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ACP Medicine I/2005 1.

IV Fibrilación auricular

II/2004

IV FIBRILACION AURICULAR
DR. ANTHONY AIZER
DR. VALENTIN FUSTER, PH.D.

La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular definida por activación auricular rápida e irregular. Este
trastorno de activación auricular causa pérdida de la contracción auricular coordinada; la llegada irregular del estímulo
eléctrico al nodo aurículoventricular (AV) típicamente causa contracciones ventriculares esporádicas. En el
electrocardiograma la FA se caracteriza por ausencia de ondas P visibles, presencia de ondas fibrilatorias irregulares o
ambas, y una respuesta ventricular irregularmente irregular [ver figura 1].

Figura 1
Fibrilación auricular

La FA puede ocurrir en forma aislada o con otras arritmias, principalmente flutter auricular. El flutter auricular es más
organizado que la FA, causando activación auricular regular que suele producir un patrón característico de dientes en
sierra en el ECG. El ritmo cardiaco puede alternar entre FA y flutter auricular. La FA puede desencadenar flutter o el
flutter degenerar en FA.

Clasificación

Se han usado numerosos esquemas de clasificación para caracterizar a los pacientes con FA, y la falta de una
clasificación uniforme entre los estudios ha ocasionado dificultades en la comparación de los análisis e incapacidad para
extrapolar los resultados a todos los pacientes. En consecuencia, el Colegio Americano de Cardiología (ACC, por sus
siglas en inglés, n. del t.), la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés, n. del t.) y la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC, por sus siglas en inglés, n. del t.), en colaboración con la Sociedad Norteamericana de
Marcapasos y Electrofisiología, han establecido guías para la clasificación de la FA.1 Las guías ACC/AHA/ESC incluyen

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las siguientes categorías:

Recurrente: FA que ocurre en un paciente que ha tenido un episodio de FA en el pasado.

Aislada: FA que ocurre en un paciente menor de 60 años que no tiene evidencia clínica o ecocardiográfica de
enfermedad cardiopulmonar.

Valvular o no valvular: La FA valvular es la FA que ocurre en un paciente con evidencia o historia de enfermedad
valvular mitral reumática o que tiene una válvula cardiaca protésica, todas las otras formas de FA se clasifican como no
valvulares.

Paroxística: FA que típicamente dura 7 días o menos y que se convierte en forma espontánea a ritmo sinusal.

Persistente: FA que típicamente dura más de 7 días o que requiere de cardioversión farmacológica o con corriente
directa (CD).

Permanente: FA que es refractaria a la cardioversión o que ha persistido por más de 1 año.

Las categorías paroxística, persistente y permanente de FA no se aplican a los episodios de FA que duran 30 segundos
o menos o a episodios precipitados por una condición médica reversible. Las condiciones reversibles incluyen infarto
agudo al miocardio, cirugía cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar
aguda.

Epidemiología

La FA es la arritmia más frecuente y sostenida, afectando más de 2.2 millones de personas en los Estados Unidos.2 La
incidencia es de alrededor del 0.1 por ciento por año para la población general; sin embargo, la incidencia de FA
aumenta en forma constante con la edad. Por ello, uno de cada 11 norteamericanos mayores de 80 años tienen FA.3-5

La FA se asocia con morbimortalidad significativa. La incidencia actual de eventos isquémicos en pacientes con FA es
de 5 por ciento, que es dos a siete veces mayor que la incidencia en la población general. Además, la mortalidad en los
pacientes con FA es del doble que la de los pacientes sin FA. 3,6,7 La FA con frecuencia causa menor capacidad
funcional, disnea, palpitaciones, fatiga, cardiomiopatía inducida por taquicardia, insuficiencia cardiaca y angina,
alterando en forma significativa la calidad de vida.8

Por último, la FA causa enormes gastos de atención para la salud. Existen más de 370,000 ingresos hospitalarios por FA

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cada año.9 Después del diagnóstico de FA, los costos hospitalarios típicamente son mayores en un 35 por ciento en los
pacientes con FA que en sujetos controles de la misma edad.10

Fisiopatología

Existen dos factores fisiopatológicos cruciales para la FA: el estímulo eléctrico que inicia la arritmia y el sustrato
miocárdico anormal que permite que la FA se mantenga. Diversos factores desencadenan la FA, variando desde
extrasístoles auriculares hasta taquicardias auriculares; además la FA puede autodesencadenarse.11-13 Se ha
demostrado que focos auriculares ectópicos en las venas pulmonares pueden desencadenar FA.

Para que la FA persista el tejido auricular debe permitir la propagación de múltiples ondas de despolarización eléctrica a
través de la aurícula.14 Si un frente de onda encuentra tejido refractario, la onda puede extinguirse, dividirse en ondas
adicionales o cambiar de dirección. Si el sustrato auricular subyacente causa extinción del frente de onda la FA no
persistirá. Por el contrario, si el sustrato auricular promueve la generación de frentes de onda adicional o el
mantenimiento de las que existen, la FA continuará. La fibrosis, la hipertrofia y la infiltración grasa del tejido auricular
suelen facilitar la conducción eléctrica auricular anormal y mantener las ondas de FA.

Diagnóstico
MANIFESTACIONES CLINICAS

La FA provoca diversos signos y síntomas. Algunos pacientes están asintomáticos aunque tengan un pulso
irregularmente irregular. Otros sufren eventos cardiovasculares, palpitaciones, fatiga, disnea, menor capacidad de
ejercicio, insuficiencia cardiaca, angina, presíncope o síncope. Son complicaciones adicionales la tromboembolia y la
cardiomiopatía inducida por taquicardia. 5 El efecto de la FA sobre la calidad de vida del paciente suele ser un
componente importante que guía las decisiones respecto al tratamiento.
EVALUACION CLINICA

La evaluación clínica de un paciente con FA se enfoca a las siguientes tareas: (1) confirmar el diagnóstico de FA, (2)
clasificar el tipo de FA, (3) identificar los factores, tanto reversibles como irreversibles, que contribuyen a causar la FA,
(4) establecer el riesgo de tromboembolia y de evolución adversa y (5) definir la estrategia más eficaz de tratamiento. Al
realizar la historia clínica el médico debe tratar de determinar si éste es el primer episodio de FA. Si ha ocurrido más de
un episodio la FA se define como recurrente. Si no se encuentra una condición reversible en la FA recurrente, el médico
podrá clasificarla como paroxística, persistente o permanente [ver antes, Clasificación].

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ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las pruebas de sangre estándar que se recomiendan por los ACC/AHA/ESC son pruebas de función tiroidea y medición
de electrolitos séricos y hemoglobina o hematocrito. Otros estudios de laboratorio incluyen radiografía de tórax, ECG y
ecocardiografía transtorácica [ver tabla 1]. Otras pruebas adicionales pueden estar indicadas en situaciones especiales,
como la vigilancia Holter, la prueba de esfuerzo, el ecocardiograma transesofágico (ETE) y el estudio electrofisiológico
(EEF).

