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MEDICINA INTERNA

REUMATOLOGÍA

SX DE SJÖGREN
Segunda enfermedad reumática después de la Artritis Reumatoide
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PRESENTACIÓN
● Primario--aislada :
○ 4 nc/100,000 hab/año
○ general 0.1--0.5%
○ >70 años 1.5--4.4%
○ Mujeres (90%)
■ Postmenarca (2da y 3era década)
■ Postmenopausia (53 años)***
○ Hombres (10%)
● secundario--asociado: AR, LES, ESP

ETIOPATOGENIA
Es multifactorial, SSp: F. genéticos + ambientales
Es una exocrinopatía autoinmunitaria de evolución crónica que consiste:
● INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA DE CD4 en las glándulas exocrinas, linfocitos que secretan
○ IL-2
○ Interferón gamma
● HIPERESTIMULACIÓN DE LINFOCITOS B: hay más Anticuerpos

Lo cual ocasiona disminución de las secreciones por ATROFIA y se sustituye tejido glandular por adipocitos.
Frecuentemente se presenta como un proceso sistémico con distintas manifestaciones extraglandulares.

Otras teorías
● Alteración en reconocimiento inmunitario (Autoag/ infección viral)
● Alteración en respuesta inmunitaria adquirida
● Alteración en regulación de la respuesta inmunitaria ( act de citocinas)
● Genéticos ( Drw52, DR2, DR3, B8--quienes tienen ac antiRo/La
● Disfunción de Linfocitos B

Genes asociados al HLA:

● DQA1*05:01, DQB1*02:01 y DRB1*03:01 (alto riesgo)-523
● DQA1*03:01, DQA1*0501 Y DQB1*05:01 (protección)-355

Relación con virus: Cocksakie, Epstein Barr, VIH, VHC

SSp → hipoactividad en el eje HHA (defecto hipofisiario o disfunción adrenal) se hallaron ac anti 21-hidroxilasa (OH) en
asociación con activación de células B. Hay disfunción por lo tanto disminución en los niveles de andrógenos +++ dehidro
epiandrosterona (DHEA-S). Remodelado glandular salival controlado por andrógenos→ alteraciones estructurales x apoptosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Inicio de SyS al DX es de 7--10 años.

Por lo general tiene un curso benigno
Curso no benigno cuando:
● M. EXTRAGLANDULARES (IL6-IL16)
● Alta incidencia de LINFOMA

Complicaciones de alarma
● Dolor ocular x Úlcera Corneal
● Vasculitis
● Linfoma no Hodgkin

XEROSTOMÍA XEROFTALMÍA
(más frecuente )

● Aumento de volumen de glándulas (60% primario) ● produce queratoconjuntivitis seca

● dificultad para masticar ● arenilla en los ojos
● dificultad para hablar de forma prolongada ● sensación de cuerpo extraño
● no lagrimeo
● halitosis
● fatiga visual
● alteración del sabor de los alimentos ● parpadeo excesivo
● disestesia ● fotofobia
● sensación de ardor o quemazón bucal y labial “boqueras” ● prurito
● intolerancia a alimentos ácidos y picantes ● enrojecimiento
● caries , enf periodontal ● quemazón
● candidiasis oral ● úlceras corneales / queratitis bacteriana

Sello histopatológico: cél mononucleares alrededor de los ductos y acinos de las glándulas exocrinas principalmente salivales y
lagrimales.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS / EXTRAGLANDULARES

➢ SSp 30%, no en secundarias
➢ Marcan el pronóstico
➢ Común tener: autoac anti-Ro y anti-La

Artritis-artralgias no erosiva (IF prox-distal, MCF), artritis erosiva 37-75% artralgia: analgésico-hidroxicloroquina
sec a AR, polimiositis artritis: AINE glucocorticoide

Reflujo, dispepsia, disfagia, náuseas, estreñimiento, gastritis 54%

atrófica con infiltrado linfocítica.

Enf pulmonar intersticial difusa, tos, bronquitis, infiltrado laringe, 29% GC--ciclofosfamida
tráquea (obstructivo) infecciones

Tiroiditis AI (Hashimoto, Graves) hipotiroidismo subclínico 30-15%

Fenómeno de Raynaud 28-16% M. físicas nifedipino losartán

Vasculitis cutánea (leucocitoclástica/linfocítica 12% glucocorticoides--ciclofosfamida

hipergammaglobulinemia, púrpura palpable en piernas,
crioglobulinemia)

Polineuropatía sensorial (neuropatía dolorosa de fibras pequeñas, 7% glucocortidoides Inmunoglobulina IV

trigeminal (max-mandibular)) miositis: GC metotrexate azatriopina

Adenopatías cervical axilar e inguinal 7%

Nefritis intersticial (GMN membranosa/ MP proteinuria y acidosis 6% GC ciclofosfamida Inmunoglobulina IV

tubular I-II)
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Hepatitis AI, infección por VHC, colangitis AI con Ac AMA, CBP, 4%

esteatosis

Dispareunia

Mayor incidencia de: linfoma de Hodgkin/ macroglobulinemia Waldenstrom

Sospecha de Linfoma
➢ tumefacción parotídea por mucho tiempo
➢ adenopatías hiliares o nódulos pulmonares
➢ disminución de FR
➢ aumento de Beta2 microglobulina
➢ aumento LDH

DIAGNÓSTICO

Asociación a m. sistémica / peor desenlace de la enfermedad.

