deteriorada)
→ ↑ actividad metabólica en regiones previamente hipometabólicas.

Fase de Normalización:
→ Luego de 14 días del HICE.
→ La normalización se atribuye a:
→ Resolución del hematoma y el efecto de masa.
→ Neovascularización
→ El déficit de flujo en el core del hematoma, denota tejido cerebral
no viable

Neurosurg Clin N Am 13 (2002) 355-370

Manifestaciones
Clínicas
• Inicio: brusco, durante horas de actividad, alcanzan su
máxima intensidad rápidamente y se estabilizan en 5 a 30
min.

• Evolutividad: 25% agravamiento en horas. 5% se presenta en

forma pseudotumoral.

• Tipo de foco: irritativo o deficitario (mayoría).

80% Supratentoriales / 20% Infratentoriales

 No hay hallazgo clínico o
combinación de hallazgos
que confirmen el
diagnóstico
¡¡¡ NO PERDER TIEMPO!!!
 Alta probabilidad
Coma (LR, 6,2; 95% CI, 1,9-12,8)
Rigidez de nuca (LR, 5; 95% CI, 1,9-12,8)
Convulsiones (LR, 4,7; 95% CI, 1,6-14)
TAD > 110mmHg (LR, 4,3; 95% CI, 1,4-14)
Vómitos (LR, 3; 95% CI, 1,7-5,5)
Cefalea (LR, 2,9; 95% CI, 1,7-4,8)
Pérdida de conciencia (LR 2,6; 95% CI, 1,6-4,2)
Baja probabilidad
Soplo cervical (LR, 0,12; 95% CI, 0,03-0,47)
Ausencia de xantocromía (LR 0,31; 95% CI,
0,19-0,49)
Historia de AIT (LR 0,24; 95% CI, 0,34-0,65)
Arteriopatía periférica (LR 0,41; 95% CI, 0,2-
0,83)
Historia de FA (LR, 0,44; 95% CI, 0,25-0,78)
Sitios mas frecuentes de
HICE
Lobares, originados por ruptura de ramas
penetrantes corticales de la ACA, ACM o ACP

Ganglios basales, originado de las ramas

ascendentes lenticuloestriadas de la ACM

Tálamo, originado de las ramas

tálamogeniculadas de la ACP

Protuberancia, originado de las ramas

paramediana de la AB

Cerebelo, originado de las ramas penetrantes

de las arterias cerebelosas postero inferior,
antero inferior o superior

NEJM 2001; 344(19): 1450-1460

EMERGENCIA
MÉDICA
 Diagnóstico y
Estudios
complementarios
Historia Clínica
Momento de inicio de los síntomas (o último momento en el que el pacientes estaba normal)

Síntomas iniciales y progresión de los síntomas

Factores de riesgo vasculares HTA, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaquismo.

Anticoagulantes, Antiagregantes plaquetarios, descongestivos, antihipertensivos,
Medicamentos estimulantes (píldoras para adelgazar), simpaticomiméticos.

Traumatismos o cirugías recientes Endarterectomía carotidea o implantación de stent carotideo.

Demencia Ya que se asocia a angiopatía amiloide

Consumo de alcohol o drogas ilegales Cocaína y otras simpaticomiméticas

Epilepsia

Hepatopatía, Cáncer y trastornos hematológicos (se puede asociar a coagulopatía)

Stroke 2015; 46: 2332-2060 Stroke 2010; 41: 2108-2129
Examen físico
La fiebre se asocia a deterioro neurológico temprano.
Signos vitales La TA más alta se asocia a deterioro neurológico temprano y aumento
de la mortalidad.

Exploración física centrada en la cabeza, corazón, pulmones y extremidades

Entrevista estructurada como el NIHSS, se hace en minutos y

Exploración neurológica completa
pero realizada con urgencia
aporta una cuantificación que permite una comunicación fácil
de a gravedad del evento.
La GCS fácil, rápida y bien conocida, además de ser predictor
de resultados a largo plazo. Puede complementarse según las
necesidades.

