INSUFICIENCIA CARDIACA

CASO CLINICO

• Paciente con antecedentes personales patológicos de hipertensión

arterial de mal control, fumador, re iere historia de palpitaciones, disnea,
ortopnea, cansancio fácil con actividad de menor esfuerzo, oliguria,
re iere edema de extremidades.
• Al examen físico con ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores.
• DIAGNÓSTICO
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 INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN

La insu iciencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de sobrecarga de líquidos y
dismiución del gasto cardíaco.
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 DISFUNCIÒN SISTOLICA

• La disfunción sistólica se debe a diversas patologías que conducen a la reducción del volumen sistólico y la fracción de
eyección y causan una insu ciencia cardíaca con fracción de eyección reducida .
• Las causas frecuentes de ICFEr son:
• enfermedad coronaria, miocarditis, cardiopatía valvular, procesos in ltrativos e hipertensión arteriaL

• La disfunción diastólica se caracteriza por rigidez del ventrículo izquierdo con relajación anormal durante la diástole
que conduce a un aumento de la precarga ventricular izquierda. fracción de eyección se mantiene normal, se produce
una insu ciencia cardíaca con fracción de eyección conservada (ICFEc).

• Causas: hipertensión arterial, envejecimiento, obesidad, diabetes mellitus y enfermedad coronaria, entre otras
causas.
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 SIGNOST Y SÍNTOMAS

FALLA CARDIACA DERECHA FALLA CARDIACA IZQUIERDA

• disnea Ingurgitación yugular Falla renal y hepatica
Ascitis Oliguria
• disnea paroxística nocturna,
Edema Acidosis
ortopnea, Hepatomegalia Congestión pulmonar
• edema periférico,
• estertores crepitantes en la
auscultación pulmonar,
• presión venosa yugular elevada
y tercer ruido cardíaco.
• Ascitis
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 CASO CLINICO

• Paciente con antecedentes personales patológicos de hipertensión

arterial de mal control, fumador, re iere historia de palpitaciones, disnea,
ortopnea, cansancio fácil con actividad de menor esfuerzo, oliguria,
re iere edema de extremidades.
• Al examen físico con ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores.
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GASTO CARDIACO

• Volumen sistólico • Frecuencia Cardiaca

Precarga
Postcarga
CONTRACTILIDAD
• GASTO CARDIACO

ACTIVACIÒN
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
SISTEMA RENINA ANGIOTENSIONA ALDOSTERONA
Remodelado
ventricular
Cambios en tamaño, masa para compensar la
demanda contráctil

Proliferación del miocito, brosis, apoptosis, factores

neurohormonales

EL corazón se dilata=umento de la precarga(mecanismo de Frank-Starling).

—-hipertro ia de los miocitos
—reducción de la distensibilidad ventricular izquierda.
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 DIAGNÓSTICO

• EKG
• RADIOGRAFÍA DE TORAX
• BNP o NT-proBNP
• La evaluación de laboratorio también debe incluir un hemograma completo,
niveles séricos de electrolitos, gluco- sa, lípidos y tirotropina, pruebas de
función renal y pruebas bioquímicas hepáticas.
• La ecocardiografía es la prueba diagnóstica principal en la evaluación de la
insu iciencia cardíaca
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 Preguntas que se deben
hacer…..
HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES

DATOS DE FALLA CARDIACA??

TAQUICARDIA ?
TAQUIPNEA ?
ALIMENTACIÒN ? ( número de tomas, tiempo por toma, sudoración y ganancia ponderal), ADAPTACIÓN AL EJERCICIO FÍSICO

DATOS DE INFECCION ?
FIEBRE ?
LEUCOCITOSIS?

AUSCULTACION
CREPITOS ?
SIBILANCIAS ?
RITMO DE GALOPE ?
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 LABORATORIOS