ANA Factor reumatoide crioglobulinas TSH/T4L

anti Ro/La C3-C4 inmunoglobulinas

Más precoz ➢ aumento VSG

Mayor duración de la enfermedad ➢ ANA -----anti Ro/La
Afecta extraglandular ➢ FR (80%)
Tumefacción glandular ➢ disminución C3-C4
Mayor infiltración inflamatoria ➢ anemia de trastornos crónicos

Criterios de Clasificación → S-E 95%

Síntomas orales sequedad >3 meses // paratomegalia // necesidad de ayuda para tragar

Función salival flujo salival no estimulado <1.5ml/15 min

sialografía parotídea con sialectasias
gammagrafía (captación+concent+ secreci retrasada)

Síntomas oculares sequedad >3 meses // sensación de arenilla // lágrimas artificiales 3 veces al día

Signos oculares Test de schimer <5mm/5 min

Rosa de Bengala > 4 van bj (flurosceina o verde liscina) erosiones puntiformes corneales

Anticuerpos anti Ro/La ANA y Factor reumatoide

Biopsia salival >1 foco (50 linfocitos /4mm2 de tejido glandular) de 5 lobulos E-91.4% (se toma x sospecha pero Ac (-)

otros: USG glandular puede ser 1ra línea S75% E 83%

Sialopatía Robin and Horlt

Estadio 0 (normal) → sin colección de contraste
Estadio 1 → colección < 1mm de diámetro
Estadio 2 (globular) colección de 1-2mm de diámetro
Estadio 3 (cavitario) colección >2mm de diámetro
Estadio 4 (obstructivo) destrucción completa de parénquima glandular.

<35 años: xerostomía, xeroftalmia, anti Ro/La, disminución de C3-C4

>70 años: atelectasia, artralgia, anemia, anti Ro
Mujeres: poliartritis, fen de raynaud, vasculitis, polineuropatía, tiroiditis, ANA.
Hombres; poliartritis ,vasculitis, linfadenopatía anti CCP
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Dx dif: AMILOIDOSIS; SARCOIDOSIS, LINFOMAS, TB, EIH, VHC, HIPERLIPIDEMIA

CAUSAS “OJO SECO” CAUSAS “BOCA SECA”

conjuntivitis alérgica Diabetes

Hipovitaminosis A Hiperlipidemia
Ausencia cong malformación glandular Traumatismo o cx de cabeza
Blefaritis corneal Ausencia malformación glandular
Anestesia corneal Radiación cabeza o cuello
Sx Stevens johnson VIH
Medio ambiente estilo de vida VHC
Medicamentos
➢ diuréticos
➢ anticolinérgicos
➢ sedantes
➢ narcóticos
➢ fenoriacina
➢ antihistáminicos
➢ tx alzheimer
➢ adrenalina

Sjogren Primario Sjogren por VIH

Mujer edad media Varón joven

anti Ro/La VIH HLA DR5
HLA DR3 CD8
Infiltrado CD4

TRATAMIENTO

Mínimo 3 meses de síntomas y signos

Xerostomía
1. Tx local: (1ra línea) sustituto artificial saliva
2. Tx sistémico: cevimeline, pilocarpina, N-acetilcisteína

Xeroftalmía
1. Tx local (1ra línea) lágrima artificial
(2da línea) AINE tópico-- corticoesteroide tópico--- ciclosporina A tópica
(3ra línea) oclusión conductos lagrimales.
2. Tx sistémico cevimeline---pilocarpina---Nacetilcisteína

Sequedad nasal: lavado nasal con agua de mar

Xerodermia: tx tópico: lubricante con avena, lactato, urea

POLIOMIOSITIS / DERMATOMIOSITIS
Miopatías inflamatorias idiopáticas (enf sistémicas y adquiridas) por “inflamación del músculo estriado”
➢ Debilidad muscular proximal simétrica y progresiva
➢ Aumento de enzimas musculares
➢ Anormalidades electromiográfico
➢ Infiltrado inflamatorio en la biopsia (linfo + necrosis muscular)

ETIOLOGÍA
Genéticos: HLA DR3,DR8, DRW52
Virus: Cocksakie, virus de la gripe.
Inmunidad humoral
➢ Ac antisintetasa (Jo-1)
➢ Ac anti SRP
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➢ Ac anti Mi 2
Inmunidad celular
➢ citotoxicidad PM ( linfo CD8) // DM (linfo B-T CD4)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POLIOMIOSITIS DERMATOMIOSITIS MIOSITIS X CUERPOS DE DMJ
INCLUSIÓN

Mujeres 20 años (de sem a
meses)
Asoc: LES AR, SS,EM infección
vírica /bacteriana
➢ prox-simétrica
➢ dificultad de act
○ levantarse de la
silla
○ levantar los brazos
○ subir escaleras
➢ 20% → disfagia (⅓ prox
esofago)
➢ disfonía
➢ no afecta mus
facial/ocular
➢ Articular (si se asocia
a LES SS ES)
Cáncer: Linfoma de Hodgkin,
pulmón, vejiga
Virus: VIH HTLV-1
Fármacos:
penicilamina/zidovudina
Mujeres 30-50 años
Se añaden lesiones cutáneas
Asoc: Esclerodermia, ETCMixta
➢ Exantema heliotropo (zonas
fotoexpuestas, párpados
c/color violáceo bilateral
nariz mejilla frente tórax
codo rodillas)
➢ Signo de Gottron (pápulas
en nudillos + descamación)
➢ Manos de mecánico
(hiperqueratosis+fisuras
cara lat y palmar)
DM sin miositis o amiopática(2-18%
biopsia p/dx)
Cáncer: ovario, mama, próstata,
pulmón, estómago, colon, melanoma,
páncreas.
Hombre >50 años Mujeres 5-9 años/11-14 años
Asoc: LES AR SS ETCM Debilidad Gottron Heliotropo
➢ prox-distal simétrica Artritis fiebre Disfonía Úlceras
➢ debilidad (abotonar , cutáneas
escribir) ➢ 60% Disfagia
➢ músculo facial ➢ F. Raynaud + calcinosis
➢ 20% disfagia ➢ Signo de Gowers (usa
brazos p/ pararse)
NO responde a ➢ 80-70% calcinosis piel y
CORTICOIDES músculo (nódulos duros
amarillos o color de la
Inicia falla de CUADRICEPS piel en prominencia
(caídas) es de años ósea--se abren--
infección)
➢ 10-40% lipodistrofia
(parte sup + resistencia
a la insulina )
Virus: VIH, HTLV-1
Fármacos: penicilamina-
triptófano

CONJUNTO:
Pulmonar: neumonía por aspiración (17%) // hipoventilación //
➢ enf pulmonar intersticial 5-46% **
○ >45 años---anti Jo1
○ patrón restrictivo
○ dism COT /DCLO
○ artralgias
Poliartralgia poliartritis (20%) manos y muñecas
Cardiovascular 10-20% causa muerte (disfunción ventricular hacer ECG /ECO)

