Artritis Reumatoide

• Enfermedad crónica y multiorganica

etiología desconocida
Alteración clínica característica

• Sinovitis inflamatoria persistente

• Simétrica
• Erosión ósea
• Deformidades articulares
 epidemiologia

1 2
Prevalencia 0.8% Relación mujer-
hombre 3:1
3
Frecuencia: 4to y
5to decenio de la
vida. 80% de los
pacientes con A.R.
 etiología

• Desconocida
• Factor genético explican el 60% de la susceptibilidad.
– HLA-DR4 DE CLASE II, HLA-DR1, HLA-B1
– HLA-DR10, HLA-D
• factor ambiental
• factor infeccioso
– Virus epstein-barr, citomegalovirus, parvovirus y rubeola
 Anatomía patológica

• Aumento de las cel. De revestimiento

sinovial es lo mas precoz
• Infiltrado peri vascular constituido
por células mieloides. En la fase
sintomática se encuentran células T.
Sinovial edematosa y sobresale en la
cavidad como proyecciones vellosas.
• Microscopio óptico: hiperplasia e
hipertrofia sinovial, alteraciones
vasculares, edema, infiltración
mononucleares que se agrupan
alrededor de los vasos sanguíneos
• Células mononucleares
– Linfocitos T. T CD4(+). Cels. De memoria. mas abundantes y próximos a
macrófagos y cel. Dendríticas . T CD8.
– Ambas activan CD69
• Células B. Diferencian en cels. Plasmáticas productoras de anticuerpos.
• Fibroblastos. Producen enzimas como colagenasa y catepsinas que degradan
la matriz articular. Están en la capa de revestimiento.
• TGF- inhibe la proliferación de las células T, la diferenciación de las células B
y la migración celular a sitio de lesión
• Histamina. Prod. Cel. Cebadas. Infiltra sinovial reumatoide,
facilita el exudado de cels. Inflamatorias
• Prostaglandina E2. facilita cels. Inflamatorias llegar al lugar de
inflamación.
• Los leucocitos ingieren inmnocomolejos
• La IL6 y la prostaglandina E2 activan los osteoclastos
 Características inmunológicas

1. predominio de cel. T
2. Aumento receptores interleucinas
3. Atenuación de la enfermedad al eliminar las cels. T
Una teoría sugiere una respuesta persistente a células autógenas activadas
El liquido sinovial es exudativo con mayor células polimorfo nucleares que
mononucleares
Manifestaciones clínicas

• Poliartritis crónica
• 2/3 parte inicia con fiebre, anorexia,
debilidad
• Síntomas específicos: manos, muñeca,
rodillas y pies.
• 10 se manifiestan de forma aguda
• Dolor que se agrava con el movimiento
• Rigidez matutina
• Es raro la fiebre. Se debe descartar infección
• Articulaciones afectadas: interfalangicas
proximales y metacarpianas. Rara vez las
interfalangicas distales
• Signo definitorio
– Tenosinovitis tendones flexores
• La desviación cubital: subluxación de las articulaciones MCP con subluxación de la falange
proximal hacia la cara palmar de la mano
• Deformidad en cuello de cisne: hiperextensión de las articulaciones PIP con extensión de la
articulación DIP
• Deformidad en botonero: flexión de la articulación PIP con hiperextensión de la articulación
DIP
• Deformidad en Z: subluxación de la primera articulación MCP con hiperextensión de la primera
articulación interfalángica
• Signo tecla de piano: La infamación de la apófisis estiloides del cúbito y la tenosinovitis del
cubital anterior pueden ocasionar subluxación de la zona distal del cúbito
LA ANOMALÍA ATLANTOAXOIDEA DE LA
COLUMNA CERVICAL ES UN ELEMENTO
IMPORTANTE, POR SU CAPACIDAD DE
ORIGINAR MIELOPATÍA COMPRESIVA Y
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
LA ARTRITIS REUMATOIDE NO ALTERA
LAS COLUMNAS TORÁCICA Y LUMBAR,
EXCEPTO EN CIRCUNSTANCIAS MUY
RARAS
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
LOS PACIENTES CON MAYOR
PROPENSIÓN A MOSTRARLAS TIENEN EL
ANTECEDENTE DE TABAQUISMO,
COMIENZO TEMPRANO DE
DISCAPACIDAD FÍSICA NOTABLE Y
FACTOR REUMATOIDE POSITIVO EN
SUERO
 Manifestaciones exraarticulares

• Nódulos reumatoides
– 30 a 40 % en patología activa
– Firmes no dolorosos
– Adheridos a periostio, tendones, capsula
– aparecen en zonas del esqueleto sometidas a traumatismo
o irritación repetitiva (antebrazo, prominencias sacras y
tendón de Aquiles)
– pueden manifestarse en pulmones, pleuras, pericardio y
peritoneo
 Manifestaciones pulmonares

• La afectación pleural es lo mas común

• El derrame pleural contiene cantidades mayores de
monocitos y neutrófilos
• La presencia de neumonitis intersticial es de mal pronostico
• Síndrome de Caplan: nódulos, neumoconiosis después de
exposición al silicio y AR
 Manifestaciones cardiacas

