SINDROME CONVULSIVO-

ESTADO EPILEPTICO EN
PEDIATRIA
MG ANDRES FERNANDO SILVA HORNA

MEDICO PEDIATRA

HOSPITAL III-1 JOSE CAYETANO HEREDIA-PIURA

MAGISTER EN PSIQUIATRIA INFANTIL Y JUVENIL

DOCENTE UNP

CAPACITADO EN PFCCS

ANDRES_NANDO_14@HOTMAIL.COM
EPILEPSIA
Trastorno neurológico crónico caracterizado
por una predisposición a las convulsiones
definida por uno de los siguientes factores:

 Dos o más convulsiones no provocadas o reflejas separadas por más de 24

horas

 Una convulsión no provocada o refleja en un individuo con un alto riesgo de

convulsiones posteriores (por ejemplo, después de una lesión cerebral
traumática, un accidente cerebrovascular, infecciones del SNC)

 Diagnóstico de un síndrome epiléptico:

 CASO

UN NIÑO DE 5 AÑOS PREVIAMENTE SANO SE PRESENTA CON

HISTORIA DE FIEBRE DE 40 DE 2 DIAS, QUEJANDOSE DE VER INSECTOS
EN LA PARED DE SU CUARTO. LLEGA IRRITABLE AL INGRESO. INICIA
CONVULSIONES TONICO CLONICO GENERALIZADAS UD ES LLAMADO
A MANEJA AL PACIENTE
 CASO

DETECCIÓN
¿Cual es el diagnostico probable?
ETIOLOGÍAS
 CASO

¿es una crisis febril?

Convulsión asociada a fiebre

6 meses- 5años (1m, 3 m) pico 18 m
Ausencia de infección del SNC, anomalías metabólicos,
antecedente de convulsión afebril.
 CASO

Estado epiléptico

Emergencia neurológica frecuente

Afecta entre 25 -50 mil niños al año 40% ocurre menores de 2
años
Definición operacional: adultos y niños > 5 años. Crisis
mayor a 5 minutos o 2 crisis entre las cuales no hay
recuperación completa de la conciencia.
10 min
focales
 TOXICIDAD DROGAS (PNC,
CIPROFLOXACINA, TEOFILINA,
ETIOLOGIA ESTADO
CICLOSPORINA,
EPILEPTICO
AMITRIPTILINA, LIDOCAINA,
INCUMPLIMIENTO DE IMIPENEN, TACROLIMUS,
ANTIEPILEPTICOS COCACINA,
ACV (INFARTO, MAV) SIMPATICOMIMETICOS,
INFECCION SNC ISONIAZIDA, ETANOL)
TUMOR SNC FIEBRE
TRAUMA ENCEFALICO ABSTINENCIA DROGAS
INJURIA HIPOXICO ISQUEMICO HIPERTENSION MALIGNA
DESORDEN DESORDEN NEUROLOGICO
HIDROELECTROLITICO SUBYACENTE
SD NEUROCUTANEOS, STURGE
WEBER, ESCLEROSIS TUBEROSA,
 FISIOPATOLOGIA Y DISFUNCION DE ORGANO.

• convulsiones resultan de descargas eléctricas sincrónicas

anormales (despolarización) de un grupo de neuronas en el
SNC.
• despolarización proviene de la entrada de sodio en la
neurona
• repolarización resulta de la salida de potasio de la célula,
que restaura el estado negativo en reposo del potencial
eléctrico
• regulado por una bomba de sodio-potasio impulsada
ATP
 FISIOPATOLOGIA Y DISFUNCION DE ORGANO.

• Las convulsiones prolongadas pueden causar pérdida

neuronal selectiva en el hipocampo, la corteza y el tálamo,
zonas ricas en receptores de glutamato
• Las convulsiones prolongadas
• hipoxia, hipotensión, la acidosis y la hiperpirexia
exacerban el grado de daño neuronal
 TEMPRANAS LATE >30 MIN COMPLICACIO
<30 MIN NES
PA ↑ ↓ HIPOTENSION
PaO2 ↓ ↓
PaCO2 ↑ VARIABLE ↑ PIC
Ph ↓ ↓ ACIDOSIS
Autonomico ↑ ↔ ARRITMIAS
CPK NORMAL ↑ FALLA RENAL
K NORMAL ↑ ARRITMIAS
FSC ↑900% ↑200 HEMORRAGIA
SNC
CMRO2 ↑300 % ↑300 % ISQUEMIA
 FISIOPATOLOGIA Y DISFUNCION DE ORGANO.

• La relativa disminución FSC ocurre cuando demanda de

sustrato energético cerebral incrementa marcadamente y
auto regulación cerebral disminuye  falla de mecanismo
adaptativo
• La insuficiencia respiratoria asociada
• un aumento en la producción de CO2
• estado hipermetabólico
• disminución en el impulso respiratorio
• aspiración concomitante
• edema pulmonar neurogénico
 FISIOPATOLOGIA Y DISFUNCION DE ORGANO.