Stroke 2015; 46: 2332-2060 Stroke 2010; 41: 2108-2129

 Análisis de
suero y orina
La creatinina elevada se asocia a expansión del
Hemograma, electrolitos, urea y
hematoma, al igual que la hiperglucemia. Esta también
creatinina, glucosa.
se asocia a peor resultado.

Las hemorragias asociadas a warfarina son de mayor

TP, RIN y Quick volumen, mayor riego de expansión del hematoma y
mayor morbi mortalidad.
Toxicología en jóvenes y de mediana edad para detectas cocaína y otras sustancia
simpaticomiméticas de abuso.

Troponina y otras enzimas cardiacas.

Test de embarazo en mujeres de edad fértil.

Otras ECG, Radiografía de tórax .Orina completa y urocultivo.

Stroke 2015; 46: 2332-2060 Stroke 2010; 41: 2108-2129
Evaluación y diagnóstico de
emergencia
Un Score de severidad debe ser realizado como parte de la evaluación
inicial de pacientes con HIC (Clase I; Nivel de evidencia B)

Componente Puntaje Ubicación

Infratentorial 1 Mortalidad a 30 días:
GCS Supratentorial 0
3–4 2 0: 0%
5 – 12 1 Volumen 1: 13%
13 – 15 0 ≥ 30 cm3 1 2: 26%
< 30 cm3 0 3: 72%
Edad
≥ 80 años 1 4: 97%
IVH
< 80 años 0 Presente 1 5: 100%
Ausente 0

Stroke 2015; 46: 2332-2060

Evaluación y diagnóstico de
emergencia
Se recomienda la obtención rápida de exploraciones de nueroimágen, con TC o
RM para diferenciar el stroke isquémico del hemorrágico
(Clase I; Nivel de evidencia A)

Cabe considerar la angio-TC o la TC con contraste para facilitar la identificación de

los pacientes con riesgo de expansión del hematoma (Clase IIb; Nivel de evidencia
B), y la angio-TC, flebo-TC, TC con contraste, RM con contraste, angio-RM y flebo-
RM pueden ser útiles para evaluar las lesiones estructurales subyacentes,
incluidas las malformaciones vasculares y los tumores cuando hay un sospecha
clínica o radiológica (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

Stroke 2010; 41: 2108-2129 Stroke 2015; 46: 2332-2060

Neuroimágenes
Supratentorial
Localización
Infratentorial
Permite Volumen
64% Ganglios basales
objetivar DLM
13% Sustancia blanca subcortical
10-12% tronco encefálico
12% Cerebelo
11% Tálamo
IVH 9% Lobar.
Occipital, seguido por frontal,
Hidrocefalia temporal y parietal.

Emerg Med Clin N Am 30 (2012) 771–794

 Tomografía Computada

La sangre cuando se extravasa

se coagula → Hiperdensa
Pacientes con coagulopatía, la
sangre puede no coagular →
Isodensa

Masculino. 56 años. Anticoagulado por

FA crónica.
SAR 2014
 A medida que la sangre
extravasada se va disolviendo
→ Se torna progresivamente
isodenso

Femenino. 45 años. Deterioro del sensorio

posterior a una biopsia cerebral.
SAR 2014
 “Spot sign”
Predice extensión del hematoma.
Pobre outcome y mayor mortalidad.

Masculino. 67 años. HTA. Hemiparesia derecha y

deterioro del sensorio

A.- TC sin contraste

B.- Fase arterial
C.- Fase venosa revela el “Spot sing”
D.- TC sin contraste en la evolución

