Secreción inadecuada de

Hormona Antidiurética
• Es un trastorno medico causado por la liberación excesiva de
Hormona antidiurética de la hipófisis o de otra fuente, se define por
la liberación mantenida de ADH en ausencia de sus estímulos
habituales (hiperosmolalidad, hipotensión e hipovolemia).

Incapacidad para excretar orina diluida, retención

de H2O libre
ADH elevada Expansión del Volumen extracelular

Hiponatremia (Dilucional o Euvolémica)

< 280 mOsm
 TUMORES:
Carcinoma de células pequeñas de pulmón TRANSTORNOS DEL SNC
(46%) Infecciones
Linfomas, Sarcomas, Y otros tipos de tumores Hemorragias y masas
Guillain-barre

MISCELANEA:
ENFERMEDADES PUMONARES: VIH
Infecciones Idiopática
Asma
Fibrosis Quística
SIADH Dolor
Posoperatorio
EPOC Nauseas severas
Ejercicio

FARMACOS:
El efecto directo sobre las Carbamacepinas, El aumento de la
células tubulares renales, el ciclofosfamida, desmopresina, producción hipotalámica de
papel de la serotonina en la alcaloides de la Vinca, nicotina, ADH o el incremento del
síntesis de vasopresina opiáceos, fenotiacidas, efecto de la vasopresina
inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas
Producción
Inducidos por
ectópica de
fármacos
vasopresina

Lesiones en el
sistema
barorreceptor
Fisiopatología
• La ingestión continua de agua
aumenta el volumen.

• Debido al inicio que es el

descontrol de la ADH y por el
mecanismo de la sed
• El cuerpo intenta llevar el volumen del
líquido extracelular de regreso a lo normal
mediante natriuresis. El mecanismo
comprende aumento de la filtración
glomerular, natriuresis por presión, y
factores natriuréticos,. Esta natriuresis
disminuye el agua y el sodio corporales
totales, pero debido a que es isotónica,
contribuye poco al grado de
hiponatremia.
• El cuerpo intenta normalizar el
volumen del líquido intracelular al
excretar desde el líquido intracelular
potasio y osmolitos orgánicos como
glutamina, glutamato, mioinositol,
aspartato. A pesar del intento por
normalizar el LIC y LEC, persiste una
tendencia a que estos
compartimentos estén un poco
expandidos.
• La última adaptación se origina por esta tendencia a la expansión de
volumen, y produce cambios en los riñones para hacer que tengan
menos capacidad de respuesta al exceso crónicamente inapropiado
de vasopresina, y para permitir un aumento de la excreción de agua.
• La ingestión de sodio reexpande un
poco el volumen del líquido
extracelular, y se excreta, mientras
que la ingestión de agua se excreta
con mayor facilidad debido a la
adaptación renal para disminuir las
acuaporinas.
Diagnostico
• Adecuada historia clínica

• Exploración física

• Conocer la osmolalidad plasmática

Diagnostico diferencial
• Se basa en la medición
de la concentración
sérica de sodio, y en la
estimación del estado
en cuanto a líquido
extracelular.
Criterios clínicos
Los criterios clínicos para SIADH aún son los descritos por Bartter y
Schwartz en 1967

• Osmolalidad plasmática disminuida

• Concentración inapropiada de la orina
• Euvolemia clínica
• Excreción urinaria de sodio aumentada, y ausencia de otras causas de
hipoosmolalidad euvolémica, como hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal o uso de diuréticos.
Tratamiento
• Hiponatremia aguda:

• Debe de considerarse la suspensión de el liquido hipotónico y

emplear un liquido hipertónico como NaCl 3% y posiblemente la
adición de un diurético.

• Los trastornos agudos como una situación quirúrgica tiene el riesgo

mas alto.
 • En la hiponatremia crónica:

• Un tratamiento enérgico puede complicar al paciente.

La adaptación de los tejidos

Mielinólisis pontina central a la hiponatremia crónica da
lugar a pérdida de osmolitos
intracelulares

Incapacidad de proteger el volumen intracelular, saliendo el agua de las neuronas. Debido a que
la osmolalidad del liquido extracelular aumenta con rapidez.
• El síndrome consta de deterioro neurológico durante varios días con
estado de conciencia fluctuante, convulsiones, hipoventilación e
hipotensión.
• Con el tiempo, estos pacientes pueden presentar parálisis
seudobulbar, con dificultad para deglutir e incapacidad para hablar, lo
que incluso lleva a cuadriparesia.
• La recuperación de este síndrome es variable, y muchas
complicaciones neurológicas son permanentes. La MRI demostrará la
desmielinización, pero por lo general no lo hará sino hasta 3 a 4
semanas después de corrección de la hiponatremia.
• En la hiponatremia crónica que es asintomática.

• La terapia más segura es la restricción de la ingestión de agua libre y

la corrección lenta de la hiponatremia en el transcurso de días.
• Para la hiponatremia crónica que genera síntomas del sistema
nervioso central, deben emprenderse aumentos cuidadosamente
controlados y limitados de la osmolalidad.
Farmacologico
• El derivado de la tetraciclina, demeclociclina, que se sabe que causa
diabetes insípida nefrogénica, se ha usado para tratar SIADH crónico.
Dosificaciones dentro del rango de 600 a 1 200 mg/día en dosis
divididas disminuyen la osmolalidad urinaria.
• El tratamiento más específico para SIADH consta de bloqueo de los
receptores V2 en los riñones.
• Como el conivaptán y el tolvaptán

• Están aprobados para tratar hiponatremia grave (Na sérico <125

mEq/L) en pacientes que presentan síntomas o en los que no se ha
logrado la corrección con restricción de líquido.