Tabla 1 Evaluación clínica inicial de la fibrilación auricular10

Evaluación Datos a evaluar


Presencia, frecuencia, inicio, duración, fin, factores que
exacerban o alivian la FA, fecha de inicio de la FA,
Historia clínica y clasificación, síntomas asociados, condiciones reversibles e
examen físico irreversibles que contribuyen, factores de riesgo para
tromboembolia y hemorragia, respuesta a intervenciones
farmacológicas o mecánicas
Estudios de Función tiroidea*, electrolitos séricos, hemoglobina o
laboratorio hematocrito
Parénquima pulmonar buscando afección intrínseca,
Radiografía de vasculatura pulmonar en busca de hipertensión pulmonar,
tórax tamaño y silueta cardiaca para detectar insuficiencia
cardiaca y enfermedad pericárdica

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Verficar la FA, morfología de la onda P en el flutter auricular,


preexitación, arritmias auriculares además de la FA como
posibles desencadenantes; HVI por hipertensión o
ECG cardiomiopatía hipertrófica, bloqueo de rama e IM previo
como marcadores de EAC, disfunción del ventrículo
izquierdo y del sistema de conducción, intervalos RR, QRS y
QT para guiar el tratamiento farmacológico antiarrítmico
Tamaño y función de la aurícula izquierda y derecha, tamaño
y función del ventrículo izquierdo, hipertrofia. Enfermedad
valvular, incluyendo cardiopatía reumática, presión sistólica
Ecocardiograma
del ventrículo derecho para detectar hipertensión pulmonar,
transtorácico
trombos en la aurícula izquierda, sombras ecocardiográficas
espontáneas (baja sensibilidad), enfermedad pericárdica,
placas aórticas (baja sensibilidad)

*Debe considerarse revalorar la función tiroidea si la frecuencia ventricular es difícil de controlar o la


FA recurre en forma inesperada después de la conversión a ritmo sinusal.
FA- fibrilación auricular, EAC- enfermedad arterial coronaria, ECG- electrocardiograma, HVI-
hipertrofia del ventrículo izquierdo, IM- infarto al miocardio

Vigilancia Holter

Los monitores de eventos son de especial utilidad para demostrar episodios sintomáticos poco frecuentes en pacientes
en quienes la FA no se ha confirmado antes. Además de su utilidad diagnóstica, el Holter se ha empleado para el
seguimiento terapéutico, para evaluar el porcentaje de control. 16

Prueba de esfuerzo

La prueba de esfuerzo puede confirmar la presencia de cardiopatía isquémica y puede desenmascarar la FA mediada
por ejercicio. Además, puede usarse para evaluar la seguridad de los medicamentos antiarrítmicos y el grado de control
de la arritmia.

Ecocardiograma transesofágico

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El ETE es de especial utilidad para establecer el riesgo de eventos embólicos, principalmente en asociación con
cardioversión a ritmo sinusal. El ECT es el medio más eficaz para identificar los factores de riesgo para embolia
cardiaca, como trombos en la aurícula izquierda y su apéndice, humo (contraste por eco) espontáneo en la aurícula
izquierda y su apéndice, velocidad de flujo en el apéndice auricular izquierdo y placas aórticas.17

Estudio electrofisiológico

El EEF puede definir formas específicas de FA que son susceptibles de intervención con catéter (i.e., ablación con
radiofrecuencia). Además, el EEF permite evaluar el sistema de conducción subyacente para determinar la etiología de
las taquicardias de complejo ancho, sean de origen supra o ventricular.

Tratamiento

El tratamiento de la FA incluye restablecer y mantener el ritmo sinusal o controlar la frecuencia ventricular si ocurre FA
persistente o si es posible que ocurran eventos paroxísticos futuros. Además, se usan antitrombóticos para reducir el
riesgo de embolias [ver figuras 2 a 4].10 Las decisiones de tratamiento dependerán de la síntesis de los resultados de los
estudios de cada paciente individual.

Figura 2 Figura 3 Figura 4


Manejo de la fibrilación auricular Manejo de la fibrilación auricular Tratamiento antiarrítmico para la
reciente paroxística recurrente, persistente fibrilación auricular
recurrente o permanente

Varios trabajos han comparado el restablecer el ritmo sinusal con controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA.
Los resultados evaluados han incluido mortalidad global, evento cerebrovascular, síntomas y calidad de vida. Contrario a

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lo esperado por muchos expertos, el mantener el ritmo sinusal no proporcionó ventajas en la supervivencia y quizá sí
mayor mortalidad al comparar con el control de la frecuencia ventricular.18,19 El mantener el ritmo sinusal con frecuencia
requiere del uso de medicamentos antiarrítmicos que pueden precipitar arritmias ventriculares, bradicardia y depresión
de la función ventricular izquierda. Se ha propuesto que mantener el ritmo sinusal reduce la tasa de tromboembolia y la
necesidad de anticoagulación. Sin embargo, los resultados de los estudios no demostraron reducción significativa en el
riesgo de tromboembolia. La capacidad máxima de ejercicio puede mejorar al mantener el ritmo sinusal, pero ambas
estrategias de tratamiento causan un grado semejante de mejoría sintomática.8,20,21

A pesar de ello, el control de la frecuencia ventricular no siempre es factible por las complicaciones que sufren los
pacientes cuando están en FA. Los eventos clínicos en los que la FA es mal tolerada incluyen angina inestable, infarto
agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar. Además, los pacientes en quienes la contracción auricular
provee una proporción significativa del llenado ventricular por relajación inadecuada del ventrículo con frecuencia
requieren de mantener el ritmo sinusal.
RESTABLECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

El ritmo sinusal puede restablecerse con medicamentos, descargas eléctricas o una combinación de ambos. Las
descargas eléctricas típicamente son más eficaces que los medicamentos para la cardioversión y se asocian con menor
riesgo de arritmias ventriculares graves. Sin embargo, las descargas requieren de sedación. En un grupo de pacientes
refractarios a medicamentos o descargas eléctricas, la combinación de ambos tratamientos logra restablecer el ritmo
sinusal.

Cardioversión farmacológica

Los medicamentos antiarrítmicos típicamente alteran las propiedades de conducción del tejido auricular tanto enfermo
como normal, suprimiendo los desencadenantes de la FA o inhibiendo la propagación del frente de onda de la FA.
Aunque la cardioversión farmacológica puede ser más simple que la cardioversión eléctrica, tiene menor tasa de éxito y
se asocia con riesgo de arritmias graves. Este último riesgo impide muchas veces su uso. La eficacia de los
medicamentos para la cardioversión de la FA típicamente disminuye al aumentar la duración de la arritmia. 22

Varios medicamentos pueden usarse para la cardioversión o para mantener el ritmo sinusal [ver tablas 2 y 3]. Algunos
fármacos pueden usarse para ambos fines, pero otros deben usarse solo para la cardioversión o para mantener el ritmo
sinusal.