Emerg Med Clin N Am 30 (2012) 771–794

Arq Neuropsiquiatr 2013;71 (10): 791-797
AxBxC/2
Tratamiento
 Atención del paciente hospitalizado / Prevención
de la lesión secundaria / Medidas generales
Asistencia
La monitorización
Manguito de y TA en UTIde los pacientes
el manejo inicial con HIC
Línea arterial en deben
automático
tener lugar en unaenunidad de cuidados intensivos aquellos
con quemédicos
se usa y
ciclos drogas vasoactivas
enfermeras con conocimientos de cuidados intensivos de
neurociencias.
Electrocardiograma Oximetría de
continuo pulso continuo
(Clase I; Nivel de evidencia B).
Cuidados de enfermería
a.- Vigilancia y monitorización de PIC, PPC y función hemodinámica.
b.- Ajuste individualizado del tratamiento y aplicación de protocolos para el manejo de la PIC, TA, ventilación
mecánica, fiebre y glucemia.
c.- Prevención de complicaciones de la inmovilidad, mantenimiento de la vía aérea.
d.- Manejo de escalas como el NIHSS y Glasgow
Stroke 2010; 41: 2108-2129
Medidas generales

Neurointensivismo 2011
 Escala de Glasgow ≤ 8
IOT + AVM
Signos de HTE
Insuficiencia respiratoria
Patrones ventilatorias anormales
Incapacidad de lograr
normoxemia y normocapnia

Posoperatorio inmediato

Neurointensivismo 2011
 Manejo de la Glucemia
La hiperglucemia al ingreso predice un aumento del riesgo de mortalidad y una
mala evolución.

Debe efectuarse una vigilancia de la glucosa. Se debe evitar

tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia
(Clase I; Nivel de evidencia C).

El manejo óptimo de la hiperglucemia en el HIC y el objetivo de la

misma continúan sin haberse aclarado

Stroke 2015; 46: 2332-2060

 ¿Porque no disminuir la TA?

Podría generar injuria Se postula como

isquémica secundaria mecanismo de
debido a que la curva defensa ante ⬇ PPC
de ARC esta corrida en por ⬆ PIC secundario
en la HTA crónica. al efecto de masa.
Área peri
hematoma
RM: edema
Por PET: ⬇ FSC con ⬇ EO2 vasogénico por
HIPOPERFUSION derivados plasmáticos
➾ ⬇ Demandas con injuria celular
metabólicas mecánica o
inflamatoria
Curr Treat Options Cardio Med 2016; 18:22.
 N Engl J Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1214609

INTERACT 2

El descenso temprano de la TA no mostro una

reducción significativa en la mortalidad o
severa discapacidad, pero se vio que si podría
mejorar el outcome funcional (mRS).
El descenso temprano de la TA no se asocio con
un incremento de la tasa de mortalidad o
efectos adversos serios.
 Disminución del crecimiento del
Dependencia 3 meses (mRS 3-6) hematoma enMortalidad 3 meses
primeras 24hs
 Hipertensión Arterial

Para pacientes con TAS entre 150 y 220mmHg, es seguro el descenso a

140mmHg, si no hay contraindicaciones (Clase I; Nivel A), y puede ser efectivo en
mejorar el outcome (Clase IIa; Nivel de evidencia B)

Pacientes con TAS mayor a 220mmHg, es razonable considerar una agresiva

reducción de la TA con infusion continua de farmacon antihipertensivos y
frecuente monitoreo de TA
(Clase IIb; Nivel de evidencia C).

Stroke 2015; 46: 2332-2060

Fármacos antihipertensivos
Droga Dosis Inicio de Duración Comentarios
acción de acción
Labetalol 20-80mg en bolo c/ 5 -10 min 3 – 6 hs Contraindicado
10min hasta 300mg en ICC
0,5-2mg/min
Esmolol 250-500 ug/kg/min en 1 – 2 min 10 -30 min Contraindicado
bola, luego 50-100 en bradicardia,
ug/kg/min BAV, ICC y
broncoespasmo
NPS 0,2-10 ug/kg/min en segundos 2 – 5 min Contraindicado
infusión en HTE
Enalaprilato 1,25-5 mg c/ 6 hs 15 – 30 min 0,5 – 4 hs Contraindicado
en IAM
Hidralazina 10-20 mg en bolo 10 – 20 min 1 – 4 hs Contraindicado
en taquicardia
Clonidina 0,01 – 0,5 mg/kg/h
Hemostasia
Intensidad de anticoagulcion (RIN > 3)
Factores de
riesgo Ancianos

Insuficiencia renal y hepatica

Combinacion de farmacos que afectan la

coagulacion o agregacion plaquetaria.