DIAGNÓSTICO
1. elevación de enzimas musc (PM: CPK siempre elevada) (DM→ CPK 30% NL, 70% aum 50 veces) aldolasa DHL AST ALT → S 69%
2. Alt electromiográficas (inflamatorio: ondas breves y bajo voltaje + aumento de act espontáneo por potenciales fibrilación) miopático + IBM
miopático y neuropático.
3. Anticuerpos
a. anti Jo-1 (antisintetasa) asoc enf inters pulmonar
b. anti SRP:enf muscular grave
c. anti Mi2 DM clásica
4. Biopsia parcheada (se usa dif músculo que p/ EMG) (linfocitos, macrófagos, cél. plasmáticas, escasos eosinófilos, neutrófilos)
a. PM: infil. dentro del músculo → atrofia perifascicular //LINFO T CD8
b. DM: infil perivascular alrededor LINFO B/T CD4
c. IBM infil endomisial invade fibras → inclusiones granulares, basófilos (bordes vacuolización” vacuolas ribeteadas”) LINFO T CD8
Riesgo de neoplasia
➢ mayor 40 años
➢ momento de dx debilidad muscular grave, síntomas cutáneos graves extensos atípicos, necrosis vasculitis
➢ biopsia daño capilar
➢ refractaria y dism CD4

45-75 años realizar protocolo de ca ovario y cérvix en mujeres + marcadores.

Radiografía: edema muscular (cintura escapular y pélvica) calcificaciones DMJ

TRATAMIENTO

PRIMERA LÍNEA
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➢ Prednisona 1mg/kg → evaluar a 6 sem e iniciar reducción

➢ Metilprednisolona 30mg/kg/dosis → por 3 días cada 3-4 semanas ( DM PM grave, muscular grave, miocarditis, esofágica, neumonitis intesticial)

SEGUNDA LÍNEA ( cortiresistencia o refractario )

➢ Metotrexate 7.4 mg/sem + GC
➢ Azatriopina 3 mg/kg/día → resultado en 6-8 meses si falla anterior
➢ Micofenolato 3 g/día/12 horas → si fallan dos anteriores
➢ Ciclosporina A + GC → cuando hay contraindicación de los 3 anteriores

TERCERA LÍNEA
➢ Inmunoglobulina
○ primera línea p/ DMJ
○ 2da línea para DM/PM adulto refractaria
○ no combinar con inmunosupresores
○ 0.4 - 2 mg /kg/día
○ geriátricos → hacer PFH por riesgo de TROMBOEMBOLISMO***

CUARTA LÍNEA
➢ Rituximab
○ DM/PM refractaria a tx convencional
○ 2 INFUSIONES (1gr) -- descanso 2 semanas -- INFUSIONES

➢ Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/día VO // 300-800 mg/ mes IV

○ DM /PM no respuesta con tx convencional
○ Neumonía intersticial
○ Sx antisintetasa- alveolitis sec
○ Vasculitis cutánea

Cutáneas: hidroxicloroquina ( resistente a esteroides)

ARTROSIS
Enfermedad de mayor prevalencia en adultos >65 años (>50%)
➢ Primaria o idiopática (++ frec)
○ En manos, pies (Heberden hallux) rodilla cadera columna
○ generalizada (> 3 áreas)
➢ Secundaria
○ traumatismo
○ congénita ( LCC)
○ hemocromatosis
○ acromegalia, hipotiroidismo, diabetes, obesidad
○ Depósito de cristales de calcio (PCCD hidroxiapatita)
○ Enf óseas o articulaciones (necrosis avascular / Enf Paget)
○ neuropática (art Charcot)

Factor de riesgo más importante: EDAD (Alzheimer/Parkinson)

Primera causa de discapacidad crónica en ancianos “ARTROSIS DE RODILLA”
Hombres ancianos : CADERA
Mujeres ancianas: BASE DE 1 ER DEDO DE LA MANO / RODILLA

Reblandecimiento focal aumenta el agua y disminuyen proteoglicanos con la proliferación de condrocitos. Aparecen fisuras aspecto fibrilar al
cartílago hueso subcondral aumentando la densidad ósea (esclerosis ósea) excrecencias óseas (osteofitos)
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MANIFESTACIONES
➢ insidiosa meses a años
➢ dolor rigidez articular
➢ limitación para mov. /// pérdida de movimiento
➢ mejora en reposo // empeora en movimiento
➢ avanza dolor todo el tiempo
EXPLORACIÓN
➢ dolor a la palpación + tumefacción ósea
➢ crepitación ósea
➢ hay deformaciones

Labs normales artrosis primaria

hemograma normal: ausencia de FR/ANA
VSG: reactantes de fase aguda NL
FORMAS CLÍNICAS

Interfalángicas distales Nódulos de Heberden

Frec 40 años + asociación familiar.

Interfalángicas proximales Nódulos de Bouchard

Asoc a IFD

Trapeciometacarpiana Rizartrosis o artrosis del pulgar

puede aparecer “Nódulos de Heberden”
MANO EN CUADRADO
dolor limitación al tomar objetos

Coxo femoral de las más incapacitantes

mayoría por anomalías del desarrollo
dolor inguinal (intenso a la marcha mejora en reposo)
cojean dificultad para levantarse de una silla
Limita la ROTACIÓN INTERNA + extensión rot ext abd

Rodilla Mujeres unilateral→ bilateral

degeneración artrósica de comp femorotibial medial-lat “dolor en
interlínea articular”
femorotibial+ femororotuliano dolor en cara ant de rodilla (subir bajar
escaleras)

Vertebral degeneración de disco IV + cartílago de art interapofisiario

➢ cervical C5-C6/C6-C7 (mielopatía cervical comp-
cervicobrauquialgia)
➢ dorsal D5-L3
➢ lumbar L4-L5-L5-S1

DATOS RADIOGRÁFICOS

➢ Osteofitos
➢ Disminución del espacio articular
➢ Esclerosis subcondral
➢ Quistes o geodas óseas
➢ Rarefacción de corticales óseas
➢ Calcinosis periarticulares
➢ Aumento de partes blandas
➢ Alt. del eje art /deformidad