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Tabla 2 Fármacos para la cardioversión de la fibrilación auricular y para mantener el ritmo sinusal10

Tiempo
Interacciones Efectos
Medicamento Vía para la Precauciones Comentarios
farmacológicas adversos
conversión

Seguro para
Bradicardia, usarse en
alteraciones pacientes
visuales, con
Aumenta los náusea, disfunción
niveles de constipación ventricular
Horas a digoxina, flebitis (forma izquierda, la
Amiodarona Oral/IV -
semanas procainamida, IV), toxicidad TH/TV son
quinidina y hepática, menos
warfarina ocular, comunes
pulmonar, que con
tiroidea y dofetilide,
neurológica ibutilide o
sotalol

Seguro para
usarse en
pacientes
Sus niveles
con
Días a aumentan por
Dofetilide Oral - - disfunción
semanas la cimetidina y
ventricular
el verapamil
izquierda, se
asocia con
TH

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Seguro para
usarse en
pacientes
Vigilar el
con
potasio y
disfunción
magnesio
ventricular
Ibutilide IV <1h séricos, - -
izquierda, se
requiere 4 h
asocia con
de vigilancia
TH. No se
por posible TH
usa para
mantener el
ritmo sinusal

No se ha Usar con
estudiado precaución
del todo, en pacientes
Puede
menor con menor
exacerbar la
Sotalol Oral eficacia o no - Bradicardia función
ICC y/o la
demostrada ventricular
EPOC
para la izquierda, se
cardioversión asocia con
de la FA TH

Pretratar con
agentes que
bloqueen el
nodo AV*
para evitar
una
respuesta
ventricular Los niveles
Flecainide Oral 3h acelerada, aumentan por -
evitar en la amiodarona
pacientes con
insuficiencia
cardiaca,
disfunción
ventricular
izquierda o
EAC

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Pretratar con
agentes que
bloqueen el
nodo AV*
para evitar
una
respuesta
Menor
ventricular
Aumenta los eficacia en
acelerada,
niveles de Visión borrosa, pacientes
Propafenona Oral/IV < 6 h evitar en
digoxina y hipotensión con
pacientes con
warfarina cardiopatía
insuficiencia
estructural
cardiaca,
disfunción
ventricular
izquierda o
EAC, puede
exacerbar la
EPOC

Pretratar con
agentes que
bloqueen el
nodo AV* La seguridad
para evitar Hipotensión, limita su uso
una Aumenta los náusea, para
respuesta niveles de diarrea, fiebre, cardioversión,
ventricular digoxina, sus disfunción los efectos
Quinidina Oral/IV 2-6 h
acelerada, niveles hepática, adversos
evitar en aumentan con trombocitopenia, limitan su
pacientes con el verapamil anemia uso, se
insuficiencia hemolítica asocia con
cardiaca o TH
disfunción
ventricular
izquierda

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No se ha
estudiado por
completo,
menor
eficacia o no
demostrada
para la
cardioversión
de la FA; Sequedad de
pretratar con mucosas,
Los efectos
agentes que constipación,
adversos
bloqueen el retención
limitan su
Disopiramida Oral/IV < 12 h nodo AV* - urinaria,
uso, se
para evitar reducción
asocia con
una significativa de
TH
respuesta la función
ventricular ventricular
acelerada,
evitar en
pacientes con
insuficiencia
cardiaca o
disfunción
ventricular
izquierda

No se ha
estudiado por
completo,
menor
eficacia o no
demostrada
para la
cardioversión
de la FA;
Lupus inducido Menor
pretratar con
pro fármacos, eficacia, los
agentes que
vasculitis, efectos
bloqueen el
discrasias adversos
Procainamida IV < 24 h nodo AV* -
sanguíneas, limitan su
para evitar

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para evitar
alteraciones del uso, se
una
sistema asocia con
respuesta
nervioso central TH
ventricular
acelerada,
evitar en
pacientes con
insuficiencia
cardiaca o
disfunción
ventricular
izquierda

*Los agentes que bloquean el nodo AV de uso típico son verapamil o diltiacem, y quizá digoxina.
FA- fibrilación auricular, EAC- enfermedad arterial coronaria, ICC- insuficiencia cardiaca congestiva, EPOC-
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, TH- taquicardia helicoidal, TV- taquicardia ventricular

Tabla 3 Dosis de los medicamentos para cardioversión farmacológica de la


fibrilación auricular y para mantener el ritmo sinusal10,80

Dosis diaria para


Fármaco Dosis para cardioversión mantener el ritmo
sinusal

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Paciente hospitalizado, vía oral


1.2-1.8 g/día en dosis divididas hasta
un total de 10 g, después 200-400
mg/día de mantenimiento, o una sola
dosis de 30 mg/kg
Paciente externo, vía oral
Amiodarona 600-800 mg/día en dosis divididas 100-400 mg
hasta un total de 10 g
Vía intravenosa/oral
5-7 mg/kg en 30-60 min, después
1.2- 1.8 g/día en infusión IV o en
dosis oral dividida hasta un total de
10 g
Dosis orales según los valores de
Dcr
500 µg bid para Dcr > 60 ml/min 500-1,000 µg, ajustar la
Dofetilide
250 µg bid para Dcr 40- 60 ml/min dosis según el QTc
125 µg bid para Dcr 20-40 ml/min
Contraindicado si Dcr < 20 ml/min
IV: 1 mg en 10 min, repetir una vez si
Ibutilide No disponible
es necesario
240-320 mg, ajustar la
dosis según el QTc,
Sotalol No es eficaz para la cardioversión
reducir la dosis si hay
insuficiencia renal
200-300 mg, reducir la
Flecainide Oral: 200-300 mg dosis si hay insuficiencia
renal

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Oral: 450-600 mg
450-900 mg, reducir la
IV: 1.5-2.0 mg/kg en 10-20 min,
Propafenona dosis si hay disfunción
disminuir la dosis si hay insuficiencia
hepática
renal
Oral: 0.75-1.5 g en dosis divididas en
Quinidina 6-12 h 600-1,500 mg
IV: 1.5-2.0 mg/kg en 10-20 min
400-750 mg, reducir la
Disopiramida Oral: 200 mg c 4 h, hasta 800 mg dosis si hay insuficiencia
renal
1,000-4,000 mg, reducir
la dosis si hay
Procainamida IV: 100 mg c 5 min, hasta 1,000 mg
insuficiencia renal o
disfunción hepática

Nota: las dosis pueden diferir de las recomendadas por el fabricante, ver tabla 2 para la selección de
medicamentos y el ajuste de las dosis.
Dcr- depuración de creatinina, QTc- intervalo QT corregido

La selección de los medicamentos para cardioversión farmacológica debe basarse en las características de cada
paciente. Pueden administrarse amiodarona, dofetilide e ibutilide (antes con efectos bloqueadores de los canales de
potasio) con seguridad a los pacientes con insuficiencia cardiaca o menor función sistólica del ventrículo izquierdo. Por el
contrario, el fleicainide y la propafenona pueden exacerbar la insuficiencia cardiaca y deben evitarse en esos pacientes.
El dofetilide y el ibutilide tienen tasas mayores de éxito para la conversión de flutter auricular que de FA, mientras que el
fleicainide y la propafenona son más útiles para la FA que para el flutter. El fleicainide, la propafenona, la disopiramida,
la procainamida y la quinidina también pueden aumentar la tasa de respuesta ventricular, en especial si los pacientes
pasan de FA a flutter auricular. Antes de recibir uno de estos medicamentos el paciente debe recibir tratamiento con un
agente bloqueador del nodo AV (típicamente diltiacem, verapamil o quizá digoxina).

