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ACCIDENTES Y

COMPLICACIONES

GENERALES DE LA
ANESTESIA LOCAL

Dr. Richard Torres


FRECUENCIA
- Complicaciones psicovegetativas
- Reacciones vasovagales
- Transtornos por hiperventilación

INSTALACIÓN

- Personalidad
- Condición física
- Ambiente
- Dolor
ANALIZAREMOS

• LIPOTIMIA
• PARO CARDIO RESPIRATORIO
• INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES
• ANAFILAXIA AGUDA-SHOCK ANAFILÁCTICO
• HIPERTERMIA MALIGNA
• METAHEMOGLOBINEMIA
LIPOTIMIA

“Constituye la pérdida transitoria y


reversible de la conciencia
determinada por hipoxia que sufre el
sistema nervioso por insuficiencia
circulatoria”
ETIOLOGIA

• CAUSAS PREDISPONENTES

• CAUSAS DETERMINANTES
CAUSAS
PREDISPONENTES
• HIPERTONIA VAGAL

• HIPEREXITABILIDAD DEL SENO


CAROTÍDEO

• MECANISMOS ORTOSTÁTICOS
CAUSAS
DETERMINANTES
• AGRESIÓN DE ANESTÉSICOS LOCALES Y
TOXICIDAD SISTÉMICA

• NEURÓGENAS : dolor - inhib. SS y exit. PS

• SICÓGENAS : - reflejo área premotora cortical


- reflejos corticales

• HORMONALES : - endocrinopatías
FACTORES PSICÓGENOS
• recuerdos de odontología traumática
• largos períodos de dolor preconsulta
• ambientes muy cerrados
• ruidos y visión directa del instrumental
• olores propios del consultorio
• quejas de pacientes en atención
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• INTERROGATORIO

• OPORTUNIDAD

• INSTALACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
PREMONITORIOS

• Palidéz
• Hipersalivación
• Transpiración o sudoración
• Náuseas y vómitos
• Afosfenos
• Acusfenos
TARDIOS

• Inconciencia
• Midriasis
• Hipernea
• Bradicardia
• Obnubilación
• Movimietos convulsivos
• Bostezos reiterados
• Relajación de esfínteres
DE RECUPERACIÓN

• Cefalea
• Debilidad
• Ansiedad
• Confusión
PRONÓSTICO

.PAC . SANOS FAV.

.PAC. PAT. RESERV.


DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

• Hipotensión ortostática : - mareo profundo


- desmayo
• Arritmia y PCR
• Epilepsia
• Histeria
• Shock anafiláctico
TRATAMIENTO
PROFILÁCTICO O
PREVENTIVO

• Actitud profesional
• Sedación previa
• Fármacos adrenérgicos
• Evitar esperas
• Evitar ayunos
ACTITUD FRENTE AL
ACCIDENTE

• Suspender toda maniobra


• Desprender ropas de zona cervical alta
• Reestablecer el correcto flujo
sanguíneo mediante - proc. activos
- proc. pasivos
PROCEDIMIENTOS
ACTIVOS

 mascarilla de oxígeno
 compresión abdominal-pelviana
 inhalación de sust. aromáticas.
 hielo y compresas frías en rostro
 palmadas suaves
PROCEDIMIENTOS ACTIVOS
PROCEDIMIENTOS
PASIVOS

 paciente en posición horizontal


 mascarilla de oxígeno
 presión con puño cerrado en abdomen
 levantar extremidades inferiores
PROCEDIMIENTOS PASIVOS
TRATAMIENTO
MEDICAMENTOSO
COMPLEMENTARIO

• Vía subcutánea
• Vía intramuscular inoperantes
• Vía intravenosa

• Vía oral Analépticos (cafeína)


CONDUCTA A TOMAR
RECUPERADO EL PACIENTE

• Pacientes que evolucionan


favorablemente

• Pacientes con evolución poco


favorable
PARO CARDIO

RESPIRATORIO
DEFINICIÓN

“Situación clínica donde existe pérdida de


conocimiento, ausencia de respiración y de
pulso; a la que se puede llegar por múltiples
etiologías”
ETIOLOGÍA

• Enfermedad pre existente


• Reacción a drogas (AL)
• Shock eléctrico o traumático
• Asfixia
• Gran tensión psíquica
DIAGNÓSTICO
• Trípode diagnóstico
• Paro respiratorio y bradicardia extrema
• Paro circulatorio y resp. pausas apneicas

15” confirmar diagnóstico – S.V.B.