TRATAMIENTO

1. Paracetamol
2. AINES
3. Infiltración de ác. hialurónico/ glucocorticoide
4. Condroitín sulfato VO // sulfato de glucosamida o diacereína

Reducir a carga
Rehabilitación (calor, cinesiterapia, ejercicios isométricos)
Quirúrgico: dolor intratable, alteración en la función (artroplastia total u osteotomía)
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AMILOIDOSIS
Enfermedad por depósito extracelular de proteína tipo fibrilar en los órganos y tejidos.
CLASIFICACIÓN SISTÉMICA
1. Primaria o AL
a. más frecuente sistémica
b. por cadenas ligeras de Ig
c. Asociado a discrasias de cél plasmáticas // Mieloma Múltiple // trastorno linfo B clonal
2. Secundario o AA
a. amiloide sérico A (Proteína que libera IL1-IL6 TNF alfa)
b. Asociado a enf. inflamatorias o infecciones crónicas.
3. Familiar o AF
a. autosómico dominante
b. Mutación de pre albumina (transtiretina/ tiroxina)
c. Mayor despliegue de proteína y formación fibrilar
4. AB2M
a. diálisis crónicas (>8 años)
b. Nefropatía terminal (Sx Nefrótico)

CLASIFICACIÓN LOCALIZADAS
➢ AB Alzheimer (proceso proteolítico anormal)
➢ Senil
➢ Cerebral
➢ Endocrinológico (calcitonina) carcinoma medular de tiroides

ASOCIADAS A AA

ENF. INFLAMATORIAS AR, AIJ, Espondilitis anquilosante, Poliserositis recurrente familiar, Psoriasis
o artropatía psoriásica, Sx de reiter, Sx de Behcet, Enf de crohn, Enf de
Still.

INFECCIONES Lepra, TB, Bronquioectasias, Osteomielitis, Enf de Whipple.

TUMORES MALIGNOS Pulmón, renal, urogenital, intestinal, enf de Hodgkin.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ( AL→ 65 años /// AA → 50 años)

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RENAL (90%) edema maleolar

proteinuria (sx nefrótico) → I. Renal
MUERTE
➢ AL (1ra cardiaca---2da renal)
➢ AA (renal)

CARDIACO AL → miocardiopatía infiltrativa (IC) disminución diastólica + arritmias

ECO: “centelleo granular” (cardiopatía reestrictiva)
ECG → voltaje bajo

DIGESTIVO común recto ( obstrucción, sangrado, malabsorción, diarrea y pérdida de proteínas)

Hígado (aumento FA // GGT) hepatomegalia
AL → macroglosia

LOCOMOTOR Artralgias, artritis “Hombro de jugada de rugby” rodilla carpos metacarpos, IF, artropatía: mayoría MIELOMA
MÚLTIPLE

PIEL AL: pápulas brillosas amarillas (ano-inguinal, axila, cara cuello oído y lengua) fragilidad capilar purpura periorbitaria
“Sx ojo negro Mapache”

SN AF Neuropatía periférica
AL-AB2M sx túnel del carpo
autonomo hipotensión ortostática no sudas pupila de addie incontinencia esfínteres.

Pulmonar AL infiltración de pulmón difusa I. resp nódulos pulmonares

AL: corazón// pulmón // sx tunel del carpo /// articular /// piel

cadena V lambda VI Ig monoclonal renal

Cadena IG VLI 44 daño cardiaco
Kappa LC daño hepático

SX DE MUCKLE WELLS (proteína ceropirina- tx anakinra)

➢ urticaria crónica recurrente
➢ artritis periódica
➢ sordera neurosensorial
➢ amiloidosis secundaria

DIAGNÓSTICO
BH: anemia normo normo
EGO albumina
FA aumentada
ECG bajo voltaje onda Q patológica
ECO miocardiopatía concéntrica e hipertrófica

BIOPSIA: recto o renal

ASPIRACIÓN grasa subcutánea abdominal → tinción con HEMATOXI-EOSINA + TINCIÓN CONGO ( depósito MARRON // BIRREFRIGENTE verde
manzana)

sospecha sx nefrótica cardiomiopatía polineuropatía

confirmar biopsia grasa sc recto (renal hepática si anteriores salieron negativas) rojo congo +
clasificar (proteína monoclonal en orina sangre, discrasia de cél plasmáticas e inmunohistoquímica)

TRATAMIENTO

PRIMARIO
➢ melfalán IV
➢ transplante autologo cel madre + prednisona

SECUNDARIO
➢ colchicina 1-2mg/dia (evento inflamatorio)
➢ inhibidor de citocina anti CD20
➢ IC amiodarona // diurético // b bloqueador

FAMILIAR
➢ tafamidis
➢ transplante hepático dism transtiretina
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ARTRITIS SÉPTICA
Proceso infeccioso con destrucción articular, por la colonización de un germen en la articulación. URGENCIA MÉDICO QUIRÚRGICA

90% Monoarticular aguda+++++ (< 6 semanas)

Monoarticular crónica (>6 semanas ): micobacterias, Brucella y hongos

Poliarticular aguda: durante

❖ endocarditis
❖ fiebre reumática
❖ infección meningocócica diseminada o gonocócica
❖ parvovirus B19 en hepatitis B

Vía: HEMATÓGENA
Otras: vecina (osteomielitis) o por inoculación externa directa (infiltración, fx, cirugía)

GÉRMENES
❖ LACTANTES: Saphylococcus aureus-- enterobacterias-- estreptococo gpo B
❖ < 5 AÑOS: vacunados (S. aureus y esteptococo gpo A) /// no vacunados (H. influenzae) → al menos hasta los 2 años
❖ 15-40 AÑOS: Gonocócica (sexualmente activos) si no es gonocócia es S. Aureus*******

Inoculación: S. aureus --- S. epidermidis

Fracturas: polimicrobiana
Mordeduras humanas, úlceras en decúbito o abscesos intraabdominales: anaerobios
Arañazos o mordeduras de gato: Pasteurella multocida.
Protésica: S. epidermidis S aureus
UVDP: S aureus, Gramnegativo, Pseudomonas aeuroginosa

DM, AR, hemodiálisis y uso de corticoides: S. aureus y bacilos gram negativos

Alcohólicos o hemoglobinopatías: NEUMOCOCO.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Monoarticular: RODILLA → CADERA