La disopiramida, la procainamida y la quinidina tienen eficacia limitada para la cardioversión de la FA o se asocian con
efectos adversos significativos que impiden su uso excepto en raras circunstancias. El sotalol mantiene el ritmo sinusal

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en forma eficaz y controla la frecuencia ventricular en los pacientes sometidos a cardioversión por FA, pero no ha
demostrado convertir en forma eficaz la FA a ritmo sinusal. En forma semejante, los betabloqueadores, el verapamil, el
diltiacem y la digoxina, son eficaces para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA, pero tienen poca
utilidad para su cardioversión.

Cardioversión eléctrica

La cardioversión CD es el mecanismo más eficaz para lograr el ritmo sinusal, siendo las tasas de éxito de 70 a 90 por
ciento.23,24 La cardioversión CD tiene una utilidad aún mayor con el flutter auricular, de alrededor del 95 por ciento.25 La
eficacia de la cardioversión CD puede optimizarse al aumentar la administración de energía al miocardio auricular. Esto
se logra de varias maneras:

Colocación de las paletas de electrodos. La posición ánteroposterior es más eficaz que la ánterolateral.26 Además, el
aplicar presión a las paletas durante la conversión reduce la impedancia transtorácica, mejorando la conducción de la
energía.

Momento de la cardioversión. La aplicación de la energía cuando el paciente ha terminado de exhalar reduce la


resistencia pulmonar a la corriente.27

Uso de energía bifásica rectilínea. Las fuentes de energía tradicionales administran energía monofásica. La energía
bifásica se transfiere en forma más eficaz al tejido auricular, logrando mayores tasas de cardioversión y menos energía
acumulada en las descargas.28

Aunque se han validado numerosos protocolos, uno adecuado que emplea energía monofásica para convertir la FA
consiste en iniciar con 200 joules (J), seguido de 300 J, después 360 J o 400 J.29

Para los pacientes con flutter auricular la cardioversión con frecuencia se alcanza con 50 J de energía monofásica, por lo
tanto, el protocolo de FA monofásico puede modificarse iniciando con 50 J, seguido de 100 J. Si se utiliza energía
bifásica para la FA se empleará un esquema de 70 J o 100 J seguidos de 150 J y después 200 J.28,30

Aunque las tasas de éxito son altas con la cardioversión CD, se han identificado varios factores de riesgo para fracaso
de la misma. Estos incluyen FA de larga duración (en especial más de 1 año), edad avanzada, crecimiento de la aurícula
izquierda, cardiomegalia, cardiopatía reumática e impedancia transtorácica.25,28 El tratamiento previo con amiodarona,
ibutilide, sotalol, flecainide, proprafenona, disopiramida y quinidina ha demostrado aumentar la tasa de éxito de la
cardioversión CD.1 La cardioversión transvenosa también se usa con éxito en pacientes en quienes falla la cardioversión
transtorácica.31,32

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La cardioversión CD de la FA es muy segura, típicamente no causa daño significativo al miocardio si los intentos se
separan entre sí por lo menos 1 minuto. A pesar de ello los clínicos deben considerar dos tipos de eventos adversos:33,34

Reprogramación o mal funcionamiento de marcapasos permanentes o cardiovertores-desfibriladores implantables (CDI).


La electricidad trasmitida por los cables endocárdicos al miocardio puede causar cicatrización tisular y un mayor umbral
para la captación tisular.35 Además, la energía de la cardioversión puede borrar o alterar la programación de los
marcapasos permanentes o los CDI. Por ese motivo, debe preguntarse al paciente si tiene alguno de estos equipos
antes y después de la cardioversión CD. El alejar las paletas de los equipos implantables puede limitar estos efectos
adversos.

Arritmias. Las arritmias graves son más comunes con la conversión farmacológica, pero pueden ocurrir con la
cardioversión CD. Puede presentarse taquicardia y fibrilación ventricular por la cardioversión en pacientes con
hipocalemia o toxicidad por digoxina. La no sincronización de la energía CD con el ritmo ventricular puede causar
fibrilación ventricular si la energía se aplica durante la repolarización ventricular.

Por último, muchos pacientes con FA tienen disfunción del nodo sinusal que puede requerir un marcapaso permanente
una vez que se completa la cardioversión. 36

Enfoques farmacológicos para mantener el ritmo sinusal

Excepto por los pacientes en quienes la causa de la FA es reversible, se requerirá tratamiento farmacológico para
mantener el ritmo sinusal después de la cardioversión. En alrededor del 50 por ciento de los pacientes con FA que
logran la cardioversión al ritmo sinusal, la FA regresará en 1 año si no se emplea tratamiento profiláctico, y la FA
recurrirá en alrededor del 75 por ciento de los pacientes para los 4 años.24 Antes de prescribir medicamentos para
mantener el ritmo sinusal, el clínico debe evaluar al paciente en busca de enfermedad cardiovascular subyacente [ver
tabla 1]. La presencia de insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial coronaria (AEC) o hipertensión con hipertrofia
ventricular izquierda tiene una gran importancia en la selección de los medicamentos antiarrítmicos [ver figura 4].

Los antiarrítmicos de clase I con frecuencia suprimen la función ventricular. Estudios aleatorios han demostrado que la
amiodarona y el dofetilide mantienen el ritmo sinusal sin reducir la supervivencia en los pacientes en FA con falla
cardiaca.37-39 Por ello, estos dos medicamentos se han vuelto los de elección en este grupo de pacientes. En los
pacientes con CDI puede usarse con seguridad el sotalol.40,41

Los agentes con propiedades betabloqueadoras son preferibles para los pacientes con EAC. El sotalol tiene la ventaja

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de bloquear tanto los receptores adrenérgicos beta como los canales de potasio. Además, se ha demostrado que reduce
las tasas de reinfarto después de uno previo y su uso se ha asociado con cierta tendencia a menor mortalidad.42 Sin
embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca concomitante o menor función ventricular se prefiere la amiodarona o
el dofetilide.

La hipertensión y la hipertrofia del ventrículo izquierdo pueden afectar la selección de los medicamentos. Si la pared del
ventrículo izquierdo es de 14 mm o mayor, se recomienda usar amiodarona.

