GLOMERULONEFRITIS

Dra Beatriz Vega Kleiman

DEFINICIÓN

Inflamación y proliferación glomerular

secundaria a un mecanismo inmunológico

Desencadenado por una agente infeccioso

en las vías respiratorias o la piel.

Cursa con hematuria u oliguria,

proteinuria, edema, hipertensión arterial
GNA: Clasificación
 Enfermedad Glomerular Primaria
◦ Nefropatía por Ig A
◦ Glomerulonefritis proliferativa mesangial
◦ Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Enfermedad Glomerular Secundaria
Infecciosa
◦ Glomerulonefritis aguda post estreptococica
◦ Glomerulonefritis aguda no postestreptococica
Viral
Parasitaria
 Enfermedad multistémica
ETIOLOGÍA
Estreptooco B GLOMERULONEF
hemolítico del VIRUS: PARASITOS: RITIS AGUDA
grupo A POR SHUNT
• ANTIGENOS • varicela, • plasmodium, • Portadores de
ESTREPTOCOC rubéola, toxoplasma, válvula
O BETA citomegaloviru trichinosis, derivación
HEMOLITICO s, varicela Schistotosoma ventrículo-
DEL GRUPO A hepatitis B, mansoni, peritoneal por
TIPOS M parotiditis, filaria, hidrocefalia
NEFRITOGENIC adenovirus, tripanosoma, • Stap.
OS VIH, influenza triquinosis etc. Epidermidis
• Faringe: 1, A, sarampión, • Propioni-
2,4, 12, 18 y rubeola bacterium
25 acnes
• Piel:49, 56, • Diphteroides
57, y 50
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTESTREPTOCOCCICA

La principal causa de síndrome nefrítico en niños de 2

a 14 años, 70%– 80 %.
Se presenta posterior a 3 semanas de infección
causada por estreptococo b hemolitico del grupo a,
cepas negritogenicas.
en faringe: 7-15 días
o piel: 21-40 días
La presentación puede ser esporádica, estacional o
epidémica
Infección por micro
organísmo nefritógeno
EXOGENO: AG
Antígenos de pared celular
Glucoproteinas bacterianas
Productos enzimáticos
Reacción AG/Ac
Formación de complejos
inmunitarios
Depósito glomerular de
complejos inmunitarios
Daño,
glomerular
Estímulo antigénico AG
ENDOGENO:
Trant. De antígenos propios
IgG
Estructuras glomerulares
Antígenos nefritogénicos se
tornan electroquimicamente
fijos
Activación del complemento
Liberacion de aminas vasopresoras
Activación del sistema de citina
Liberación de factores quimiotácticos
Infiltración de leucocitos
 PATOGENESIS
Daño glomerular Daño endotelial

Disminución del filtrado
Aumento de permeabilidad
de filtrado de proteinas y
eritrocitos
Hematuria Proteinuria
Disminución de
circulación capilar
Oliguria
Activación del sistema
renina angiotensina

Retención de
líquidos hipertension
edema
Sobrecarga
hídrica
 EPIDEMIOLOGIA
 Faringitis:  Lesiones de piel:
◦ Climas templados o
frios
◦ Invierno y primavera
◦ edad escolar temprana
◦ Relación niño/niña: 2:1
◦ Periodo de latencia: 7 a
15 días
◦ Anticuerpos presentes:
 Anti ADN asa
 Nucleotidasa de
fisfopiridina
 Anti DN asa B
 Anti estreptolisina O
◦ Climas tropicales y
cálidos
◦ Verano otoño
◦ Pre escolar
◦ Incidencia de sexos
es igula
◦ Periodo de latencia:
mayor de 3 semanas
◦ Anticuerpos débiles:
 Anti estreptolisina O
 Anti DNA asa
GNA POST ESTREPTOCOCICA

Manifestaciones
Síndrome de generales

• instalación brusca • Malestar General 55

• hematuria, • Anorexia 55
• proteinuria, • Nausea 15
• HTA, edema y • Vómito 15
oliguria. • Dolor Lumbar 5
GNA PE: Clínica
• Macroscopica: dura • Rango nefritico: <
máximo 4 semanas 40 mg/msc dura
• Microscópica: puede max 4 ss
durar 1 año • Rango nefrítico: >
40 mg/msc dura
máximo 72 horas

HEMA PROTE
• Leve : facial y TURIA INURIA
1/3 distal de MII : :
• Moderada: e.facial • HTA leve : si
+ edema MMSS II HIPERTE P.A. d está en 95p
• Severa: Anasarca NSION • HTA moderada : si
EDEMA: ARTERIA
sobrecarga: P.A. D es > 95P Y <
ingurgitación L: 100 mmhg
yugular,
hepatomegalia,
• congestión
pulmonar
• HTA severa
: si P.A. D es
mayor a 100 mmhhg
 DIAGNOSTICO