Dolor
<1 año: neonato “DATOS DE SEPSIS”
GRAM - : más indolente moderados
GRAM + : más intensos

UDVP: C. VERTEBRAL, articulaciones sacroiliacas o esternoclaviculares

➢ Síntomas generales
➢ Fiebre
➢ Inflamación de articulaciones
➢ Limitación a la movilidad
➢ dolor
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NEONATOS: fiebre, posición antiálgica, irritabilidad y limitación del movimiento

NIÑOS: cadera, rodilla, codo y hombro

LABORATORIO
BH, VSG, PCR, punción articular ( citología y bioquímica // tinción gram // cultivo)
Muestra
➢ 5-10ml cultivo y tinción gram
➢ 5ml con anticoagulante (heparina o EDTA) citología y bioquímica
➢ 1 ml observar coagulación ( liq sinovial normal no coagula)

Sospecha: tomar dos hemocultivos y radiografías. En caso de px obeso, presentación temprana, articulación difícil acceso → TAC RMN Gamagrama.

TRATAMIENTO
Drenaje purulento e incio de AB
SIN FACTORES DE RIESGO
❖ DICLOXACILINA (máx 12 g/día)
➢ >40kg 1-2 gr IV cada 6 hr
➢ <40kg 200 mg/kg/día en 4 dosis
+
❖ AMIKACINA (14 días x IV + 2 sem x VO)
➢ >40 kg 1 gr c/ 24 hrs
➢ <40 kg 20 mg/kg/día c/24 hrs

ALERGIA A PENICILINA (dicloxacilina) dar

❖ Clindamicina
➢ adulto 150-300 mg c/6-8 hrs
➢ niños <40kg 20-40 mg/kg/día en 3 dosis

INFECCIÓN POR GRAM -

❖ Cefuroxima (6gr max )
➢ ad 750mg-1500mg IV cada 8 horas
➢ niños 100-150 mg/kg/día en 2-3 dosis
❖ Cefuroxima + Amikacina ( 2 sem + 14 días )
❖ alergias (Clindamicina + Amikacina)

FACTORES DE RIESGO (hospitalización , úlceras catéteres, hemodiálisis diabetes y UDVP

Duración: 10-14 días post al drenaje quirúrgico + 1-2 SEM con tx VO

● Vancomicina
○ AD 500 mg IV /6hrs
○ niños 40 mg/kg/día en 4 dosis
+
● Cefotaxima
○ ad 1 gr IV /8 hrs
○ niños 150 mg/kg/día en 3 dosis

POR GONO O MENINGOCOCO

❖ Ceftriaxona (7 días IM o IV)
➢ Adu: 1 gr al día
➢ Niños 50 mg/kg/día cada 24 hrs

realizar una artrotomía, artroscopia más desbridación o aspiración y lavado por punción
hombro lavado más AB
Método quirúrgico resolutivo en artritis séptica de cadera rodilla codo y hombro “ ARTROSCOPIA”
AS multifocal: DRENAJE ARTICULAR ABIERTO
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ESTUDIO DE ENF MUSCULOESQUELÉTICAS

1. Conocer el patrón del dolor (mecánico/inflamatorio)
2. Clasificación
a. Monoarticular
b. Oligoarticular (2-3 art)
c. Poliarticular (4 art)
3. Afectación
a. Simétricas (ar)
b. Asimétricas (espondiloartropatías)
4. Localización
a. superiores (AR)
b. inferiores (séptica/gota)
5. Evolución
a. crónica (artrosis)
b. intermitente (gota)
c. migratoria (fiebre reumática)
d. aditiva (artritis reactiva)

Exámenes de laboratorio
VSG PCR
análisis de liquido sinovial (microscopio de luz polarizada )

NORMAL MECÁNICO INFLAMATORIO SÉPTICO

Color transparente amarillo transparente rojo o turbio amarillo turbio opaco purulento
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amarillo rojo

Viscosidad alta alta baja muy baja

Glucosa normal normal normal-baja muy baja

Células 0-200 (MN) <3000 (MN) 3000-50,000 (PMN) >50, 000 (PMN)

PMN 25% hasta 30 % 25-90% >90%

Proteínas normal normal alto muy alto

Láctico normal normal alto alto

Complemento bajo (LES/AR) alto en Reiter

Ejemplos artrosis traumatismo AR, LES gota artritis artritis séptica

inflamatoria

Pruebas serológicas

● Factor reumatoide
(anticuerpos dirigidos contra fragmento FC de la IgG.Convencional es IgM contra la fracción de la IgG.
RIA / ELISA , se puede encontrar en el 5% de los sanos

● Anticuerpos antinucleares (ANA)

○ por medio de inmunofluorescencia indirecta, puede aparecer en cualquier enf de tej conjuntivo, autoinmunitarias, infecciones, inflamatorios.
○ altos: LES, EMTC, esclerodermia

ANA ASOCIACIÓN CLÍNICA

Antinucleares LES (98%) lupus inducido (100%) EMTC esclerosis sistémica cutánea (70-95%) Sx de Sjogren (70-90%)

Anti-ADN ss LES otras enfermedades del tejido conjuntivo

Anti-ADN ds LES (70%) específico. ACTIVIDAD DE LA ENF // NEFRITIS// AFECTACIÓN DEL SNC

Anti-Sm LES (30%) MÁS MÁS MÁS ESPECÍFICO**

Antihistona LES inducido

Anti-Ro (SS-A) Sx Sjogren primario (60-70) LES (30%) lupus neonatal, LCSA menor riesgo de nefritis

Anti-La (SS-B) Sx de Sjogren primario (50-60%) LES (10-15) bajo riesgo p/ nefritis

Anti-Scl 70 ESC difusa (70%) ESC limitada (15%) afectación intersticial pulmonar

Anticentromero ESC limitada (75%) ESC difusa (15%)

Anti-RNP EMTC (100%) LES (30-50%) artritis y fenómeno de Raynaud

Anti-Jo1 Dermatopolimiositis (30%) asociado a enf pulmonar intersticial, artritis y fenómeno de Raynaud

