TUMORES

HIPOFISARIOS
Dra Karla Leticia Sánchez Ruiz
UAD
11.02.22
 Adenoma hipofisario

Craneofaringioma
Quiste de la bolsa de
Rathke
Germinomas

No inflamatorias Silla Turca Vacía

Meningioma

Lesiones Selares
Teratoma

Astrocitoma

Metástasis

Linfocitica
Hipofisitis Primaria
Xantomatosa
Ruptura de quiste de
la bolsa de Rathke
Absceso hipofisario
Inflamatorias Causa local
Sífilis

Parásitos
Hipofisitis secundaria Granulomatosis con
poliangeitis
Histiocitosis X
Causa sistémica
Sarcoidosis

Tuberculosis
Epidemiología
• 15% de las neoplasias intracraneales
• Lesiones selares más comunes.
• Predominantemente de origen monoclonal.
• Incidencia del 1.5 al 27% de la población.

Carmichael, J. Anterior Pituitary Failure. The Pituitary, 3rd Ed. 2011.

ADENOMAS NO FUNCIONANTES
 Prolactinomas 60%

Acromegalia 20%
Adenomas
Hipofisarios
Gonadotropinas
, Tirotropina o 10%
ACTH

No funcionantes 10%
Clasificación
Microadenoma Macroadenoma
< 1 cm > 1 cm
Características de MAHNF

Cuadro clínica
caracterizado por
14-28% de Tumores de No producen ningún tipo
síntomas de compresión
hipófisis de hormonas
y de deficiencia de
hormonas

Tienen crecimiento Hasta un 11% de los

La mayoría son tumores lento, los pacientes pueden tener
monoclonales benignos microadenomas suelen una regresión tumoral
permanecer estables espontánea
Expresan LH, FSH o sus
subunidades 60%

Células nulas 30%

Silentes (Expresan pero no

producen hormonas) 15%
CUADRO CLÍNICO:
 Signos y síntomas por efecto de masa
Alteraciones campimétricas 70%
Hipopituitarismo 75%
Cefalea 55%
Disminución de agudeza visual 55%
Apoplejía 5%
Rinorrea de LCR 2%
Hidrocefalia <1%

European Journal of Endocrinology (2014) 170, R213–R227

European Journal of Endocrinology (2014) 170, R213–R227
European Journal of Endocrinology (2014) 170, R213–R227
Marcadores de Agresividad
p53: Antígeno de células
Ki67: Marcador de tumorales involucrado en
proliferación celular, un la regulación del ciclo
índica >3% nos indica celular. A mayor nivel de
mayor invasividad. expresión, se asocia a
mayor agresividad
Campimetría: Hemianopsia bitemporal
HIPOPITUITARISMO
Causas:
• Lesiones ocupantes de espacio selar
Invasiva • Adenomas, Meningioma, Craneofaringioma, metástasis

Infarto • Apoplejía hipofisaria, Síndrome de Sheehan

Infiltrativa • Sarcoidosis, Hemocromatosis

Trauma (Injury)
Inmunológica • Hipofisitis linfocítica

Iatrogénica • Qx o Rx

Infecciosa • Tb, Sífilis o micóticas

Idiopática
Aislada (Isolated)
HIPOPITUITARISMO
 ¿Cómo debo evaluar la función hormonal?

• Buscar
sistemáticamente
datos clínicos de
deficiencia de
todos los ejes
hipofisiarios
• Tiroideo
• Adrenal
• Lactotropo *
• Gonadotropo
DIABETES INSÍPIDA
Definición
• Déficit absoluto o relativo
de Vasopresina (AVP)

• Acción principal de AVP:

Activar acuaporinas para
reabsorber agua en los
túbulos colectores renales
Cuadro Clínico
• Poliuria (> 3L /24 hrs)
• Orina diluida
• Polidipsia
• Deshidratación
• Letargia
• Irritabilidad
• Convulsiones

