INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Parmetros Fisiolgicos Ventilacin Perfusin Difusin Relacin Ventilacin / Perfusin Definicin Concepto de Campbell

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificacin 1. De acuerdo al tiempo de instalacin
Aguda Crnica Reagudizada

2. De acuerdo a los Gases Arteriales

Hipoxmica Hipoxmica Hipercapnica

3. De acuerdo a su etiopatogenia
Ventilatoria Alvolo - Respiratoria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Insuf. Resp. Tipo Ventilatoria. 1. Obstructiva
Resistencia al flujo gaseoso en la va area. Alteracin en los volmenes pulmonares: Aumento del VR y CPT Alteracin en la mecnica ventilatoria: Aumento de la resistencia alveolar Alteracin en la Circulacin Pulmonar: Hipertensin pulmonar. Alteracin en el intercambio gaseoso:Alteracin V/Q

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Insuf. Resp. Tipo Ventilatoria. 2. Restrictiva:
Alteracin del volumen pulmonar. Causas:
Rigidez pulmonar. Disminucin de la complacencia pulmonar. Disminucin del parnquima pulmonar funcionante. Interferencia con movimientos diafragmticos.

Disminucin de la CV y CPT. VR y VEF1 Normal. Resistencia de va area normal. Afeccin parietal e intersticial pulmonar.

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2. Restrictivo (Continuacin)
CI CI VRE VR Normal VRE VR Parenquimal CI VRE VR Parietal

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2. Restrictivo
Afecciones Parietales
Causas:
Alteraciones del esqueleto torcico. Alteraciones de las partes blandas. Alteraciones abdominales. Vendajes y yesos torcicos. Obesidad. Procesos pleurales.

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Afecciones Parietales:
Volumen Pulmonar Cierre de Unidades Funcionales Alveolares

Disminuye la Complaece Pulmonar

Atelectasias

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Hipertensin Pulmonar secundaria al aumento de la resistencia vascular pulmonar por:
Compresin de pequeos vasos. Disminucin de calibre de los vasos precapilares, por hipertrofia de la capa media. Accin vasoespastica de la hipoxia. Hipodesarrollo del lecho vascular. Disminucin del lecho vascular por inflamacin crnica y fibrosis pulmonar. Aumento de la viscosidad sangunea por poliglobulia compensadora.

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Alteraciones del Intersticio
Proliferacin y fibrosis de tejido intralveolar y peribronquial. Metaplasia cuboidea del epitelio bronquial. Arteritis de arteriolas pulmonares. Alteraciones funcionales:
Disminucin de CV,CPT, VR, Complaece. Aumento del trabajo respiratorio. VEF1 Normal. Disminucin de PaO2. PaCO2 Normal o bajo. Ph Normal o Elevado.

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Alteraciones del Intersticio:
Hipoxemia
Estimulacin

Quimioreceptores Perifricos

Aumento de Volumen Ventilatorio Minuto

Disminucin de CO2

Rin: Excrecin de HCO3 (Evita la Alcalemia)

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- Alteraciones del Intersticio.
Hiperventilacin por:
Estimulacin hipoxmica de quimireceptores. Aumento de la respuesta del Centro Respiratorio al CO2 motivada por la alcalosis respiratoria crnica.

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3. Hipodinmica.
Actividad insuficiente de msculos respiratorios por enfermedad del SNC, SNP, Msculos Respiratorios. Localizacin:
Centro Respiratorio. Medula Espinal. Nervios Motores. Unin Neuromuscular. Fibras Musculares.

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Insuf. Resp. Alvolo Respiratoria
Alteraciones de la Difusin.
Gradiente alvolo arterial

Alteraciones en la distribucin.
Alteracin en la relacin V/Q

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Mecanismos:
1.Falla primaria a nivel del pulmn, en la intercambio gaseoso. superficie del
La hipxia es la alteracin precoz del intercambio. Gradiente alvolo arterial de O2 incrementada. PaCO2 normal o disminuido por el aumento de la ventilacin alveolar. Causas: Colapso alveolar y de va area. Aumento del tejido fibroso. Ocupacin alveolar. Destruccin del parenquima.

