Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas

Cuarto Año
Medicina Interna/Segunda Rotación

FICHA CLÍNICA

María Jimena Arce Peña

#201901482
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS) Zona 9
Octubre 2021
 HISTORIA CLÍNICA

DATOS GENERALES

Nombre: SANTIAGO BATEN GOMEZ Sexo: MASCULINO

Fecha de nacimiento: Edad: 74 AÑOS
Estado civil: SOLTERO Religión: CATÓLICO
Procedencia: CIUDAD DE GUATEMALA Residencia: CIUDAD
Profesión: / Ocupación: JUBILADO
ETNIA: / Raza: /
Escolaridad: DIVERSIFICADO
Teléfono: 49488387
Alfabeto o analfabeta: ALFABETA

MOTIVO DE CONSULTA:
ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA DE 2 HORAS DE EVOLUCIÓN.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL:

FAMILIAR DE PACIENTE REFIERE QUE HACE APROXIMADAMENTE 1 SEMANA
PACIENTE INCIA A TOMAR HASTA LA EMBRIAGUEZ, CON LO QUE INICIA CON
TREMOR, ASOCIADOS A CAMBIOS CONDUCTUALES POR LO QUE NO LE DAN
IMPORTANCIA Y PERSISTE LA INGESTA DE ALCOHOL, SIN EMBARGO, PACIENTE
CONTINUA CON ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONDUCTA, SE TORNA AGRESIVO,
DESCONOCE A FAMILIARES POR LO QUE DECIDE CONSULTAR A ESTA UNIDAD YA
QUE 2 DÍAS PREVIOS A SINTOMATOLOGÍA AGUDIZA. EL PACIENTE INGRESA CON
NIVELES DE AMONIO DE 158.1

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
FAMILIARES: NO REFIERE
MÉDICOS: NO REFIERE
QUIRÚRGICOS: NO REFIERE
TRAUMÁTICOS: NO REFIERE
ALÉRGICOS: NO REFIERE
VICIOS O MANÍAS: TOMA ALCOHOL HASTA EMBRIAGARSE, FUMA 1 CAJETILLA DE
CIGARROS SEMANAL
ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS O PERSONALES:
INMUNIZACIONES: VACUNAS SARS COV 2 SPUTNIK
ALIMENTACIÓN: DIETA BALANCEADA
HABITOS: MICCIÓN 8 VECES AL DÍA, DEFECA 1 VEZ AL DÍA

REVISIÓN POR ÓRGANOS, APARATOS Y SISTEMAS

CONDUCTA: ALTERADA
PIEL Y FANERAS: PACIENTE CON MAL ESTADO GENERAL, CRONICAMENTE
ENFERMO, PRESENCIA DE MALA HIGIENE.
CABEZA:
CUELLO: MÓVIL, SIMÉTRICO SIN ADENOPATÍAS,
OIDOS: OREJAS SIMÉTRICAS
NARIZ: CENTRAL
BOCA: MUCOSA HÚMEDA, ADECUADA HIGIENE BUCAL
GARGANTA: NO SE OBSERBA PLETORA YUGULAR
S. LINFATICO: --------------
S. RESPIRATORIO: AUSCULTA CON BUENA ENTRADA DE AIRE BILATERAL,
MURMULLO VESICULAR AUDIBLE Y ADECUADO, NO RUIDOS PATOLÓGICOS.
S. CARDIOVASCULAR: CORAZÓN RÍTMICO, SINCRÓNICO CON PULSO, NO SE
AUSCULTAN RUIDOS PATOLÓGICOS NI SOPLOS.
S. DIGESTIVO: -------------
S. GENITOURINARIO: NO REFIERE DOLOR
S. ENDOCRINO: ------------
S. MUSCULOESQUELÉTICO: PULSOS PEDIOS Y RADIALES PALPABLES, NO SE
OBSERVA EDEMA O DEFORMIDADES EN EXTREMIDADES.
S. NERVIOSO: NORMAL

PERFIL SOCIAL:
PACIENTE VIVE EN CASA ALQUILADA, CONVIVE CON 2 PERSONAS MÁS, EL
MATERIAL DE PISO ES DE TORTA, LA PARED ES DE BLOCK Y EL TECHO DE TERRAZA,
CUENTA CON SERVICIOS BÁSICOS DE AGUA Y LUZ, CON RECOLECCIÓN DE BASURA
COMPLETA. MASCOTAS: NO REFIERE.
 EXAMEN FÍSICO:

PESO: ------
IMC: -----
TEMPERATURA:
P/A: 100/78 MMHG
PAM: 65 MMHG
FRECUENCIA CARDÍACA: 70 LPM
SATURACIÓN: 100%
FRECUENCIA RESPIRATORIA: 18 RPM
TEMPERATURA: 37 GRADOS
INSPECCIÓN GENERAL: PACIENTE LUCE EN MAL ESTADO GENERAL,
CRÓNICAMENTE ENFERMO, EN REGULARES CONDICIONES GENERALES, PRESENCIA
DE MALA HIGIENE PERSONAL.
PIEL Y FANERAS: ------
CABEZA: ------
OIDOS: --------
OROFARINGE: ------
CUELLO: ------
TORAX: ---------
ABDOMEN: ------
GENITOURINARIO: NO REFIERE DOLOR
LABORATORIOS
 FICHA CLÍNICA

LISTADO DE PROBLEMAS

FECHA: 10/10/2021 1. ENCEFALOPATÍA PORTO SISTÉMICA/ HEPATICA

MEDICO: DRA. MINERA A. WEST HEAVEN II
HORA: 16:09 PM A.1: CIRROSIS HEPÁTICA

DESARROLLO DE PROBLEMAS

10/10/2021 Problema 1. Encefalopatía Porto Sistémica /Hepática

Dra. Minera DS: Paciente de 74 años con alteración de la conducta
referida por la familia, de hace 1 semana de evolución.
Paciente inicia a tomar hasta la embriaguez, con lo que
inicia con tremor, asociado a cambios conductuales por lo
que no le dan importancia y persiste la ingesta de alcohol,
sin embargo, el paciente continua con alteración del
estado de la conducta y se torna agresivo, desconoce a los
familiares por lo que deciden consultar a esta unidad ya
que dos días previos esta sintomatología agudiza.
DO: Abdomen globoso, piel ictérica, circulación colateral,
onda ascítica positiva. Ascitis de grado II (3-6 lt)
LEU: 15.258, NEU: 71, LINF: 25.1, HGB: 8.7, PLT: 237,
Amonio: 158.1
ANÁLISIS: Los datos del paciente nos orientan a un
diagnóstico de una encefalopatía porto
sistémica/hepática, ya que el paciente presenta: alteración
de la conducta desencadenados por una hiperamonemia.
También la presencia de un tinte ictérico en piel y escleras
sustenta el diagnóstico anterior. Otra posibilidad
diagnóstica podría ser cirrosis hepática, sin embargo ésta
se da como una complicación de una encefalopatía
hepática por lo que no podríamos sustentar el diagnostico
basado con las evidencias anteriores. Es importante
 realizar una tomografía cerebral, para confirmar el daño
encefálico y video endoscopia digestiva alta para poder
descartar una HGIs y decidir la conducta terapéutica. Se
realiza hidratación y reequilibrio electrolítico con solución
de Hartmann.

PLAN INICIAL:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Encefalopatía Hepática
2. Cirrosis hepática
NUEVOS DATOS: TAC cerebral y video endoscopia digestiva alta.

PLAN TERAPÉUTICO:
REPOSO: Relativo
DIETA: NPO
MEDICAMENTOS:
- Ceftriaxona: solución inyectable para uso parenteral de 1g, STAT y c/12 hrs
- Terlipresina: 1mg VIAL, 2mg IV STAT Y c/4 hrs
- Solución Hartmann 425ml IV en BIC c/12 hrs.

CONTROLES ESPECÍFICOS: Monitoreo de signos vitales y cambios conductuales.