• Hallazgos en laboratorio
• Hipernatremia
• Hiperosmolaridad
 DI

Nefrogénica Neurogénica

Inadecuada respuesta a Producción deficiente de

AVP en túbulos renales: AVP en hipotálamo:
- Hipercalcemia
• Lesiones compresivas
- Enfermedades renales
de tallo hipofisario
primarias • Lesiones hipotalámicas
- Medicamentos
• Inflamación
postquirúrgica
Diagnóstico
• Poliuria:
• > 3L por 24 hrs
• > 2ml / Kg/ hra
• > 250 – 500 ml / hra por 2 o 3 horas consecutivas

• Osmolaridad sérica > 300 mOsm/Kg

• Osmolaridad urinaria <300 mOsm/Kg
• Hipernatremia
• Na >145 meq/L
Modo Trifásico postquirúrgico
Diagnóstico
• Test de deprivación de
agua
• Pesar y medir sodio sérico
previamente
• Suspender toda ingesta de
líquidos
• Cuantificar orina. Con cada
L de orina, pesar al
paciente. Al perder 2% de
peso corporal, medir
concentración de sodio.
• Administrar Desmopresina
• Continuar por 2 hrs hasta
que haya perdido 3% peso
corporal
TRATAMIENTO
Cirugía

Éxito en 90%

Complicaciones <5%
• Hemorragia
• Fístula de LCR
• Meningitis
• Daño a nervio óptico
• Diabetes insípida transitoria
Radioterapia
Radiación convencional
• Administración de dosis de 4000 a 5000
cGy
• Respuesta lenta (5 a 10 años)
• Más usado en tumores funcionantes
• Hipopituitarismo
• Daño a quiasma óptico
• Puede causar convulsiones o tumores
extraselares

Radiocirugía con Gamma knife

• Rt guiada por TC
• Emite dosis alta de radiación a un área
precisa
• Tasas de remisión del 43 al 78%.
Medicamentos

Sustitución hormonal de
los ejes afectados
• Levotiroxina
• Prednisona
• Hormona de Crecimiento (niños)
• Testosterona / Estrógenos
• Desmopresina
OTRAS LESIONES IMPORTANTES
EN REGIÓN SELAR
Craneofaringioma
Definición:

• Tumor epitelial derivado de restos embriológicos de la bolsa de

Rathke, con características quísticas con contenido de líquido rico
en colesterol, así como calcificaciones
• Altamente agresivos, con infiltración a estructuras adyacentes

Localización:

• Lesión selar (5%) y supraselar (20-41%) típicamente

diagnosticada en la infancia y la adolescencia

Endocrinol Nutr. 2015;62(1):e1---e13

Cuadro clínico
Incremento de PIC (70-80%)
• Cefalea
• Vómito en proyectil
• Somnolencia

Alteraciones visuales (50-

70%)
• Hemianopsia, papiledema

Alteración hipotalámica (15-

40%)
• Hipotensión ortostática
• Hiperfagia
• Hipo - Hipertermia

Afección hormonal
• GH>FSH/LH>ACTH>TSH
• Diabetes insípida puede ser uno de
los síntomas iniciales
Endocrinol Nutr. 2015;62(1):e1---e13
Silla Turca Vacía

Definición:

• Alteración detectada en exámenes de imagen, en donde se

aprecia la “ausencia” de la hipófisis, y el espacio de la silla turca
se encuentra ocupado únicamente por LCR.

Causas:

• Primaria: Incompetencia del diafragma selar,

• Secundaria: Involución de tumores selares, iatrogénica

Endocrinol Nutr. 2015;62(1):e1---e13

Cuadro clínico
Cefalea (40-88%)

Alteraciones visuales (15-

45%)

Papiledema (9.8-25%)

Obesidad (14-74%)

Alteraciones hormonales

• Déficit de GH
• Déficit de ACTH
• Déficit de FSH/LH
• Hiperprolactinemia
Endocrinol Nutr. 2015;62(1):e1---e13