10” disminuyen depósitos de O2
5’ ATP y glucosa – lesión encefálica
IMPORTANCIA DEL S.V.B.
• Disminuye posibilidad de lesión cerebral
• No revierte fibrilación ventricular, la
prolonga posibilitando la desfibrilación.

• Desfibrilación: entrega de descarga


eléctrica al músculo cardíaco en fibrilación
ventricular o taquicardia sin pulso.
“Maniobra básica de resucitación”
EL ÉXITO DISMINUYE CON
EL TIEMPO

• NO S.V.B. Y DESF. TARDÍA 2%

• S.V.B. PRECOZ Y DESF. TARDÍA 8%

• S.V.B. PRECOZ Y DESF. ANTES 10’ 20%

• S.V.B. PRECOZ Y DESF. ANTES 5’ 30%


SOPORTE VITAL

• S.V.B. – maniobras sust. funciones perdidas


(persona entrenada)

• S.V.A. - entrenamiento y manejo de


instrumental especializado (personal médico)

• S.V.P. - nivel terciario hospitalario (C.C.I.)


SOPORTE VITAL BÁSICO
DIAGNÓSTICO: - conciencia
- respiración
- circulación
TRATAMIENTO: sustituir funciones perdidas.

• A – apertura vía aérea


• B – ventilación S.V.B.
• C - circulación
CIRCULACIÓN

SIGNOS : respiración , tos, movimientos

NO EXISTE RESPIRACIÓN: comenzar con


masaje cardíaco externo
INTOXICACIÓN POR

ANESTÉSICOS
LOCALES
CAUSAS
• SOBREDOSIS

• ABSORCIÓN ACELERADA

• INYECCIÓN INTRAVASAL
SÍNTOMAS Y SIGNOS
(SNC- SNV-SCV)

FASE DE EXCITACIÓN

FASE DE INHIBICIÓN
FASE DE EXCITACIÓN

SNC
• INTRANQUILIDAD
• DILATACIÓN DE PUPILAS
• DELIRIO
• CONVULSIONES
SNV
• SUDORACIÓN
• NAÚSEAS
• VÓMITOS
SCV
• TAQUICARDIA
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• ENROJECIMIENTO DE PIEL
FASE DE INHIBICIÓN
SNC
• PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO
• COMA
• PARÁLISIS SENSIBLE Y MOTORA
• PARÁLISIS RESPIRATORIA
SNV
• SUDORACIÓN PROFUSA
• RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES
SCV
• BRADICARDIA
• CAÍDA DE TENSIÓN ARTERIAL
• PALIDEZ EXTREMA
• PARO CARDÍACO - MUERTE
TRATAMIENTO
(sintomático)
FASE – EXCITACIÓN FASE – INHIBICIÓN

Oxígeno puro - hipoxia Oxígeno puro- colapso


Diazepám 10 mg I/V convul. Effortil I/V 1 amp.
Fenobarbital 1 amp (100mg S/L) Adrenalina S/C 0,5 ml al
1/1000. (caso grave)
Comunicar E.M.
ANAFILAXIA AGUDA