PLAN EDUCACIONAL:
Se le explica al paciente la importancia de realizar los estudios para descartar
cualquier tipo de lesión. Se platicó con los familiares del paciente para explicarle el
pronóstico de la enfermedad y cambios en los hábitos que debe realizar el paciente
para mejor calidad de vida.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Diagnostico
Anamnesis
• Interrogar de manera exhaustiva sobre factores desencadenantes: estreñimiento,
fármacos (AINEs, benzodiacepinas), deterioro de la función renal y alteraciones
hidroelectrolíticas, hemorragia gastrointestinal, dietas hiperproteicas, datos que sugieran
infección (fiebre, expectoración, disuria… etc.).
• Descartar otras causas de alteración neurológica (patología neurológica de base,
traumatismo craneoencefálico, ingesta aguda de alcohol, causas de hipo/ hiperglucemia).
• Interrogar sobre antecedentes de hepatopatía (alcohólica, viral, metabólica).
Manifestaciones clínicas
• Las alteraciones neuromusculares: asterixis, rigidez en rueda dentada, convulsiones,
temblor, ataxia e incluso paraplejía espástica (mielopatía hepática).
• El Hedor hepático (por eliminación de productos del metabolismo proteico vía
respiratoria).
• Las alteraciones mentales/intelectuales: alteración de la conciencia, trastornos del sueño
(inversión del ritmo), trastornos intelectuales (bradipsiquia, incapacidad para mantener la
atención y desorientación temporo-espacial), alteraciones de la personalidad (euforia,
depresión, agresividad) y trastornos de la conducta (actos inadecuados).
• Edema cerebral
• Ascitis
Pruebas complementarias
• Descartar alteración de la función renal o alteraciones hidroelectrolíticas: creatinina,
ionograma y urea.
• Descartar infección: hemograma, proteína C reactiva, sedimento de orina y radiografía de
tórax. En el caso de que no sea evidente solo con la exploración física, se deberá realizar
ecografía abdominal para confirmar la presencia de ascitis. Si existe ascitis realizar
paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
Urocultivo y hemocultivos si estuviese indicado o fuese necesario, no de rutina.
• Pruebas para valorar la función hepática (bilirrubina, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa) y fibrinógeno) y si existe daño hepático (fosfatasa
alcalina, aspartato transaminasa (AST/GOT), alanina transaminasa (ALT/ GPT), gamma
glutamil transpeptidasa (GGT)). Valorar realizar ecografía hepática.
• Amoniaco SOLO en insuficiencia hepática aguda (si el amoniaco es mayor de 200umol/L
existe mayor riesgo de edema cerebral) o primer episodio de encefalopatía sin
hepatopatía conocida (si los niveles de amoniaco son bajos, el diagnóstico de EH será
menos probable). En hepatopatías crónicas el amoniaco no añade información en el
diagnóstico, estatificación o pronóstico de la EH.
Tratamiento
Es multifactorial e incluye tratas los factores desencadenantes, Hidratación y la corrección del
desequilibrio electrolítico. Administración de lactulosa, la meta del tratamiento con lactulosa es
estimular dos a tres deposiciones blandas por día.
Infección: tratamiento antibiótico y valorar si por la infección el paciente presenta criterios de
ingreso hospitalario.

Independientemente de si el paciente presenta deterioro de la función renal o no, se deberán

suspender los diuréticos y otros fármacos nefrotóxicos hasta ver evolución de la encefalopatía.
• Reposición de alteraciones hidroelectrolíticas.
• Hemorragia digestiva: tratamiento específico.

Tratamientos complementarios:
Nutrición:
En pacientes con encefalopatía hepática grado I-II, evitar excesos de dietas hiperproteicas. Se
recomiendan varias comidas al día de pequeña cantidad. 1
En pacientes con encefalopatía hepática grado III-IV, dieta absoluta hasta valorar evolución de
la encefalopatía.
En caso de agitación, puede administrarse haloperidol (Haloperidol) 2.5mg-5mg intravenoso/
intramuscular. NO DAR BENZODIACEPINAS.
En paciente con etilismo crónico y datos de desnutrición, se puede administrar tiamina 100mg
intravenoso/intramuscular.
Intoxicación por benzodiacepinas: administrar Flumacenilo 0.25mg intravenoso en 60 segundos,
pudiendo repetirse cada minuto hasta un máximo de 2mg.
Bibliografía
1. Sangro, P. (2018). Encefalopatia Hepatica. [online] Clínica Universidad de
Navarra. Available at: https://www.cun.es/dam/cun/archivos/pdf/publicaciones-
cun/urgencias/guia-actuacion-encefalopatia-hepatica [Accessed 4 Mar. 2020].
2. Harrison, T. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18th ed. Mexico: Dan
L., pp.2601-2602.