Aunque estas recomendaciones pueden aplicarse a la mayoría de los pacientes con FA, algunas circunstancias obligan
a graduar el tratamiento. En los pacientes que no tienen cardiopatía estructural pero que presentan FA durante el
ejercicio o bajo estimulación adrenérgica, los betabloqueadores son el tratamiento de elección, seguido del sotalol o la
amiodarona. La FA con mediación vagal que no se asocia con cardiopatía estructural suele responder a disopiramida, un
medicamento vagolítico. El tratamiento de segunda línea incluye fleicainide y amiodarona.

Puede usarse tratamiento combinado cuando un solo medicamento es incapaz de mantener el ritmo sinusal. Con la
combinación de medicamentos aumenta el riesgo de efectos adversos, en especial taquicardia helicoidal e insuficiencia
cardiaca. Es crucial la vigilancia de los síntomas y de la anchura de los intervalos QT y QRS.

Vigilancia de la terapia antiarrítmica Se requiere vigilancia ECG en todos los pacientes que reciben medicamentos
antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal. Si se usa fleicainide o propafenona, el ancho del QRS no debe ser mayor
al 150 por ciento de la medida previa al tratamiento. La anchura del QRS deberá medirse durante una prueba de
esfuerzo, típicamente en los primeros 3 días después de iniciado el medicamento. Con todos los antiarrítmicos, excepto
la amiodarona, el ancho del intervalo QTc no debe exceder 520 mseg. Además, deben vigilarse la función renal y los
niveles de potasio y magnesio en suero en forma periódica porque la alteración en estos puede predisponer a arritmias.

Inicio de fármacos antiarrítmicos en el paciente externo

En un subgrupo de pacientes con FA pueden iniciarse fármacos para restablecer y mantener el ritmo sinusal con
seguridad en forma ambulatoria. Las ventajas de este enfoque consisten en eliminar la necesidad de cardioversión CD,
reducir el tiempo de hospitalización y disminuir las recurrencias tempranas de la FA después de la conversión al ritmo
sinusal. Aunque el tratamiento farmacológico externo para restablecer el ritmo sinusal es atractivo, la preocupación por
la inducción de arritmias graves suele limitar su uso.

Pueden iniciarse fleicainide y propafenona en el paciente externo siempre y cuando no exista historia de falla cardiaca,
disfunción ventricular izquierda, si el ancho del QRS es normal y si el intervalo QTc no está prolongado. Los pacientes

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deben tener tanto un ECG normal (sin evidencia de bradicardia, enfermedad del nodo sinusal o del nodo AV) e historia
demostrada de por lo menos un episodio de cardioversión en el hospital con esos medicamentos durante el que no se
detectó una alteración de la conducción enmascarada. La amiodarona y el sotalol pueden iniciarse en forma ambulatoria
cuando no existe antecedente de cardiopatía estructural, hipertrofia ventricular izquierda, disminución en la función del
ventrículo izquierdo, bradicardia, trastorno de conducción del nodo sinusal o nodo AV, hipocalemia, hipomagnesemia o
arritmias previas diferentes a la FA o al flutter auricular. No deben iniciarse flecainide, propafenona, amiodarona o sotalol
si el paciente toma además otros medicamentos que prolonguen el intervalo QTc o predispongan a alteraciones
electrolíticas. No deben iniciarse en forma ambulatoria dofetilide, disopiramida, procainamida ni quinidina.1

Enfoques no farmacológicos para mantener el ritmo sinusal

Varias técnicas mecánicas ofrecen el beneficio de reducir el uso de antiarrítmicos. Sin embargo, la necesidad de
anticoagulación con estas técnicas sigue siendo incierta.

Ablación con catéter La energía de radiofrecuencia emitida por los catéteres intravasculares promueve la generación
de cicatrices endocárdicas para eliminar la FA. Este procedimiento se enfoque principalmente a eliminar o aislar el foco
ectópico, muchos de los cuáles se localizan en las venas pulmonares. Aunque el procedimiento tiene la capacidad de
curar la FA, muchos pacientes sufren recurrencias. Los riesgos de la ablación con catéter incluyen tromboembolia,
estenosis de la vena pulmonar y perforación cardiaca.43

La ablación endovascular con radiofrecuencia es menos adecuada para la FA que para el flutter auricular, que puede
curarse con riesgos mínimos y alta tasa de éxito. La ablación del flutter auricular típicamente incluye crear una cicatriz
dentro de la aurícula derecha, por lo que se asocia con menos riesgo de complicaciones que la ablación de la FA de las
venas pulmonares. La ablación con radiofrecuencia para el flutter auricular es curativa en más del 90 por ciento de los
casos y debe considerarse como el manejo de elección para estos pacientes.44

Ablación quirúrgica La ablación quirúrgica de la FA es semejante al concepto de la ablación por catéter. Durante una
toracotomía abierta se crean lesiones lineales a través del tejido auricular para formar cicatrices que actúan como
obstáculos electromecánicos, extinguiendo los circuitos de reentrada necesarios para el mantenimiento de la FA. Existe
una tasa de éxito mayor del 90 por ciento para eliminar la FA con este procedimiento; sin embargo, alrededor del 25 por
ciento de los pacientes requieren un marcapaso permanente por disfunción posoperatoria del nodo sinusal.45-47 Este
tipo de tratamiento tiene una mortalidad quirúrgica menor al 1 por ciento, pero se asocia con la morbilidad de un
procedimiento quirúrgico invasor. Generalmente se utiliza cuando los pacientes se someten a cirugía cardiaca por otras
indicaciones. Las técnicas empleadas para formar las cicatrices, así como la localización y el número de las mismas,
continúan modificándose para disminuir el tiempo quirúrgico y mantener la eficacia.

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Marcapaso auricular En los pacientes que requieren un marcapaso ventricular, la adición de un marcapaso auricular
reduce el riesgo de FA. Sin embargo, el uso del marcapaso auricular como tratamiento principal para prevenir la FA no
se ha validado.48-50

Desfibriladores auriculares Los equipos implantables para detectar y proporcionar cardioversión CD para la FA han
demostrado terminar con la arritmia en más del 95 por ciento de los episodios.51 Aunque promisorios, el uso de
desfibriladores auriculares está limitado por la generación de dolor asociado con la liberación de la descarga eléctrica,
así como los riesgos al implantar el equipo (típicamente, hemorragia e infección). Como resultado, los desfibriladores
auriculares se han usado en pacientes que son incapaces de tolerar una estrategia de control de la frecuencia
ventricular y cuyo problema es refractario a los tratamientos farmacológico y ablativo.
CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR

La frecuencia ventricular debe controlarse tanto en la fase aguda como en la crónica. Los medicamentos elegidos en
cada caso dependerán de la velocidad de inicio de acción del medicamento, sus posibles efectos adversos y la
conveniencia de su uso.