2.Falla inicial a nivel de la bomba que ventila al pulmn

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Mecanismos:
2.Falla inicial a nivel de la bomba que ventila al pulmn.
Constituido por el centro respiratorio, vas de conduccin nerviosa, msculos y caja torcica que le sirve de soporte. Hipoxema e hipercapnea. Hipoxemia pura, aumento de gradiente alvolo arterial de oxgeno por alteracin de los siguientes factores.
Factor membrana. Disminucin de la relacin V/Q. Shunt arterio venoso.

E valuacin de la funcin ventilatoria.

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Manifestaciones Clnicas:
1.Por mecanismos de adaptacin:
Aumento de la ventilacin. Aumento del gasto cardiaco y redistribucin del flujo sanguneo. Desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina. Incremento de la concentracin de la hemoglobina. Metabolismo anaerobio.

2.Manifestaciones clnicas por hipercpnea:

Manifestaciones neurolgicas. Manifestaciones cardiovasculares. Manifestaciones renales y hepticas.

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Tratamiento:
Hipoxemia.
Oxigenoterapia.
Cnula binasal. Mascara de Venturi. Mascara de reservorio

Hipercapnea.
Ventiloterapia.
VM a Volumen. VM a Presin.

SDRA
Sinnimos:
Pulmn de Shock Pulmn hmedo Atelectasia congestiva Hipoxia refractaria Insuficiencia pulmonar post traumtica Insuficiencia respiratoria progresiva Enfermedad de NAN

SDRA
Insuficiencia respiratoria aguda. Disnea progresiva. Rx de Pulmones con infiltrado bilateral. Disminucin de la distensibilidad pulmonar. Hipoxemia. Presin de llenado capilar pulmonar normal. Fases: Agresin Intervalo libre Insuficiencia respiratoria progresiva

SDRA
Etiologa:
Traumatismos graves. Injuria pulmonar de origen no traumtico.
Broncoaspiracin Ahogamiento Inhalacin de humos txicos Neumonas

Sepsis Otras
Pancreatitis Peritonitis CID Embolismo Sobredosis de narcticos Transfusiones mltiples

Fisiopatologa

SDRA
Injuria Celular

Edema

Menor distensibilidad Mayor Raw

Vasoconstriccin Pulmonar Hipertensin pulmonar Abolicin del reflejo de vasoconstriccin por la hipoxia

< CRF < Distensibilidad

> GA-aO2 > Shunt

Alteracin de distensibilidad intrapulmonar

Hipoxia

Fisiopatologa
Endotoxina Necrosis celular Complemento C5A Activacin PMN -

SDRA
Activacin de Macrfagos

Activacin de plaquetas Tromboxano A2 Leucotrienos Lesin Celular

Caquectina Interleuquina I

Super O OH-

SDRA
Fisiopatologa
Causas: Edema pulmonar:
Intersticial y alveolar Incremento de presin hidrosttica Incremento de permeabilidad capilar, por lesin de membrana endotelial (SDRA) Hipoxemia Incremento de gradiente alveolo arterial de oxgeno Incremento de shunt Incremento de PaCO2

Se produce:

SDRA
Criterios diagnsticos:
Antecedente traumtico Insuficiencia respiratoria progresiva. Diagnstico diferencial con edema pulmonar cardiognico
Presentacin sbita, expectoracin hemoptoica, signos de insuficiencia cardiaca. Presin de llenado capilar elevado en el EAP y normal o diminuido en el SDRA Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en el EAP y con incremento de protenas en el SDRA

SDRA
Tratamiento:
De enfermedad de fondo. Del edema pulmonar De la hipoxemia
Manejo de lquidos (balance negativo) Cristaloides o coloides. Oxigenoterapia Ventilacin mecnica: Ciclado a volumen, controlada. PEEP. Relacin I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio) Otras: Ventilacin de alta frecuencia, oxigenacin extracorporea.