Neurocrit Care 2016 DOI 10.1007/s12028-015-0222-x

 Recomendaciones reversion de
anticoagulación

Antagonistas Inhibidores directo Inhibidores directo

de Vitamina K del factor Xa de la trombina

Si RIN > 1,4: Apixaban – Rivaroxaban: Dabigatran:

• Vitamina K 10mg EV + • Carbón activado 50gr dentro • Carbón activado 50gr dentro de las
CFC-3 o 4 (dosis de las 2hs de la ultima toma. 2hs de la ultima toma.
dependiente de peso, • CFCa 50 U/kg o CFC-4 50 U/kg • Idarucizumab 5gr EV.
RIN y tipo de CFC) o EV • Considerar hemodiálisis o segunda
PFC 10-15ml/kg EV. dosis de idarucizumab si continua
sangrado.

Neurocrit Care 2016 DOI 10.1007/s12028-015-0222-x

 Heparina no Heparina de bajo Antiplaquetarios
fraccionada peso molecular

Enoxaparina: • Desmopresina 0,4mcg/kg EV.

Protamina 1mg por cada • Ultima dosis dentro de las 8hs: • Transfusión de 1 unidad de PLT
100 U de HNF Protamina 1mg EV por cada si habrá intervención
administrada en las 2-3hs 1mg de enoxaparina. neuroquirúrgica
previas. • Ultima dosis dentro de las 8-
12hs: Protamina 0,5mg EV por
cada 1mg de enoxaparina.
• Ultima dosis mas de 12hs:
mínima utilidad de la reversión.

Neurocrit Care 2016 DOI 10.1007/s12028-015-0222-x

 Profilaxis TVP
Pacientes con HIC presentan riesgo aumentado de TVP / TEP
Mujeres y Afroamericanos poseen el mayor riesgo

En los pacientes con HIC debe aplicarse compresión neumática intermitente para
la prevención del tromboembolismo venoso, además de medias elásticas.
(Clase I; Nivel de evidencia A).

Medias de compresión graduadas no son beneficiosas para prevenir TVP o

mejorar outcome (Clase III; Nivel A).

Stroke 2015; 46: 2332-2060

 TVP / TEP

Anticoagulación sistémica o filtro en la vena cava esta probablemente indicada en

pacientes con HIC con TVP o TEP sintomático (Clase IIb; Nivel C). La decisión entre
estas dos opciones debe tener en cuenta algunos factores como el inicio del HIC,
la estabilidad del hematoma, causa de la hemorragia y la condición general del
paciente (Clase IIa; Nivel C).

Stroke 2015; 46: 2332-2060

Convulsiones y fármacos
antiepilépticos
La incidencia descripta de convulsiones en las 2 primeras semanas es del 2,7 al
17% y la mayor parte se produce en le momento de inicio o cerca de el.

Los estudios con EEG continuo muestran la presencia de crisis convulsiva en el

28% al 31%, pese a la administración de anticonvulsivos profilácticos.

Las crisis convulsivas clínicas no se han asociado a un agravamiento de los

resultados neurológicos ni de mortalidad.

Pacientes que recibían fenitoína sin haber presentado convulsiones tuvieron

mayor probabilidad de muerte o invalidez a los 90 días, tras introducir ajustes
para otros predictores establecidos.

Stroke 2010; 41: 2108-2129

 Convulsiones y fármacos
antiepilépticos
Las convulsiones deben tratarse con fármacos anticonvulsivantes
(Clase I; Nivel de evidencia A).

La monitorización continua del EEG esta indicada probablemente en los pacientes con HIC y una
depresión del estado mental desproporcionada respecto al grado de lesión cerebral
(Clase IIa; Nivel de evidencia C).