● Anticuerpos anticitoplasmáticos
○ ac antipéptido citrulinado. ESPECÍFICOS P/ AR formas graves
○ c-ANCA vasculitis de pequeño vaso (WEGENER)
○ p-ANCA vasculitis EII
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● Anticuerpos antifosfolípido

Métodos de imagen
● Radiografía
● Ultrasonido (ELECCIÓN) para partes blandas y dx artritis de articulaciones profundas)
● Gammagrafía ( tecnecio// Ga-67 → IDENTIFICA INFECCIONES Y NEOPLASIAS)
○ P/ aumentar la especificidad de TECNECIO + INDIO 111 (leucos marcados) → INFECCIONES OSTEOARTICULARES
● TAC ELECCIÓN hueso
● RMN partes blandas (patología de raquis)

Tratamiento

Síntomas leves / no daño de órganos vitales : AINE-- CE a dosis bajas (<15mg/dia)

Síntomas graves / daño de órganos vitales: CE dosis altas (1mg/kg/dia) + Inmunosupresores
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ARTRITIS REUMATOIDE
(POLIARTRITIS CRÓNICA, EROSIVA Y SIMÉTRICA EN MANOS)

Enfermedad crónica sistémica e inflamatoria.

Órgano blanco afectado: MEMBRANA SINOVIAL
Afecta articulaciones periféricas ( produce una sinovitis inflamatoria simétrica destrucción de cartílago erosiones óseas y deformidades)
Edad: 40-50 años
Mujeres (disminuye en edades avanzadas)

ETIOLOGÍA
● predisposición genética + infección
● Genética
○ 20% homocigotos
○ Asociación HLA DR4 (70%)
○ Otros HLA DR1-DR9-DR10
○ Protección vs AR (DR2-DR3-DR5-DR7)
○ HIA DR3
■ toxicidad renal por sales de oro y D penicilamina
■ Toxicidad cutánea y Hematológica por sales de oro
● Activan linfocitos T (CD4/TH1) producen
○ INF gamma → proinflamatoria → activa macrófagos → producen citocinas TNF e IL1 → favorecen neovascularización, reclutamiento de células
proinflamatorias, activación de osteoclastos y proteasas → DAÑO ARTICULAR ******
○ IL4 → antiinflamatorio

Linfocitos T formación de tejido de granulación por activación de fibroblastos (pannus) + hiperplasia de células móviles.
aumento de células + inflamación perivascular por células mononucleares
nódulo reumatoide (ZONA CENTRAL NECRÓTICA + MACRÓFAGOS EN EMPALIZADA ANTIGENOS DR+ ZONA EXTERNA TEJIDO DE GRANULACIÓN)

MANIFESTACIONES ARTICULARES MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

Poliartritis crónica simétrica (manos,muñecas, rodillas y pies) ● astenia

Inicio insidioso ● NÓDULOS (20-30%) zonas de presión codo, tendón de Aquiles,
● METACARPOFALÁNGICAS rodilla, occipucio (FR +)
● INTERFALÁNGICAS PROXIMALES -- DISTALES ○ firmes
● METATARSOFALÁNGICAS ○ adheridos a planos profundos
Más afectadas ○ no dolorosos
● Metacarpofalángicas ● OCULARES
● Metatarsofalángicas ○ queratoconjuntivitis seca (SxS sec) **20%
● Rodilla ○ Epiescleritis (leve)
● Cadera ○ Escleritis (grave)
● Tobillo ○ Escleromalacia perforante
● Hombro ● PULMONAR (Hombre)
● Esternoclavicular ○ Pleuritis ** aumento proteínas (4g/dl) LDH y ADA,
● Columna cervical (Atloaxoidea → subluxación) dolor occipital con compresión descenso glucosa (30) y complemento (FR +)
medular. Menor fuerza MMII hiperreflexia babinski ○ Neumonitis intersticial / fibrosis pulmonar (bases) AR
● Temporomandibular graves patrón panal
● Cricoaritenoidea (ronquera, dolor obstrucción) ○ Nódulos (únicos o múltiples periférico y lóbulo sup)
Clínica asintomático cavitarse infectarse neumotorax
● dolor e inflamación (Signo de MORTON) dolor ■ SX de Caplan Nódulos + neumoconiosis
● rigidez matutina prolongada (>1 hora) ○ Bronquiolitis obliterante
● Astenia anorexia ○ Hipertensión pulmonar
● tenosinovitis - bursitis - roturas tendinosas - debilidad - atrofia ● VASCULITIS
● MANO deformidades articulares ○ Frec AR grave FR+ altos
○ arteritis (infartos hemorrágicos en el lecho ungueal)
○ DESVIACIÓN CUBITAL (subluxación de metacarpofalángicas) ○ Mononeuritis múltiple o Polineuropatía
○ DEDO MARTILLO (flexión de la IFD) 1er dedo ○ Púrpura palpable, úlceras, necrosis (MsIs)
○ DEDO EN Z // OJAL (hiperextensión de la MCF + flexión de IF) ● CARDIACAS
○ DEDO EN CUELLO DE CISNE ○ Pericarditis** (constrictiva crónica)
○ Endocarditis
● PIE deformidades ● NEUROLÓGICAS
○ Compresión de nervios
○ Hundimiento de antepié ○ Sx del túnel de carpo
○ hallux valgus ○ Neuropatía periférica
○ subluxación plantar de cabeza de los MTF ● ÓSEAS osteopenia yuxtaarticular
○ dedos de martillo 1er dedo encima de 2do dedo ● HEPÁTICAS
○ elevación de las enzimas (AINE metotrexato
● subluxación y luxación por anquilosis leflunomida
● destrucción ósea ○ CBP
● debilidad ● RENALES
○ GM sales de oro d-penicilamina
○ AINE nefropatia
● Sx de felty esplenomegalia neutropenia Frec en AR de larga
evolución niveles altos FR nódulos
● Amiloidosis
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● HEMATOLÓGICAS
○ Anemia Normo normo
○ Eosinofilia (casos graves)
○ Trombocitosis
○ Linfoma de células B

Remisiones son durante el primer año.