Los pacientes con inestabilidad hemodinámica y angina, infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca o hipotensión
sintomática son candidatos para conversión aguda a ritmo sinusal más que control de la frecuencia. Por el contrario, con
frecuencia puede lograrse control rápido en los pacientes hemodinámicamente estables por medio del uso de
betabloqueadores intravenosos, diltiacem, verapamil o digoxina. Para hacer la transición hacia el control crónico de la
frecuencia se emplean fórmulas orales de estos medicamentos [ver tabla 4]. Por lo general se requiere más de un
medicamento para lograr el control de la frecuencia ventricular. Aunque la digoxina está disponible por vía oral e
intravenosa, su inicio de acción es de por lo menos 1 hora después de la infusión, por lo que rara vez es suficiente en
forma aislada para el manejo agudo.

Tabla 4 Fármacos para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular10

Dosis de Dosis de Dosis de oral Interacciones


Dosis IV de Inicio
Fármaco impregnación Inicio IV impregnación de farmacológicas
mantenimiento oral
IV oral mantenimiento y precauciones

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Solo
0.5 mg/kg en
Esmolol* 5 min 5-20 µg/kg/min disponible en - - -
1 min
forma IV

2.5-5 mg en 2 50-200 mg
Un bolo cada
Metoprolol* min, hasta 15 5 min No aplicable 4-6 h diarios en -
4-6 h
mg dosis divididas

0.15 mg/kg
80-240 mg
en 1 min, Un bolo cada 4
Propranolol* 5 min No aplicable 1-1.5 h diarios en -
repetir en una h
dosis divididas
ocasión

Aumenta los
120-360 mg niveles de
0.25 mg/kg
Diltiacem 2-7 min 5-15 mg/h No aplicable 2-4 h diarios en digoxina,
en 2 min
dosis divididas quinidina,
simvastatina

Aumenta los
niveles de
120-360 mg
75-150 µg/kg digoxina,
Verapamil 3-5 min Un bolo c 3-6 h No aplicable 1-2 h diarios en
en 2 min dofetilide,
dosis divididas
quinidina,
simvastatina

Reducir la
dosis en caso
de insuficiencia
renal, sus
niveles
0.25 mg c 2 0.25 mg c 2
0.125-0.25 mg 0.125-0.25 aumentan por
Digoxina h, hasta 1.5 2h h, hasta 1.5 2h
al día mg/día la amiodarona,
mg mg
propafenona,
quinidina,
diltiacem,
verapamil,
espironolactona

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720 mg/día
800 mg/día
hasta 3 Aumenta los
por 1
semanas, niveles de
1.2-1.8 g/día semana, 600
1-3 pocos datos 1-3 digoxina,
Amiodarona hasta un total mg/día por 1 200 mg/día
semanas sobre la semanas procainamida,
de 10 g semana, 400
infusión quinidina y
mg/día por
continua más warfarina
4-6 semanas
de 3 semanas

Nota: Se proporcionan los esquemas de dosificación típicos; sin embargo, se requieren ajustes según las características
individuales del paciente.
* Pueden usarse también otros betabloqueadores.

Dependiendo del escenario clínico, cada agente específico puede ser más o menos conveniente para el control de la
frecuencia. Esto es cierto para los pacientes con menos función ventricular, EAC, tono simpático alto, enfermedad
pulmonar y flutter auricular.

Menor función ventricular

El diltiacem y el verapamil pueden exacerbar significativamente la disfunción ventricular izquierda y la falla cardiaca
asociada, por lo que deben evitarse en la fase aguda. Los betabloqueadores también pueden tener este efecto, pero son
preferibles para el control agudo de la frecuencia. El esmolol intravenoso tiene la ventaja de un inicio y eliminación
rápidos, y pueden usarse para determinar si un paciente con disfunción ventricular izquierda tolera el bloqueo beta
intravenoso. Sin embargo, la infusión de solución salina en gran cantidad al administrar el esmolol hace poco atractivo
su uso intravenoso por tiempo prolongado en los pacientes con falla cardiaca. Si el paciente tolera el esmolol
intravenoso, el clínico debe considerar cambiar a otro betabloqueador intravenoso o a un betabloqueador oral. Además,
puede emplearse digoxina en pacientes con disfunción ventricular sin la preocupación de exacerbar la insuficiencia
cardiaca. También puede usarse amiodarona en casos subagudos para controlar la frecuencia en los pacientes con FA
y menor función ventricular.

Puede lograrse un control crónico de la frecuencia por medio de la administración oral de betabloquedores. El bisoprolol,
el metoprolol de liberación extendida y el carvedilol mejoran los síntomas y la supervivencia en pacientes con disfunción
sistólica e insuficiencia cardiaca, independientemente del ritmo auricular.52-54 Estos medicamentos deben ser el
tratamiento de primera línea para el control a largo plazo de la frecuencia en estos pacientes. Si estos medicamentos no
son bien tolerados debe considerarse el uso de amiodarona oral. Además, la digoxina es eficaz y bien tolerada en los

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pacientes con falla cardiaca y FA.

Enfermedad arterial coronaria

Los betabloqueadores han demostrado disminuir la mortalidad en los pacientes con EAC. Debido a su beneficio aditivo,
típicamente son de elección para pacientes con EAC.

Tono simpático alto

Los efectos de la digoxina disminuyen en los pacientes con tono simpático alto, de modo que este agente rara vez
proporciona un control significativo de la frecuencia cardiaca en los estados de elevación aguda del tono simpático.

Enfermedad pulmonar

Los pacientes con asma pueden sufrir exacerbación significativa de la enfermedad pulmonar al usar betabloqueadores.
En estos pacientes deben emplearse diltiacem y verapamil. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
sin enfermedad reactora de las vías respiratorias pueden o no tolerar los betabloqueadores. En este grupo de pacientes
el uso de betabloqueadores debe vigilarse en forma cuidadosa.

Flutter auricular

Suele ser más difícil lograr el control de la frecuencia ventricular en los pacientes con flutter auricular que en los que
tienen FA. Si no logra controlarse la frecuencia con facilidad, deberá reconsiderarse la ablación con radiofrecuencia.

Vigilancia del control de la frecuencia

Debe evaluarse si el control de la frecuencia es adecuado tanto en reposo como bajo estrés. La historia clínica, el
examen físico y el ECG proporcionan datos significativos al respecto, pero pueden usarse también la prueba de
monitoreo de Holter y de esfuerzo. La frecuencia ventricular debe mantenerse entre 60 y 80 latidos/min durante el
reposo y 90 a 115 latidos/min durante el ejercicio moderado. 55,56 Si no logra controlarse la frecuencia con terapia
farmacológica, debe considerarse la ablación del nodo AV, combinada con la inserción de un marcapaso permanente.
Además, puede requerirse la inserción de un marcapaso permanente en los pacientes con FA que tienen respuestas
lábiles al tratamiento farmacológico para evitar episodios de bradicardia sintomática.
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

La FA (incluyendo las formas paroxística, permanente y crónica) se asocia con mayor riesgo de eventos

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cerebrovasculares y otros fenómenos embólicos. El riesgo de evento cerebrovascular para un paciente individual con FA
varía según la presencia o ausencia de diversos factores de riesgo tromboembólico. Estos pueden detectarse en la
historia clínica, examen físico, evaluación de laboratorio, ECG y ecocardiograma trantorácico. La evaluación de estos
factores de riesgo tromboembólico pueden servir como guía para administrar tratamiento antitrombótico [ver tabla 5].