Tira reactiva: Sedimento: Función renal Bacteriología/ Imagen

• sangre (3+), • hematuria • urea y cr N / • Serología/ • Rx tórax:
• proteínas (dismorfia ­, creatinina Inmunologí congestión
(1+ a 3+) +), • Hematología • Cultivo farí: vascular,
• leucocitos, • Anemia Estreptococo derrame
• cilindros b –hemolí. A pleural
( 25 %) • Ecografía ab:
• ASO ascitis, ­
• Complement • Ecografia
o ¯ : CH 50 , renal
C3,C4
 Que encontraría en Laboratorio
Serología
Orina: Bioquímico:
• Componentes del
• Hematíes • Urea: complemento: C3:
• Proteínas • Creatinina: • Factor nefrítico C3:
• Cilindros • Na, K: • Properdina:
• Células • Albúmina : • Complejos inmunitarios
• IgM mayor de • Crio aglutinina:
150mg/dl • IgG:
• Anticuerpos presentes:
• Anti ADN asa
• Nucleotidasa de
ANTIESTREPTOLISINAS EN fisfopiridina
GLOMERULONEFRITIS AGUDA • Anti DN asa B
Títulos se incremento 10-14 • Anti estreptolisina O:
60-80
días después de la infección
Nivel máximo 3-5 semanas
Declinan entre 1-6 meses
El uso de penicilinas previene
la elevación característica de
antiestreptolisinas
Grado de gravedad de la lesión se
correlaciona:
Correlación No correlación No correlación
lineal inversa con importante con con:

depuración Niveles de Títulos de

de complement antiestreptol
creatinina o isinas

Niveles de Grados de
nitrógeno lesión
ureico glomerular

Anomalía de
la excreción

Excreción
de
eritrocitos y
proteínas
Diagnóstico diferencial
Brote agudo de GN crónica
(GNMP)
• Retraso de crecimiento, alteraciones urinarias previas
• Anemia / Uremia desproporcionadas
• Hipocomplementemia persistente
• Síndrome nefrótico

• Exantema (petequias, púrpura)

Nefropatía de la púrpura de • Dolor abdominal, artralgias
Schönlein-Henoch • C 3 normal, ­IgA sérica

• Hematuria recurrente
Nefropatía IgA • TA, urea y C 3 normales

• Historia familiar de IRC y sordera

Nefritis hereditaria (Alport) • Uremia desproporcionada, C3 normal

• Manifestaciones sistémicas: rash, artralgias, fiebre

LES • Hipocomplementemia persistente: C 3 y C 4
• ANA +

• Nefritis focal
• Hematuria benigna
OTRAS CAUSAS DE • Hematuria recurrente
HEMATURIA • Nefropatia por IgA
• Hipercalciuria
Tratamiento • Gravedad variable
Hospitalización • Edema significativo,
• HTA, oliguria

Medidas generales • Reposo (HTA, edema moderado/grave)

• Líquidos v.o. = 40-50 ml/100 kcal

Edema • Dieta hiposódica
• Diurético = furosemida 0,5-2,0 mg/kg/día

• Nifedipino, amlodipino / b -
HTA: moderada / grave • bloqueante Nitroprusiato

Antibiótico • Penicilina v.o. (10 días)

Oliguria grave / Anuria • Diálisis peritoneal / hemodiálisis

 GNA PE: Tratamiento
Balance Hídrico Equilibrio ácido Manejo del
Aporte:
estricto base edema
• Proteico: 0.5 gr./ • HCO3: 1 mEq en • Edema leve: dieta
kg./día (úrea > bolo lento y + reposo
75 mgrs) corregir con el • Edema moderado
• Calorías: mayor a AGA o HTA L -M:
40 kcal/día • Potasio: No dar a Furosemida: 2
• lo mínimo que menos que el mg/kg./día
debe recibir es paciente este • Edema severo o
50% de los orinando o que HTA severa, ICC,
requerimientos tenga encefalopatía
para edad y hipokalemia hipertensiva:
peso • Sodio: Basal de 2 Furosemida 5
• Agua: PM + PI - mg/kg./día o 40 mg/kg./stat luego
1% diario mEq/L igual para 24 hs
• Lo ideal es que
sea por vía oral
Tratamiento de la hiperkalemia

Control seriado de niveles de potasio

Ingesta de K eliminada hasta tener diuresis adecuada

Si hay alteraciones ECG:

• Gluconato de calcio 15 mgrs/kgs calcio elemental
• Bicarbonato para la acidosis
• Insulina cristalina 0.1 Un/kg con solución de glucosa
• Resinas de intercambio iónico rectal : 10-15 grs en 50-100 ml de
Dw 5%
• Diálisis peritoneal
GNA PE: Tratamiento
Controlar la hipetensión
Diuréticos
Dieta
Restricción de sodio <0.5grs/día
Restricción de agua:
600-800ml/m2sc/día

Manejo de la HTA rebelde

◦ Captopril 1 a 2 mg/kg./día en 2 a 3 dosis
◦ Nifedipino 0.1 a 1 mg/kg./día
◦ Enalapril 0.2 a 0.5 mg/kg./día c/12 hs
◦ Propanolol 2 a 10 mg/kg./día c/8-12 hs

Ambos previo al uso de diuréticos

GNA PE: Criterios de
Hospitalización
HTA severa

Disminución moderada o grave de función renal:

• Úrea > 50 mgrs/dl
• Depuración de creatinina < 60 ml/min/1.73 mts2
• Oliguria intensa

Compromiso del sensorio: Encefalopatía hipertensiva

Congestión pulmonar

Insuficiencia cardiaca congestiva

Complicaciones: celulitis, neumonía

Capacidad de los padres para el cuidado

Accesibilidad a servicios de salud

Curso evolutivo
GNA PE: Pronostico

 Bueno
 Si persistiese hematuria, proteinuria,
hipocomplementemia, retención nitrogenada
mayor del tiempo esperado entonces debe ser
biopsiado para descartar una GNA post
infecciosa endo y extracapilar
 El control debe ser mensual con sedimento de
orina.
 A los 2 meses del inicio de la enfermedad
solicitar un nuevo C3 para ver si normaliza.
 A los 6 meses se sugiere control
SINDROME NEFRÓTICO
 PROTEINURIA

 EDEMA

 HIPOALBUMINEMIA

 HIPERCOLESTERONEMIA
 SIN: DIAGNOSTICO
Proteinuria masiva
• 40 mg/m2/hora
• 50 mg/kg. /día
• Relación proteína / creatinina
en orina al azar
• > 0.2 es anormal
• > 1.0 ingresa en el rango de
sospecha de SN
• >2.5 es diagnostico de SN
Edema
• La desarrollan cuando la
albúmina cae por debajo de
2.7 gr./dl
• esta casi siempre presente
cuando es inferior a 1.8
gr./dl.
• Cuando la albúmina < de 1.2
gr./dl los niños
• hipotensión ortostatica,
• dolor abdominal, vómitos y
diarrea.
SN: Biopsia Renal
INDICACIONES PRE- INDICACIONES
TRATAMIENTO POSTRATAMIENTO

• Inicio antes 12 meses. • Recaedor frecuente.

• Hematuria macroscópica • Cortico-resistentes.
inicial • Cortico-dependientes.
• Hematuria e HTA. • Drogas: ciclosporina
• C3 dism.
( mujer,adolescente)
opcional
• HTA - Hematuria
macroscópica- C3 dism.
• I. Renal c/s hipovolemia.
SNI: Histopatologia
 SN con cambios mínimos
 Proliferación Mesangial leve y difusa con

o sin depósito de Ig M
 Glomeruloesclerosis focal y global
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
 Enfermedad mesangioproliferativa difusa
 Glomerulopatia membranoproliferativa
 Glomerulopatia membranosa
 SNI: Tratamiento
Régimen higiénico dietético:
Corticoides e Inmunosupresores
Proteínas de la
dieta Agentes Farmacologicos:
Ingesta de sal
Uso de Proteínas de la dieta:
Inhibidores ECA
albúmina y
diuréticos Inhibidores de Sal de la dieta
la Hasta 3.5
prostaglandina gr./kg./día,
sintetasa más puede Hiposódica (sin
acelerar el agregados de
desarrollo de sal)
insuficiencia
renal crónica.
SNI: Tratamiento
• En niños con hipovolemia, vómitos, diarrea e hipotensión
ortostatica
• En niños con signos de insuficiencia renal aguda hipovolemica.
Admini • Albúmina 25% 0.5 a 1 gr./kg./día
stració
n de • No albúmina en hipervolemia por riesgo de edema agudo de
albúmi pulmón.
na

• Combinar la albúmina con furosemida a 1 a 2 mg/kg./dosis.

• Diuréticos orales tienen riesgo de trombosis venosa, hipovolemia,
hiponatremia, hipokalemia e insuficiencia renal aguda
• Dar diuréticos suaves:
Admini • Clorotiazida 20 mg/kg./día en 2 dosis
stració
• Hidroclorotiazida a 2 mg/kg./día
n de
diurétic • Si se da furosemida asociar con espironolactona para prevenir la
os perdida de potasio
SNI: Tratamiento
CO
RTI
Esquema 1: Primer COS
Esquema 2: Recaedor
ENS
tratamiento: Recaedor
frecuente IBLE
esporádico

• PREDNISONA: • PREDNISONA
• 60 mg/m2/día por 4 SS ; • 60 mg/m2/día por 6 SS;
2 dosis diarias (2/3 - 2 dosis diaria (2/3 - 1/3)
1/3) • 40 mg/m2 por 6 SS;
• 40 mg/m2 por 4 SS ; 1 dosis interdiario
interdiário 1 sola dosis • CICLOFOSFAMIDA
• CICLOSPORINA.
GNA PE: Tratamiento
Antibiótico:
• Penicilina 50,000 UI/kg./día
por 10 días
• Eritromicina 20 a 40
mg/kg./día por 10 días en
caso de alergia a penicilina
• no influye en la
enfermedad , erradicar el
estreptococo
• Controlar a los convivientes
Otros tratamientos
• Clorambucilo 0.2 mg /
kg./día por 8 semanas
produce una remisión
prolongada del SN recaedor
frecuente.
• Ciclofosfamida 2 mg/kg./día
por 8 a 12 semanas.
• Ciclosporina 2 a 5 mg/kg./día
GRACIAS