Factores de mal pronóstico

● Sexo femenino
● FR elevado
● PCR elevado
● VSG elevado
● Nódulos subcutáneos
● Erosiones radiológicas
● Afectación de >20 articulaciones
● HLA-DR4
● Anti-CCP

Factores predictivos de una enfermedad persistente y erosiva:

● rigidez matutina >1hr
● artritis de 3 o más articulaciones
● FR
● anti-CCP
● erosiones en Rx de manos y pies

Cuestionario HAQ predecir deterioro funcional, discapacidad laboral, cirugía articular y mortalidad prematura.
Principales causas de muerte: INFECCIÓN // CARDIOVASCULAR

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO

Factor reumatoide
● ⅔ partes Pronóstico.
● Altos >gravedad y progresiva
● Constante en nódulos o vasculitis
Anti-CCP
● Sensibilidad parecida a FR
● >Específicos
● Formas más graves
● FR + ANTI-CCP VPP 100%
15-40% ANA
vasculitis complemento desciende
VSG / PCR / ceruloplasmina elevado
Líquido inflamtorio

RADIOLOGÍA

Tumefacción de partes blandas

Osteopenia yuxtaarticular “en banda”
Pérdida de cartílago articular “pinzamiento articular”
Erosiones óseas (sucondrales)

Seguimiento → Rx manos, pies, cadera y columna cervical (ANUAL X 3 AÑOS)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (4)

● Rigidez articular prolongada tras la inactividad (>1 hr)
● Afectación poliarticular (3 áreas de forma simultánea)
● Afectación de articulaciones de la mano
● Simétrica
● Nódulos
● FR sérico
● Alteraciones rx (erosiones u osteoporosis yuxtaarticular)

TRATAMIENTO
Fisioterapia y rehabilitación (férulas)
Alimentos ricos en grasas poliinsaturadas
Analgésicos y AINE
● por inhibición de la ciclooxigenasa. 1 (irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma)
● Inhibidores de COx 2 ideales por menos complicaciones pero pueden tener efectos cardiovasculares
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Corticoides
● dosis bajas (<15 mg de prednisona)
● retrasan progresión radiológica
● infiltraciones locales intraarticulares

FAME
● frenan o retrasan la destrucción articular
● Iniciar desde el dx
● Modifica la enf
● Efecto hasta semanas o meses
○ METOTREXATO
■ DU semanal 7.5 a 25 mg
■ + Ácido fólico
■ EA: gastrointestinal úlceras orales toxicidad hematológica hepática y neumonitis (Fibrosis pulmonar)
○ SULFASALACINA
■ intolerancia gastrointestinal
■ combinado con MTX
○ ANTIPALÚDICOS
■ hidroxicloroquina
■ MTX + SSZ
○ LEFLUNOMIDA
■ inhibe la proliferación de linfocitos T impide la síntesis de pirimidinas. HEPATOTOXICIDAD ++ combinado con MTX
○ SALES DE ORO Y D- PENICILAMINA
■ Toxicidad renal y hematológica (GM)

AGENTES BIOLÓGICOS
● sustancias vs citocinas
● cuando no funciona los FAME
○ anti-TNF infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico (humano/ratón)
○ adalimumab (ac totalmente humanizado contra TNF)
○ etanercept (proteína de función recombinante del receptor TNF)
○ Infliximab + MTX
● aumentan las infecciones
● reactivar TB latente
○ hacer Mantoux
○ Rx de tórax
● inducen formación de ANA
● Locales en la inyección
● Alérgicas
● Enf desmielinizanre

Anakinra antagonista recombinante de los receptores de IL-1

Rituxumab ac monoclonal dirigido contra linfocitos CD20
Tocilizumab Anti IL6
Abatacept modulador de linfocitos T

INMUNOSUPRESORES
azatriopina ciclofosfamida ciclosporina

CIRUGIA

ARTRITIS POR MICROCRISTALES

El ácido úrico es el producto de la degradación de las purinas. Uratos son la forma ionizada del ácido úrico.
Está en plasma, líquido extracelular y líquido sinovial.
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Concentraciones p/ dar clínica 6.8 mg/dl

● mujeres 2.5-6.8
● hombres 3.6-6.8

Se produce en tejidos que contienen XANTINA OXIDASA (hígado- intestino delgado)

Nivel de ácido úrico aumenta en mujeres postmenopausia EFECTO URICOSÚRICO DE LOS ESTRÓGENOS
Dieta disminuye 1 mg/dl
Eliminación urinaria 200 mg/día

CAUSAS DE HIPERURICEMIA
1. Síntesis de urato aumentada (10%)
a. Aumento del catabolismo de las purinas (por aumento de recambio celular por enf mieloproliferativas, linfoproliferativas,
mieloma y tx con quimioterapia) otros hemólisis policitemia vera psoriasis extensa o enf de Paget.
b. Defectos hereditarios enzimáticos
i. Aumento de la act de PRPP (FOSFORRIBOSILPIROFOSFATO SINTETASA) → ligado a X, incrementa la síntesis de novo →
Hiperuricemia + Hiperaciduria cálculos de ácido úrico y gota <20 años
ii. Déficit de HGPRT (HIPOXANTINA GUAMINA FOSFORRIBOSILTRANSFERASA) → ligado a X
1. SX de Lesch Nyhan COMPLETO (hiperuricemia+ hiperaciduria+ cálculos de ácido úrico y gota
automutilación coreoatetosis)
2. Sx de Kelley Seegmiller PARCIAL gota y cálculos renales
2. Excreción disminuida de ácido úrico (90%)
a. Aumento de absorción (disminución del volumen EC por diuréticos y diabetes insípida)
b. Disminución de la secreción (por ácidos que compiten en transporte tubular cetoacidosis diabética acidosis láctica)
c. Reducción de la filtración (sec a Insuficiencia renal 1% produce artritis gotosa ) poliquistosis renal 30% , en hemodiálisis
ataques recurrentes de artritis por cristales de fosfato cálcico u oxalato cálcico.
3. Mecanismos combinados
a. Déficit glucosa 6 fosfatasa: no pueden hidrolizar hasta glucosa, hiperuricemia desde NIÑOS
b. Déficit fructuosa 1 fosfato aldolasa: intolerancia a la fructosa, hiperuricemia por aumento de síntesis y disminución de la
eliminación
c. Alcohol: aumenta la síntesis de uratos e hiperlactacidemia (bloquea la secreción de ácido úrico)