• Hemograma NT PRO BNP

• Química sanguínea
Fragmento del peptido natriurético
cerebral
• NT proBNP Secretado por las células
miocárdicas en respuesta al estrés de
la pared por sobrecarga de volumen
• Tro ponina y CK-MB: o presión.
miocarditis Sirve para el diagnóstico (discrimina
patología cardíaca o no) y el
seguimiento (para valorar la gravedad
y la respuesta al tratamiento).
MARCADOR PRONÓSTICO
• Los niveles de BNP >400 pg/ml [400 ng/l]),
• Se ha demostrado que un nivel elevado de BNP tiene una sensibilidad del 95-97%
para deter-minar la presencia de insu iciencia cardíaca y un valor pre- dictivo
negativo del 90-97%.
• Los niveles de BNP en el rango de 100-400 pg/ml (100-400 ng/l) no tienen
sensibilidad ni especi icidad para descartar o con irmar el diagnóstico de insu i-
ciencia cardíaca.
• La insu iciencia renal, la edad avanzada y el sexo femenino también aumentan los
niveles de BNP. Los niveles de BNP son más bajos en los pacientes con un IMC alto.
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 Electrocardiograma
• Inespeci co pero orienta con respecto
a la causa.

• Taquicardia sinusal. (mecanismo de

compensación para mantener gasto
cardíaco). Es común en todos los casos
de insu ciencia cardíaca.

• Crecimiento de cavidades, alteraciones

de la polarización.

• Alteración de la conducción: grados

variables de bloqueo AV.

• Arritmias.

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 Ecocardiograma

• CONTRACTILIDAD

• FEVI Normal mayor de

55%
 Otros estudios

• Angioresonancia : Anatomía y función

cardiaca. In amación miocárdica y
brosis.

• Cateterismo: en caso de
miocardiopatia dilatada para toma de
biopsias. Transplante cardiaco ?
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• La enfermedad coronaria es la causa principal de insu iciencia cardíaca y
su presencia se debe tener descartar en todos los pacientes con
diagnóstico reciente de insu iciencia cardíaca.
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CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO
 MANEJO

• Volumen sistólico

• IECAS: vasodilatadores. C:aptopril y Enalapril

Precarga » Primera línea de tratamiento.
» Disminuyen la postcarga y precarga.
Postcarga » Mejoran el gasto cardíaco (GC).
» Reversión del remodelado ventricular.

Contractilidad
 TRATAMIENTO
IECAS O ARA II

• Inhibidores de la ECa y bloqueadores de los receptores de

angiotensina
• IECAS
• Lisinopril
• Los inhibidores de la ECA reducen la morbimortalidad aso- ciada a la
ICFEr y son la piedra angular del tratamiento a largo plazo, tanto en • Perindopril
los pacientes sintomáticos como en los asintomáticos.
• Estos fármacos bloquean la conversión de la angiotensina I en • Enalapril
angiotensina II porque inhiben la estimulación de la vía de la
aldosterona. ARA II
• Los efectos adversos principales son disfunción renal, tos y
angioedema. Si bien la indicación de inhibidores de la ECA se debe • Valsartan
considerar en todos los pacientes con ICFEr, los niveles elevados de
creatinina impiden alcanzar las dosis máximas • Irbersartan
•
• INHIBICIÓN COMBINADA DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA Y NEPRILISINA
Sacubritilo/valsartán

• La neprilisina es una endopeptidasa neutra que degrada varios péptidos

vasoactivos, como los péptidos natriuréticos y la bradicinina.
• La inhibición de la neprilisina aumenta los niveles de estas sustancias, con
el con- siguiente aumento de la diuresis, la natriuresis y la relajación
miocárdica.
• pacientes con ICFEr crónica sintomática y buena tolerancia alCONT.

•
tratamiento con inhibidores de la ECA o BRA.
 MANEJO
• Volumen sistólico Frecuencia Cardiaca

Precarga • BETABLOQUEANTES: Carvedilol:

Postcarga » Disminuye la FC.

» Efectos antiarrítmicos.

Contractilidad » Mejoran los síntomas, función VI y

supervivencia.
» Inhiben el remodelado ventricular.
» Indicación: pacientes con disfunción a pesar
de IECA y diuréticos.
 BETABLOQUEANTES

• El tratamiento con betabloqueantes se debe iniciar en todos los pacientes

con ICFEr. Estos fármacos mejoran el remodelado cardíaco, aumentan la
fracción de eyección y reducen el número de ingresos y la mortalidad
cuando se añaden al tratamiento con un inhibidor de la ECA y diuréticos.
• El tratamiento betabloqueante no se debe iniciar en los pacientes con
enfermedad respiratoria reactiva o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) si presentan broncoespasmo o signos de exacerbación de
la enfermedad pulmonar.
•
BETABLOQUEANTES
 MANEJO
• Líquidos y electrolitos
• Volumen sistólico » Restricción hídrica (entre 70-80% de las
necesidades basales).
• En general sólo en la fase aguda y durante
periodos cortos de tiempo, ya que puede
di cultar el aporte calórico adecuado en los
Precarga lactantes.
• Corregir alteraciones hidroelectrolíticas

Postcarga
• DIURÉTICOS:

Contractilidad
» Inhiben la reabsorción de sodio.
» Disminuyen la congestión venosa sistémica
y pulmonar.