• Los cambios cardiovasculares y el estado hiperadrenérgico

inicial se deben a la liberación decatecolaminas
• Al inicio ↑RVS que luego disminuye
• Se debe prevenir hiperpirexia muerte neuronal
• Es posible pleocitosis LCR, pero en paciente pediatrico
sugiere neuroinfeccion
• Actividad muscular prolongada ↑cpk, mioglobina,
mioglobinuria
 FISIOPATOLOGIA Y DISFUNCION DE ORGANO.

• Estrés catabólico masivo hiperpotasemia

• Acidemiadeterioro ventilación, hipoxemia, metabolismo
anaerobico
 CASO

• AL ACUDIR A EVALUAR AL PACIENTE LLEVA 7 MIN

DE CRISIS T-C GENERALIZADAS
INTERVENCION
• ¿Qué medicación antiepiléptica puede ser administrada?
 EVALUACIÓN Y MANEJO

MANEJO DE ESTADO EPILÉPTICO INCLUYE:

1. MEDIDAS GENERALES
2. TERMINAR ESTADO EPILÉPTICO
3. PREVENCIÓN DE RECURRENCIA DE CONVULSIÓN
4. CORRECCIÓN DE CAUSAS PRECIPITANTES
5. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES
 MANEJO DE VÍA AÉREA

• Comprobar y asegurar permeabilidad via aérea.

• Maniobras: succion, posición, uso de canulas nasofaringeas
 MANEJO DE VÍA AÉREA

• Oxigeno flujo alto y oximetría de pulso para evaluar estado

de oxigenación
 MANEJO DE VÍA AÉREA

• Aleteo nasal, pobre amplexación,

tirajes, cianosis, respiración
abdominal paradójica, disminución
de ruidos respiratorios, apnea
• Si requiere uso de BNM usar TVm
corto
 MANEJO CV

• Taquicardia, extremidades frías, llenado capilar

prolongado, pulsos disminuidos, disminución orina,
sugieren hipovolemia
• Pobre perfusión puede exacerbarse por la medicación y
VPP
• PALS obtener acceso EV IO, SOLUCION ISOTONICA 20
ML/KG.
• Considerar usar antipirético de forma temprana en manejo
del paciente SE
 INVESTIGACIÓN

• Estudios específicos depende de la historia del paciente

• Glucosa ,sobretodo en lactantes
• Electrolitos séricos: Na, K, Ca, Mg
• Funcion hepática
• Gas arterial
• Niveles de drogas antiepilépticas
• Screening urinario de drogas toxicológicas
• TC CEREBRALestado mental alterado, signos de
focalidad, antes de P.L
 INVESTIGACIÓN

• ATB, antivirales pueden ser administardos y retrasar

Puncion lumbar si compromiso cardiovascular, respiratorio
severo, coaggulopatia, elevación PIC
• Considerar estado epileptico no convulsivo en pacientes
que no retornan a nivel basal
• Actividad EEG convulsiva 15 % en pacientes que
convulsión clínica ha controlado medicamente
• EEG CRITERIOS, alteración del estado mental, sutiles o
ausentes hallazgos motores (contracción de dedos)
ALGORITMO MANEJO ESTADO EPILEPTICO

EVALUACION VIA AREA, RESPIRACION, CIRCULACION:

ADMINISTRAR O2, ESTABLECER VIA AEREA Y VENTILACION,
REEVALUACION CONSIDERAR ADJUVANTES DE VIA AEREA,
FIO2 100 % VIA NO REINHALACION. ANTICIPAR NECESIDAD
DE INTUBACION

ESTABLECER ACCESO EV/IO. OBTENER LABORATORIO

INICIAL SI HIPOGLICEMIA ADMINISTRAR DEXTROSA (<60
MG/DL 500 MG/DL), FLUIDOS ISOTONICOS SI HIPOTENSION O
PERFUSION INADECUADA
ALGORITMO MANEJO ESTADO EPILEPTICO
FARMACOTERAPIA
• ADMINISTRAR:
DIAZEPAM 0.5 MG/KG IR
Ó MIDAZOLAM 0.2
MG/KG IM. PUEDE
REPETIRSE 1 DOSIS.
• CONTINUEMOS CON EL CASO
• A PESAR DE DOSIS DE MDZ EV
• PERSISTE CONVULSIONANDO
• DEJO DE CONVULSIONAR, A LOS 15 MIN, SIN
RECUPERAR CONCIENCIA PRESENTA CRISIS
CONVULSIVA
 REEVALUACION
• PUEDE CONSIDERAR SEGUNDA MEDICACION
ANTIEPILEPTICA
• CUALES SON LAS INDICACIONES PARA ESTUDIO
DE IMAGEN
• CUALES SON LAS INDICACIONES PARA PUNCION
LUMBAR.
 ALGORITMO
ADMINISTRAR BZD MANEJO ESTADO EPILEPTICO
• DIAZEPAM 0.5 MG/KG IR Ó MIDAZOLAM 0.2 MG/KG IM. PUEDE REPETIRSE 1 DOSIS.