Puede haber
Lesión pericárdica
10% presentan miocardiopatía
es lo mas
síntomas necrosante o
frecuente
granulomatosa

Rara vez hay

Reflujo mitral es la
nódulos R. O
valvulopatia mas
infiltrados por
común
amiloide
 vasculitis

1% de los casos

aparece más frec. En AR de vieja fecha, FR (+) en suero e

hipocomplementemia

Los signos cutáneos varían e incluyen petequias, púrpura,

infartos de dedos, gangrena, livedo reticular

Casos graves: úlceras grandes y dolorosas de extremidades

inferiores. Responden bien a inmunosupresores
 Manifestaciones hematológicas

El síndrome de Felty : tríada

A mayor inflamación mayor
Anemia mormocitica normo
anemia y se relaciona con la
crómica
PCR y eritro
clínica de neutropenia,
esplenomegalia y RA nodular
y se observa en <1% de los
pacientes

La leucopenia independiente
de tales trastornos es poco
+ en raza blanca común y por lo regular
proviene de la
farmacoterapia.
• Clínicamente: edema,
hipersensibilidad y limitación
de los movimiento.
• Examen físico: hipertermia
articular, eritema, dolor
capsula articular. Tumefacción
debido a acumulo de liquido
sinovial, hipertrofia sinovial y
engrosamiento capsular. Se
mantiene en flexión para
disminuir la tensión capsular.
• Por ultimo deformidades de
carácter fijo
 Datos de laboratorio

• Factor reumatoide
– Aumenta con la edad
– 5% de personas sanas
– 10 a 20 % mayores de 65 años
• Asociado a:
– LEG, S. SJOGREN, HEPATOPATIAS,SARCOIDOSIS, FIBROSIS
PULMONAR, LEPRA, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, HEP.
B, TB, SIFILIS, ENDOCARDITIS BACTERIANA,
LEISHMANIOSIS, ESQUISTOSOMOSIS, PALUDISMO
• Transitorio tras vacuna o transfusión
 LABORATORIO

Anti CCP Anemia normocítica VSG y PCR aumentada

normocrómica
Son mas específicos. 95%
Mas agresiva
HLA-B1 Y fumadores
1.5% pctes sanos
 Liquido sinovial

• Turbio
• Baja viscosidad
• Aumento de proteínas
• Disminución de glucosa
• Nls. Leucocitos: 5-50,000 cel./ug
– 2,000
Evaluación radiológica
• Objetivo
– Alivio del dolor
– Disminuir inflamación
– Protección de
estructuras tratamiento
– Mantener función
– Control de diseminación
1. AINES
2. GLUCOCORTICOIDES ORALES
3. DMARD
4. AGENTES BIOLOGICOS
5. INMUNOSUPRESORES Y CITOTOXICOS
 Síndrome de sjogren

Auto inmunitaria crónica

Avance lento

Infiltración linfocitaria glándulas exocrinas

• Xerostomía
• Xeroftalmia

Puede predisponer a linfomas malignos

Clasifica:

• Primario
• secundario
 patogenia

• Infiltración linfocitos T
• Hiperreactividad linfocitos B
• Suero: FR y antígenos nucleares extraíbles
• Las células epiteliales glandulares experimentan apoptosis
inducida por mecanismos extracelulares e intracelulares
• Factor desencadenante:
– Infección entero vírica (coxsackie)
• HLA DQA
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Primaria: Evolución lenta

8 a 10 años de aparición de síntomas

Bucal.
• Xerostomía: dificultad para deglutir, hablar sin interrupciones, sensación de quemazón, caries y dificultad
para tener dentadura postiza.

Examen físico:
• Mucosa bucal seca, eritematosa y pegajosa
• Saliva turbia. 2/3 parótidas agrandadas.

Diagnostico: sialometría, sialografía y gammagrafía. Biopsia de glándulas salivares

 Afección ocular
Sequedad de los ojos. Arenilla sobre los parpados.
Secreción espesa en el ángulo del ojo, menor producción de
lagrima, picor y fatiga ocular, fotosensibilidad.

Destrucción del epitelio conjuntival

Queratoconjuntivitis seca que cubre la cornea y globo ocular.

Prueba de schirmer I. Lámpara con

hendidura de la cornea y parpado al
Diagnostico: teñir con rosa de bengala para
encontrar ulceras corneales.
 Manifestación extra articular

Fenómeno de
33% Fatiga Fiebre
Raynaud

Sordera
Nefritis intersticial:
neurosensitiva: 50%
Mialgias y artralgias Tos: mas destacada hiposteinuria, daño
de pctes con S.J. prod.
tubular
Por cardiolipina

Bloqueo cardiaco Linfomas: mayoría

congénito: anti ro/ssa extra ganglionares
 diagnóstico

Queratoconjuntivitis
Xeroftalmia Xerostomía
seca

Reacción del suero Descartar infección

con auto anticuerpo por Hep. C.
 tratamiento
Preparados Evitar diuréticos,
oftálmicos para En ulceras corneales antihipertensivos,
contrarrestar la se utiliza acido bórico anticolinérgico y
ausencia de lagrimas antidepresivo

Estimular
Sequedad vaginal: gel
Xerostomía: agua secreciones:
de acido propiónico
pilocarpina

Artralgias:
hidrocloroquina