Tabla 5 Obtención de datos para evaluar el riesgo de tromboembolia y la


necesidad de tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular

Características Comentarios
Edad
Género
Los pacientes con hipertensión médicamente tratada se
Historia de
consideran como hipertensos al clasificarlos según las
hipertensión
guías
Independientemente del control con insulina o
Diabetes mellitus
medicamentos orales
Enfermedad arterial
coronaria
Insuficiencia
Previa o actual
cardiaca
El tratamiento varía dependiendo de si en este momento
Hipertiroidismo
está eutiroideo
Cardiopatía
Definida como afección de la válvula mitral
reumática

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Tromboembolia Incluye eventos cerebrovasculares, isquemia cerebral


previa transitoria u otros émbolos
Válvulas cardiacas
protésicas
FEVI menor de 35%

FEVI- fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Los lineamientos actuales de los ACC/AHA/ESC para la anticoagulación recomiendan el uso de aspirina o warfarina [ver
tabla 6]. Los estudios clínicos han demostrado que tanto la aspirina como la warfarina disminuyen en forma significativa
los eventos cerebrovasculares relacionados a FA en pacientes con riesgo alto.57-59 La warfarina disminuye el riesgo en
más del 60 por ciento, mientras que la aspirina lo hace en 19 por ciento. Sin embargo, los mayores beneficios de la
warfarina deben sopesarse con el mayor riesgo de hemorragia. 60 El uso de warfarina en dosis bajas en combinación con
aspirina no proporciona mayor protección que la aspirina sola, y la combinación de warfarina en dosis habituales con
aspirina aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal.61,62 Después de iniciar el tratamiento con warfarina, la relación
internacional normalizada (INR) del tiempo de protrombina debe medirse por lo menos cada semana hasta alcanzar una
dosis estable, y posteriormente en forma mensual [ver 1: XVIII Tromboembolia venosa].

Tabla 6 Recomendaciones de los ACC/AHA/ESC para el tratamiento


antitrombótico en la fibrilación auricular según los factores de riesgo10

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Características del paciente Terapia antitrombótica


Edad < 60 a, no cardiopatía
Aspirina, 325 mg diario o no tratamiento
(fibrilación auricular aislada)
Edad < 60 a, cardiopatía pero no
Aspirina, 325 mg diario
otros factores de riesgo
Edad > 60 a sin otros factores de
Aspirina, 325 mg diario
riesgo
Warfarina (INR 2.0-3.0), considerar
Edad > 60 a con DM o EAC
agregar aspirina, 81-162 mg diario
Edad > 75 a, en especial en mujeres Warfarina (INR 2.0)
Insuficiencia cardiaca Warfarina (INR 2.0)
FEVI < 0.35 Warfarina (INR 2.0-3.0)
Tirotoxicosis Warfarina (INR 2.0-3.0)
Hipertensión Warfarina (INR 2.0-3.0)
Cardiopatia reumática (estenosis
Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)
mitral)
Válvulas cardiacas protésicas Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)
Tromboembolia previa Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)
Trombo auricular persistente en el
Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)
ETE

ACC/AHA/ESC- Colegio Americano de Cardiología / Asociación Americana del Corazón / Sociedad


Europea de Cardiología (por sus siglas en inglés, n. del t.) EAC- enfermedad arterial coronaria, DM-
diabetes mellitus, INR- relación internacional normalizada, FEVI- fracción de eyección del ventrículo
izquierdo, ETE- ecocardiograma transesofágico

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Flutter auricular

Aunque los datos clínicos son limitados, estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de eventos
cerebrovasculares con el flutter auricular, aunque menores que con la FA, sigue siendo elevado.63 Por lo tanto, debe
usarse warfarina y aspirina siguiente los lineamientos actuales para la FA.

Ancianos

Los pacientes de 75 o más años de edad tienen riesgo tanto de evento cerebrovascular por la FA como de sangrado por
la anticoagulación.64 Por estos riesgos aumentados, la anticoagulación debe vigilarse en forma muy estrecha,
manteniendo un INR de alrededor de 2.

Procedimientos quirúrgicos

Puede ser necesario suspender la anticoagulación en pacientes programados para cirugías electivas. La anticoagulación
en pacientes con FA puede suspenderse por hasta 1 semana para procedimientos quirúrgicos en los pacientes sin
válvulas cardiacas mecánicas. En los pacientes con válvulas cardiacas mecánicas se recomienda suspender la warfarina
1 semana antes de la cirugía pero mantener la anticoagulación con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular
(HBPM). Sin embargo, algunos reportes de casos sugieren que la HBPM puede no proporcionar suficiente
anticoagulación para pacientes con válvulas mecánicas, independientemente de si tienen en forma concomitante FA. 65
Hasta que se cuente con más datos, debe emplearse heparina intravenosa no fraccionada.66

Anticoagulación y cardioversión

La cardioversión de FA o flutter auricular a ritmo sinusal, sea espontánea o lograda por fármacos o electricidad, se
asocia con un riesgo de 1 a 5 por ciento de tromboembolias. Por lo tanto, las estrategias de cardioversión deben incluir
anticoagulación, ésta debe iniciarse antes de la cardioversión, extenderse después de ella o ambas [ver figura 5].

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Figura 5
Estrategia de cardioversión y
anticoagulación para la fibrilación
auricular

Si se usa anticoagulación con warfarina (a un INR de 2 a 3) por 3 a 4 semanas antes y después cardioversión, el riesgo
de evento cerebrovascular se reduce a 0.5 por ciento en el periodo de seguimiento inmediato.36,37,68 Por este motivo se
ha sugerido que la anticoagulación preceda a la cardioversión.

El ETE ha sido validado como un método para evaluar el riesgo de tromboembolia al momento de la cardioversión e
inmediatamente después. Si el ETE no revela evidencia de trombos en la aurícula izquierda u orejuela izquierda, la
cardioversión puede realizarse de inmediato con un riesgo de tromboembolia comparable a los pacientes pretratados
con 3 a 4 semanas de warfarina.69 Esto permite la cardioversión inmediata; sin embargo, debido a que la cardioversión
con frecuencia causa disminución del movimiento de la aurícula y orejuela izquierdas (una condición que puede
predisponer a la formación de trombos), se requiere anticoagulación con warfarina por 3 a 4 semanas después de la
cardioversión, incluso si el ETE previo a la cardioversión no revela trombos. Si el ETE identifica trombos, la cardioversión
debe posponerse hasta 3 a 4 semanas después de terapia de anticoagulación con warfarina, momento en el que deberá
repetirse el ETE.