ADMINISTRAR FENITOINA
• 20MG/KG NO MAS RAPIDO 1 MG/KG/MIN 50 MG/MIN DESPUES DE INICIAL DOSIS DE
BZD.
• SI PERSISTE CONVULSIONAR CONSIDERAR DOSIS ADICIONAL 5-10 MG/KG.
• ANTICIPAR NECESIDAD DE INTUBACION
• MONITOREO CARDIOPULMONAR CONTINUO
SI PERSISTE CRISIS BZD, FNT CONSULTAR CON NEUROLOGIA
ADMINISTRAR FENOBARBITAL
• 20 MG/KG EV NO MAS RAPIDO 1 MG/KG/MIN MAX 50 MG/MIN
• MONITOR DE PA, CONSIDERAR ELECTIVA INTUBACION
• ANTICIPAR NECESIDAD DE INTUBACION
• MONITOREO CARDIOPULMONAR CONTINUO
 SI PERSISTE
ALGORITMO CRISIS
MANEJO INICIAR
ESTADO EPILEPTICO
TRATAMIENTO DE ESTADO
EPILEPTICO REFRACTARIO
• MDZ 0.2 MG/KG, INFUSION MDZ 0,1 MG/KG/HR
INCREMENTAR CADA 15 MIN HASTA CESAR
ACTIVIDAD CONVULSIVA
• SOCIEDAD CANADIENTE BOLO MDZ 0.15
MG/KG LUEGO INFUSION DE 2 UG/KG/MIN
INCREMENTAR CADA 5 MINUTOS HASTA 24
UGKGMIN
• MONITOREO ESTADO RESPIRATORIO, ECG, PA,
EEG
• ANTICIPAR NECESIAD INTUBACION
ALGORITMO MANEJO
SI PERSISTE CRISIS ESTADO PENTOBARBITAL
ADMINISTRAR EPILEPTICO 5
MG/KG MAXIMO 50 MG/MIN E INICIAR INFUSION 1
MG/KG/HR
• ADICIONAL BOLOS DE 5 MG/KG HASTA CONSEGUIR CESE
ACTIVDAD ELECRICA Y SUPRESION EEG
• MONITOR SIGNOS VITALES
• ANTICIPAR NECESIDAD DE INTUBACION
• MONITOREO CARDIOPULMONAR CONTINUO
• OTROS AGENTES: PROPOFOL, KETAMINA
ACTIVIDAD CONVULSIVA CLINICA PUEDE CESAR
PERO SE NO CONVULSIVO PERSISTIR ASEGURAR
EVALUACION EEG IN PACIENTES QUE NO RETORNAR
A ESTADO NEUROLOGICO BASAL
ALGORITMO MANEJO ESTADO EPILEPTICO
EVALUACION
DIAGNOSTICA
• TRATAR CAUSAS
SUBYACENTES
• TRATAR
COMPLICACIONES
SISTEMICAS
 ERRORES COMUNES EN
ALGORITMO MANEJO ESTADO EPILEPTICO
MANEJO ESTADO
EPILEPTICO
• DOSIS DE DROGA INICIAL
INSUFICIENTE
• RETRASO EN ADMINISTRAR 2DA
LINEA DE DROGA
ANTIEPILEPTICO
• INADECUADO CUIDADOS DE
SOPORTE
 COMUNICACIÓN EFECTIVA
• CUAL ES EL MEJOR LUGAR PARA MANEJAR ESTE
PACIENTE
• QUE SUB ESPECIALIDADES PUEDEN SER
CONSULTADAS
TRABAJO EN EQUIPO
• CÓMO VA A IMPLEMENTAR LA ESTRATEGIA DE
TRATAMIENTO
DROGA DOSIS INICIO DURACION
MIDAZOLA 0.05 MG-0.2 MG/KG 2-5 MIN 30-60 MIN
M DOSIS IV/IO/IM
MAXIMO 5MG/DOSIS
INFUSION 1 UG/KG/MIN
(RANGO 1-18 /2-24/2-36)
0.5-1 MG/KG/DOSIS IR
DIAZEPAM 0,1-0,3 MG/KG/DOSIS 2-5 MIN 60-90 MIN
(MAX 10 MG/DOSIS)
0,3-0,5 MG/KG DOSIS IR
FENITOINA 20 MG/KG EV CARGA 1 15-30 MIN > 10 HR
MG/KG/MIN MAX 50
MG/MIN
FENOBARBI 20 MG/KG EV CARGA 1 20-30 MIN > 50 HR
TAL MG/KG/MIN MAX 100
MG/MIN
DROGA DOSIS INICIO DURACION
PENTOBA 5-15 MG EV CARGA 20-30 MIN >72 HR
RBITAL MAXIMO 50 MGMIN
INFUSION
1MG/KG/HR
ACIDO 20 MG/KG CARGA 5-15 MIN >10 HR
VALPROIC EV
O INFUSION 3-6
MG/KG/HR
LEVETIRA 20-30 MG/KG CARG 60 MIN >24 HR
CETAM EV LUEGO
INFUSION 5
MG/KG/MIN (MAX 3
GR)
GRACIAS