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 DIURETICOS

• Los diuréticos de asa son el pilar del tratamiento de la sobre- carga de volumen
asociada a la insu iciencia cardíaca.
• Los diuréticos de asa se combinan ocasionalmente con tiazídicos para
potenciar la diuresis. Se debe emplear la dosis más baja que logre la euvolemia.
• Los principales efectos secundarios son la hipopotasemia y la hi
pomagnesemia; por lo tanto, se requiere un control regular de los niveles de
electrolitos.
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 MANEJO • Inotrópicos
• Dobutamina
• Volumen sistólico • adrenalina,
• Milrinona
• Levosimendan
Precarga
• DIGOXINA:
Postcarga • Inotrópico positivo (inhib ATPasa Na/K y
↑ intracelular de Ca)
• Mejora los síntomas pero no disminuye
Contractilidad la mortalidad.
• Igual e cacia a dosis altas que bajas.
• Se recomienda a dosis bajas en niños con
disfunción ventricular que persiste a pesar
de IECA y diuréticos.
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 CASO CLINICO

• Paciente con antecedentes personales patológicos de hipertensión

arterial de mal control, fumador, re iere historia de palpitaciones, disnea,
ortopnea, cansancio fácil con actividad de menor esfuerzo, oliguria,
re iere edema de extremidades.
• Al examen físico con ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores.
• TRATAMIENTO ?
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 DIGOXINA

• La digoxina se usa en pacientes con ICFEr y ibrilación auricular para controlar la

frecuencia cardíaca y en los pacientes con síntomas persistentes de insu iciencia
cardíaca a pesar del tratamiento óptimo con inhibidores de la ECA y betabloqueantes.
• No prolonga la supervivencia, no reduce la mortalidad y por los peligrosos efectos
secundarios asociados a la intoxicación digitálica.
• La digoxina se debe manejar con precaución en los pacientes con disfunción renal,
ancianos y mujeres.
• La dosis se debe ajustar hasta alcanzar niveles séricos menores de 1,0 ng/ml (1,28
nmol/l).
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VALVULOPATÍAS
VALVULOPATÍAS
 VALVULOPATÍAS

• La cardiopatía valvular (CV) se caracteriza por anomalías anatómicas o

funcionales de las válvulas cardíacas que causan insu iciencia o estenosis.
• Aunque existen formas congénitas, la CV se asocia en gran medida a la
edad, ya que afecta al 3-6% de las personas mayores de 65 años de edad.

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 ESTENOSIS AORTICA

• La estenosis aórtica puede ser congénita, como ocurre en las personas con
válvula aórtica bicúspide, o adquiridaLa causa más frecuente es la degeneración
valvular asociada al envejecimiento
• alrededor del 3% de las personas de 65 años de edad y mayores tienen lesiones
graves
• La estenosis aórtica crónica causa una sobrecarga de presión en el ventrículo
izquierdo
• La enfermedad progresa a disfunción diastólica y, inalmen-te, a insu iciencia
cardíaca sistólica y congestión pulmonar.
• Los síntomas de presentación más frecuentes son disnea de esfuerzo, síncope y
angina de pecho, que pueden estar ausentes hasta etapas avanzadas de la
estenosis
• El 75% de los pa- cientes asintomáticos con estenosis aórtica grave morirán o
desarrollarán síntomas en un plazo de cinco años. La esperanza de vida a partir
del inicio de los síntomas es de 1-2 años