Debe considerarse realizar cardioversión sin el tratamiento previo con warfarina y sin evaluación con un ETE si la
cardioversión puede realizarse en las primeras 48 horas de iniciada la FA o si el paciente inició con heparina en las
primeras 48 horas posterior al inicio de la FA. Datos limitados sugieren que puede usarse HBPM en lugar de heparina
intravenosa no fraccionada, lo que simplifica la dosificación y cambio a warfarina en el paciente ambulatorio.70 Esta
estrategia debe considerarse especialmente en pacientes con FA y síntomas significativos de compromiso cardiaca,
incluyendo inestabilidad hemodinámica, angina, infarto al miocardio, falla cardiaca y estado de choque. La necesidad de
anticoagulación después de la cardioversión en estos casos no es clara, pero considerando que más del 95 por ciento

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de las tromboembolias poscardioversión ocurren en los primeros 10 días posteriores, debe administrarse por lo menos 2
semanas de tratamiento con warfarina si el paciente no tiene contraindicaciones para ello.71

Incluso si no se inicia heparina hasta más de 48 horas después del inicio de la FA, puede requerirse una cardioversión
inmediata si el paciente tiene síntomas de compromiso cardiaco. A diferencia de los pacientes que presentan FA de
menos de 48 horas de evolución, los pacientes con FA de mayor duración deben recibir 3 o 4 semanas de tratamiento
con warfarina después de la cardioversión.

Debe considerarse la anticoagulación prolongada después de la cardioversión en los pacientes con riesgo alto tanto de
recurrencia de la FA como de complicaciones tromboembólicas. El flutter auricular se asocia con riesgo de
tromboembolia cuando se somete a cardioversión, por lo que debe tratarse de la misma manera que la FA.67

Ximelagatran

El ximelagatran es un inhibidor directo de la trombina que puede administrarse por vía oral. En el Estudio de Prevención
por Medio de Inhibidor Oral de Trombina en la Fibrilación Auricular-III (SPORTIF III, por sus siglas en inglés, n. de. t.),
que fue una comparación abierta de dosis ajustadas de warfarina y una dosis fija de ximelagatran, no existieron
diferencias significativas en las tasas de evento cerebrovascular, tromboembolia sistémica, hemorragia o muerte entre
los dos fármacos.72 El estudio SPORTIF V comparará los dos fármacos en un formato doble ciego. El ximelagatran
ofrece una ventana terapéutica más amplia que la warfarina y no requiere de vigilancia con tiempos de coagulación. Si
se confirma la equivalencia entre el ximelagatran y la warfarina, el uso más fácil de este medicamento podrá hacer que
sustituya a la warfarina para muchos pacientes con FA. Se requieren más estudios para determinar si el ximelagaran
puede emplearse en otras circunstancias en las que la warfarina ha sido validada.
TRATAMIENTO EN CIRCUNSTANCIAS CLINICAS ESPECIFICAS

Cirugía cardiaca

Ocurre FA después del 25 por ciento de todas las cirugías de derivación coronaria y en más del 60 por ciento de las
cirugías combinadas de derivación coronaria y de la válvula mitral.73 Son factores de riesgo adicional en estos casos la
edad avanzada, el sexo masculino, las arritmias auriculares preoperatorias, el crecimiento de la aurícula izquierda, la
enfermedad pulmonar crónica y la cirugía cardiaca previa.74 La FA después de la cirugía cardiaca causa aumento
significativo en la duración y costo de la estancia hospitalaria.75 Se han examinado y validado diversos tratamientos
profilácticos para prevenir la FA posoperatoria, incluyendo el uso de betabloqueadores, sotalol, amiodarona y
marcapasos temporales.76 Debe balancearse el mayor costo del tratamiento profiláctico contra los posibles ahorros al

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reducir la duración de la hospitalización si se previene la FA. A menos que estén contraindicados, deben administrarse
betabloqueadores a todos los pacientes programados para cirugía cardiaca. Debe considerarse el uso de sotalol,
amiodarona y marcapaso biauricular si los pacientes tienen riesgo alto de FA posoperatoria por los factores de riesgo
adicional.

Debe indicarse anticoagulación si ocurre FA después de la cirugía cardiaca y dura más de 48 horas. Aunque el ritmo
sinusal retorne en forma espontánea en las siguientes 6 semanas en el 95 por ciento de los pacientes con FA
posoperatoria, suele realizarse cardioversión farmacológica o eléctrica con CD, en especial en los pacientes con
síntomas o hemodinámicamente inestables.77 Los medicamentos para mantener el ritmo sinusal o lograr el control de la
frecuencia ventricular se seleccionarán según las características del paciente.

Infarto agudo al miocardio

En los pacientes con infarto agudo al miocardio la FA es un factor predictor independiente de mortalidad y evento
cerebrovascular. Debe realizarse cardioversión inmediata con CD en los pacientes con compromiso hemodinámico
severo o isquemia persistente. Si es posible el control de la frecuencia ventricular y se conserva la función ventricular,
puede combinarse digoxina con un betabloqueador. Debido al riesgo de tromboembolia, deberá administrarse heparina
en forma aguda y seguida de warfarina si la FA persiste o si se desarrolla disfunción ventricular izquierda significativa.

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) en asociación con la FA puede ser una condición grave. El tracto anormal
del WPW puede permitir la conducción rápida de la actividad auricular a los ventrículos, precipitando compromiso
hemodinámico o fibrilación ventricular. En la fase aguda debe realizarse cardioversión con CD si existe compromiso
hemodinámico. Si el paciente está estable, el clínico puede considerar la cardioversión farmacológica a ritmo sinusal con
procainamida intravenosa o ibutilide. 78 Los agentes que retrasan la conducción AV están contraindicados, incluyendo
digoxina, diltiacem y verapamil. Rara vez pueden usarse betabloqueadores y con precaución extrema. Una vez
estabilizado el paciente, debe realizarse ablación con catéter del tracto anómalo del WPW en todos los pacientes
sintomáticos con FA.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo puede causar FA y se asocia con mayor riesgo de eventos cerebrovascualres. Por ello, los pacientes
requieren anticoagulación. El control de la frecuencia debe intentarse con betabloqueadores, suplementados con
diltiacem, verapamil o digoxina, según se requiera. Debe administrarse warfarina mientras el paciente esté tirotóxico.

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Una vez logrado un estado eutiroideo, el uso de aspirina o warfarina se basará en los factores subyacentes de riesgo.

Cardiomiopatía hipertrófica

Los pacientes con FA y cardiomiopatía hipertrófica tienen alto riesgo de muerte y eventos cerebrovasculares.79 Se
recomienda el tratamiento con warfarina (INR 2 a 3).

Enfermedad pulmonar

En los pacientes con enfermedad pulmonar la hipoxia y otras alteraciones metabólicas inician con frecuencia la FA. El
tratamiento inicial se enfoca a tratar la enfermedad pulmonar subyacente. Los betabloqueadores, la propafenona, el
sotalol y la adenosina están contraindicados en los pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias. En estos
pacientes debe emplearse diltiacem o verapamil, con o sin digoxina, para controlar la frecuencia ventricular.

Los autores no tienen relaciones comerciales con fabricantes de productos o proveedores de servicios mencionados en
este capítulo.

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