SHOCK ANAFILÁCTICO
DEFINICIÓN
Reacción alérgica generalizada
producida luego de la administración
de un antígeno al que el paciente
estaba ya sensibilizado.
ETIOLOGÍA
• ATB (PENICILINAS)
• AAS
• AINES
• MEDIOS YODADOS
• VACUNAS
• ANESTÉSICOS LOCALES
• PICADURAS DE INSECTOS
• ALIMENTOS
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• INICIALES: Prurito en manos y pies,
urticaria y angioedema (comienza en segundos)
• DIGESTIVAS: Náuseas, vómitos y diarrea
• VÍAS AÉREAS: Broncoespasmo, disfonía,
sensaciones laríngeas, asfixia brusca y
constricción en el cuello (edema laríngeo o de
glotis)
• VASCULARES: pérdida de conoc., hipoxia,
hipotensión, taquicardia, arritmia y PCR
FACTORES INFLUYENTES
EN LA MANIFESTACIÓN
CLÍNICA
• Grado hipersensibilidad del receptor
• Naturaleza y cantidad de Ag
• Velocidad de absorción
• Vía de adminstración: oral y tópica
parenteral
inhalatoria
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SHOCK ANAFILÁCTICO SÍNCOPE VAGAL

• ERITEMA • PALIDEZ
• TAQUICARDIA • BRADICARDIA
• PRURITO • NO PRURITO
• HIPOTENSIÓN • NORMOTNESIÓN
• NO MEJORA CON • MEJORA CON
DECLINOPOSICIÓN DECLINOPOSICIÓN
TRATAMIENTO DE
URGENCIA
1- DETENER LIBERACIÓN DE MEDIADORES.
VÍA VENOSA Y POSICIÓN SUPINA, ELEVAR PIERNAS, SUERO
I/V Lactato Ringer (120 gotas / min)
ADRENALINA 0.1 - 0.3 ml 1/1000 S/C, I/M, S/L

2- VÍA AÉREA PERMEABLE.


CUELLO EN HIPEREXTENSIÓN Y DE COSTADO
CONTROLAR SIGNOS VITALES (intubar o traq.)
ADMINISTRAR OXÍGENO HÚMEDO

3- NORMALIZAR VOLUMEN CIRCULATORIO


MANTENER FLUIDOS I/V
TRATAMIENTO
SUPLEMENTARIO

• HIPOTENSIÓN -Adrenalina

• CONVULSIONES - Diazepám I/M

• BRONCOESPASMO – Aminofilina I/V


(monitoreo constante)
TRATAMIENTO COADYUVANTE

• CORTICOIDES (hidrocortisona)

• ANTIHISTAMÍNICOS (benadril)
PREVENCIÓN

• HISTORIA CLÍNICA

• INTER CONSULTA MÉDICA


MEDICACIÓN DE
URGENCIA EN EL
CONSULTORIO
• ADRENALINA SOL. AC. 1/1000
• ANTIHISTAMÍNICOS:
( Fenergam y Kalitrón)
• AMINOFILINA AMPOLLAS
• BARBITÚRICOS (Diazepám)
EQUIPO DE URGENCIA
EN EL CONSULTORIO

• ESFIGMOMANÓMETRO

• JERINGAS DESCARTABLES

• BALÓN DE OXÍGENO
HIPERTERMIA MALIGNA
• Hereditaria, gen autosómico dom.
• Distribución Ca+ mioplasmático
• Anestésicos amídicos
rigidez muscular
Ca+ músculo acidosis metabólica
fiebre, colapso card-pulm
cianosis y muerte 50%
METAHEMOGLOBINEMIA
Metahemoglobina 1% concentración normal
o2 prilocaína
HEM METAHEM benzocaína

Transp.O2. Grave en pac. con probl.


pulmonares y anemia c/insuf renal,hepática.
Clínica: cianótico-grisáceo, marrón chocolate,
colapso cerebral, respiratorio y muerte)
Trat. O2 y 1,5 mg/kg azul de metileno en 5 min.
BIBLIOGRAFÍA

MARKUS D.W. LIPP


BERINI – COSME GAY
OLAFAR SANDNER
“La transformación que surge dentro de cada individuo,
puede no solo modificar su propio destino, sino también
el de toda una nación y, más aún el de toda la
humanidad”
Daisaku Ikeda

(Lago Tanganika R.D.C.)

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