Transplante (presente en 10% ) por uso de ciclosporina y corticoides

Salicilatos dosis >2g/día son uricosúricos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Hiperuricemia asintomática
○ cifras elevadas de uricemia SIN manifestaciones clínicas
○ 90% nunca tendrán manifestaciones 10% será a los 20 AÑOS
● Artritis gotosa aguda
○ INICIO: Monoartritis aguda de repetición ( bursas)
○ Tumefacción + Aumento de la temperatura + Eritema + Dolor
○ Remite en unos días sin tx
○ Piel puede descamarse
○ Después de múltiples episodios → se hace POLIARTICULAR
○ Afecta: periféricas (extremidades inferiores) 1era falange metatarsofalángica.
○ Reacción CRISTALES DE URATO + LEUCOCITOS PMN
○ Desencadenantes: traumas infecciones hospitalización cirugía ayuno disminución de peso hiperalimentación comidas copiosas
alcohol y medicamentos
○ Primer ataque 75% → 2da crisis a 2 años o hasta 40 años
● Gota intercrítica
○ periodos asintomáticos entre los episodios
● Gota crónica
○ Si no hay tx → Gota tofácea crónica
○ Tofos → granulomas alrededor de cristales de urato monosódico→ erosión de huesos afectados → 1era MTF + tendón de Aquiles + codo +
pabellones auriculares
○ RX → intraarticular, periarticular “SACABOCADO” borde esclerótico con labio sobresaliente

OTROS TRASTORNOS
● Nefrolitiasis 40% puede preceder a gota . Forman el núcleo donde se depositan calcio → oxalato o fosfato cálcico
● Nefropatía por urato: nefropatía intersticial por depósito → reacción inflamatoria con células gigantes → proteinuria hipertensión e insuficiencia renal.
● Nefropatía por ácido úrico (ej quimioterapia) se deposita en túbulos distales y colectores →
○ IRA oligúrica (ac úrico en orina: NL + ac urico/cr: <1)
○ Nefropatía por ác urico: ac urico/cr >1

Dx cristales de urato monosódico intracelular es en los leucocitos pmn

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TRATAMIENTO

Hiperuricemia asintomática (no indicado el tx) corregir los factores etiológicos

Artritis gotosa aguda
● Reposo
● AINE
○ más eficaz si es más precoz el inicio
○ Se mantiene 3-4 días post síntomas
○ Contraindicación: enf péptica / insuficiencia cardíaca
○ Producen hiperkalemia / insuficiencia renal
● Colchicina
○ Inhibe la liberación del factor quimiotáctico leucocitario inducido x cristales
○ Efectos sec: GI (diarrea dolor abdominal) toxicidád hematológica renal o hepática
○ 0.5-1mg cada 8 horas**. De 6-12 meses
● Glucocorticoides
○ Inyección intraarticular
○ Cuando no se puede tomar VO o resistencia

Evitar MODIFICAR NIVELES DE ÁCIDO ÚRICO en episodio agudo ni modificar dosis si ya tomaba un medicamento

Gota intercrítica y crónica

● Disminución de síntesis de ácido úrico (ALOPURINOL)
● Aumento de su eliminación renal (URICOSURICOS) benzobromarona-sulfinpirazona-Probenecid
● Antes de empezar tx no debe existir ningún signo de inflamación y tener COLCHICINA como profilaxis
● Él tx puede precipitar un cuadro agudo
● Control de dieta y factores CV (HIPERLIPIDEMIAS obesidad diabetes hipertensión y consumo de alcohol)
○ ALOPURINOL
■ Normo secretores (>800 mg/24hrs con dieta normal// >600mg/24 con dieta sin purinas)
■ Cuando esté vs indicado los úricosúricos (nefrolitiasis o deterioro de la función renal)
■ Efectos ad:
● Erupción cutánea // Malestar digestivo diarrea // Cefalea ******
● Graves: alopecia fiebre linfadenopatías supresión de la médula ósea toxicidád hepática nefritis intersticial
insuficiencia renal vasculitis por hipersensibilidad y muerte
■ Interacciones: 6-mercaptopurina y azatriopina (se inhiben por xantina oxidasa) ciclofosfamida
■ Ampicilina y amoxicilina → erupciones cutáneas
○ Úricosúricos
■ Con función renal satisfactoria
■ Sin antecedentes de nefrolitiasis
■ Salicilatos Bloquean acción
■ Ineficaces con una FG <30 ml/min
■ Favorecen la excreción: nefrolitiasis
● Tomar agua
● Dosis bajas
● Alcalinizar la orina
■ Efectos: hipersensibilidad erupción cutánea y molestias digestivas
■ Graves: Necrosis hepática y SX nefrótico

NEFROLITIASIS
● Agua
● Alcalinizar orina (bicarbonato de sodio o acetazolamida)
● ALOPURINOL
● Cálculos de ácido úrico → Citrato potásico VO

NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO

● Hidratación IV
● Furosemide
● Acetazolamida o bicarbonato de sodio
● ALOPURINOL
● RASBURICASA alternativa **

Nefropatía por urato

● Gota. Tofácea
● IRC
● depósito intersticial
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● Alopurinol

Nefropatía por ácido úrico (pacientes oncológicos FRA depleción tubular )

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE CALCIO

CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO

● >80 años
● Secundario a enf metabólica (JÓVENES) o hereditaria (30-50 años) ---> Poliarticular. grave AD (5q--8q)
○ Hiperparatiroidismo primario
○ Hemocromatosis
○ Hipofosfatemia
○ Hipomagnesemia
○ Hipotiroidismo
○ Enfermedad de Wilson
○ Ocronosis (ácido homogentítico)
○ Gota tofácea
● Clínica: artropatía, pseudogota, depósito poliarticular, ínter vertebral,destructiva (artropatía neuropatia)
● Artritis aguda (pseudogota)
○ Monoartritis aguda de repetición
○ Mujeres de edad avanzada
○ Rodilla--carpo--hombro--tobillo--codo
○ Líquido sinovial
■ Cristales romboidales con BIRREFRINGENCIA débilmente +