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 Insu iciencia aortica

SIGNOS PATOGNOMONICO DE INSUFICIENCIA AORTICA

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 • Estenosis mitral

• La causa principal de la estenosis mitral es la cardiopatía reumática, que es

más frecuente en las mujeres que en los varo- nes (proporción mujeres/
varones 4:1).
• Los síntomas de estenosis mitral pueden deberse a bajo gasto cardíaco
(astenia), a congestión pulmonar (disnea) y a hipertensión pulmonar con
insu iciencia cardíaca derecha (edema en las extremidades inferiores).
• Los síntomas aparecen típicamente con el esfuerzo físico, que acorta el
tiempo de llenado diastólico y aumenta el lujo transvalvular y el gradiente
mitral diastólico, factores que agravan la hipertensión auricular izquierda.
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 HIPERTENSIÒN ARTERIAL
• La HTA se de ine como una PAS ≥ 140 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥
90 mmHg medidas en consulta.
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 FISIOLOGIA

• La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza

básicamente por la existencia de una disfunción
endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los
factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido
nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio
-EDHF) y los factores vasoconstrictores
(principalmente endotelinas).
• Es conocida la disminución a nivel del endotelio de
la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento
relativo del tromboxano-TXA2 intracelular
vasoconstrictor (1).
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 ANGIOTENSINA II

• Las acciones de la angiotensina II incluyen:

• contracción del músculo liso vascular arterial y venoso, estimulación de la
síntesis y secreción de aldosterona (¿por acción de la AIII?), liberación de
noradrenalina en las terminaciones simpáticas, modulación del transporte
del sodio (Na) por las células tubulares renales, aumento del estrés
oxidativo por activación de oxidasas NADH y NADPH dependientes,
estimulación de la vasopresina/ ADH, estimulación del centro dipsógeno
en el sistema nervioso central, antagonismo del sistema del péptido atrial
natriurético-natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12), incremento de la producción
de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PgF2α)
 ANGIOTENSINA II Y. ALDOSTERONA

• Además, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido colágeno a nivel

cardiaco y vascular, por inhibición de la actividad de la metaloproteinasa
(MMP1) que destruye el colágeno e incremento de los inhibidores tisulares
especí icos de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el incremento del
colágeno 3 en el corazón y vasos sanguíneos de los pacientes
hipertensos. Estos efectos son mediados por el aumento de la expresión
del factor de crecimiento de tumor TGFβ1 (13). Finalmente, ambas
sustancias poseen acción estimulante sobre el factor de crecimiento del
tejido conectivo (CTGF) (13).
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• Factores que in luyen en el riesgo CV de los pacientes con HTA
• Características demográ icas y parámetros de laboratorio
• Sexoa (varones más que mujeres) Edada
Fumador (actualmente o en el pasado)a Colesterol totala y cHDL
• Ácido úrico
Diabetesa
Sobrepeso u obesidad
Antecedente familiar de ECV prematura (varones menores de 55 años y mujeres menores de 65) Antecedente de HTA de aparición temprana en la familia o los padres
• Aparición temprana de la menopausia Estilo de vida sedentario
Factores psicológicos y socioeconómicos Frecuencia cardiaca (> 80 lpm en reposo)
• Daño orgánico asintomático
• Rigidez arterial:
• • Presión de pulso (en pacientes mayores) ≥ 60 mmHg
• • PWV femoral-carotídea > 10 m/s
• HVI electrocardiográ ica (índice de Sokolow-Lyon > 35 mm o R en aVL ≥ 11 mm; producto voltaje-duración de Cornell > 2.440 mm.ms o voltaje de Cornell > 28 mm en varones y > 20 mm en
mujeres)
• HVI ecocardiográ ica —índice de masa del VI: varones, > 50 g/m2,7; mujeres, > 47 g/m2,7 (estatura en m2,7); se puede usar la indexación por ASC en pacientes de peso normal; masa del VI/
ASC g/m2 > 115 en varones y > 95 en mujeres—
• Microalbuminuria (30-300 mg/24 h) o cociente albúmina:creatinina elevado (30-300 mg/g; 3,4-34 mg/mmol) (preferiblemente en muestra de orina recogida por la mañana)b ERC
moderada con TFGe > 30-59 ml/min/1,73 m2 (ASC) o ERC grave con TFGe < 30 ml/min/1,73 m2 b
Índice tobillo-brazo < 0,9
Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, papiledema
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 TRATAMIENTO

• Existen 2 estrategias ampliamente establecidas para reducir la PA: las

intervenciones en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico
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TRATAMIENTO
HAS + ENFERMEDAD CORONARIA
HAS + ERC
 TAREA

• DIFERENCIA ENTRE EMERGENCIA HIPERTENSIVA VS URGENCIA

HIPERTENSIVA
• TRATAMIENTO
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