En los pacientes con un cambio en el estado mental, en los que se identifican crisis convulsivas en
el EEG deben ser tratados con fármacos antiepilépticos
(Clase I; Nivel de evidencia C).

No se debe utilizar medicación anticonvulsivante profiláctica

(Clase III; Nivel de evidencia B).
Stroke 2010; 41: 2108-2129
Tratamiento quirúrgico
Gold Standar del tratamiento quirúrgico

Remoción del coágulo en su mayor parte posible,

en el menor tiempo y con el menor trauma
cerebral causado por la cirugía misma

Neurointensivismo 2011
 L
NO quirúrgicos Quirúrgicos

• Déficit neurológico mínimo

RS
• Pequeñas hemorragias (< 10cc)
IA
• HIC cerebelosa > 3cm con
compresión de pedúnculo o

V
hemorragia cerebelosa con
E
• ECG <4, excepto aquellos con hidrocefalia obstructiva
• Diagnóstico de aneurisma, MAV o
compresión peduncular.

RO angioma cavernoso

T
• Ptes jóvenes con hemorragia lobar
moderada o grande, con deterioro

ON clínico

C Fem 23 años LMA M3

Debut coagulopática.
Neurointensivismo 2011
 Los autores concluyeron que la cirugía mostraría una
tendencia a la protección, si bien el beneficio comparativo
con el tratamiento conservador no alcanzaría una
diferencia estadísticamente significativa
 Inclusión: HIC en los que el cirujano
dudaba de la indicación o no del
tratamiento quirúrgico.
 965 (1033): 539 Tto médico Vs 496 Tto
quirúrgico.
 No se encontraron diferencias
significativas en cuanto a supervivencia y
evolución neurológica a los 6 meses.
 Probabilidad de buena evolución: 26% Cx
y 24% Méd (OR = 0,89, p = 0,414)
 Los autores reconocen la impotencia de este trabajo para responder la
pregunta de si esta justificado o no el tratamiento quirúrgico precoz de los
HICE, así como aclarar en que circunstancias puede ser beneficioso.
Afirman que cuando existen dudas de la indicación quirúrgica puede estar
justificada, ya que la evolución es probablemente indiferente del tratamiento
empleado.
 601 pacientes, 78 centros de 27 países. 307 cirugía temprana.

Curva de Kaplan Meier Distribución del GOSE

Los resultados del STICH II confirman que la cirugía
temprana no incrementa la tasa de mortalidad o
discapacidad a los 6 meses y puede tener un efecto
clínicamente significativo en pacientes con HICE
superficial sin hemorragia intraventricular.
 Tratamiento quirúrgico
En pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico o compresión del tronco y/o
hidrocefalia por obstrucción ventricular, se debe realizar la evacuación quirúrgica tan pronto sea
posible (Clase I; Nivel de evidencia B). No esta recomendado el tratamiento inicial con DVE solo
(Clase III; Nivel de evidencia C).

Para la mayoría de los pacientes con HIC, la utilidad de la cirugía no esta bien establecida
(Clase IIb; Nivel de evidencia A).

La evacuación temprana no mostró beneficio en comparación con la evacuación cuando hay

deterioro (Clase IIb; Nivel de evidenica A).

La evacuación de hematomas supratentoriales se puede considerar como medida de salvataje

(Clase IIb; Nivel de evidencia c).

Stroke 2015; 46: 2332-2060

 Tratamiento quirúrgico
La CD con o sin evacuación del hematoma podría reducir la mortalidad en pacientes con HIC
supratentoriales que están en coma, con gran hematoma y desviación de la línea media
significativa o HTE refractaria al tratamiento médico (Clase IIb; Nivel de evidenica C).

La efectividad de la evacuación minimamente invasiva con o sin el uso de trombolíticos es incierto

(Clase IIb; Nivel de evidencia B).

Stroke 2015; 46: 2332-2060

Muchas Gracias!!
leandrotumino@gmail.com