UMSNH

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio

Chávez”

Laboratorio de Anatomía Patológica “Dr. José Guadalupe Cantú

Guerra”

Hepatopatía
alcohólica
Jennifer J Bedolla B
Sección 12
Ciencias básicas
Anatomía
•
•
Generalidades
Color
Anatomí
a
• Peso Generalidades
• Situación Color
• Caras y bordes Peso
• Peritoneo Situación
• Relaciones Caras y bordes
Peritoneo
Relaciones
 Irrigación: Drenaje venoso:
● Doble irrigación • Vena hepática derecha
● 30 % oxigenada por la arteria • Vena hepática media
hepática propia • Vena hepática izquierda
● 70 % desoxigenada vena porta
hepática

Drenaje linfático:
● Ganglios linfáticos hepáticos
● Ganglios frénicos
● Ganglios mediastínicos posteriores
● Ganglios paraesternales
● Ganglios gástricos izquierdos
Inervación:
• Plexo hepático
• Fibras simpáticas (posganglionares)
procedentes de neuronas del plexo celíaco
• Fibras parasimpáticas y las fibras den frénico
 Histología
GENERALIDADES:
1) Parenquima:
■ Hepatocitos
■ Celulas de Kuppfer
■ Colangiocitos
■ Lipocitos

2) Estroma:
■ Colágeno de tipo I y
III
ESPACIOS:
1)Disse
2)Kiernan
3)Mall
PARÉNQUIMA HEPÁTICO
El estroma hepático está constituido por 3
descripciones diferentes, está clasificada
por su fisiología
Lobulillo clásico

Ácino hepático

Lobulillo portal
Lobulillo Clásico (Malpighi)

Función
endócrina

Forma
hexagonal
Lobulillo portal (Mall)

Función exócrina

Forma triangular
Acino Hepático
(Rappaport)

Función
metabólica

Forma
Romboide

ZONA 1 ZONA 2 ZONA 3

Mayor irrigación Zona de trancisión Menor irrigación

arterial arterial
Daño tóxico Daño isquémico
Fisiología
Patología
 Definición
En la actualidad se denomina “hepatopatía
alcohólica” (HPA) al espectro de lesiones
provocadas en el hígado por el etanol. En
este concepto se incluyen tres síndromes
evolutivos:
Esteatosis
hepática

Hepatitis
alcohólica

Cirrosis
hepática
 Epidemiología
Las muertes por enfermedades
alcohólicas en 2016 ocuparon el 4°
lugar a nivel nacional
➝ En los jóvenes de 15 a 24 años
ocupa el 15° puesto a nivel
nacional
➝ Además, este tóxico está presente
en la mitad de los accidentes
laborales y de tráfico, acciones
violentas (robos, asesinatos,
suicidios), y genera otros
problemas sociales y familiares
graves
Factores de riesgo
FACTOR DE RIESGO GRUPO CAUSA
Edad 40-50 años Conjunto de lesiones
anteriores
Sexo Mujer Factor hormonal y menor
ADH gástrico
Raza Asiáticos ALDH*2

Comorbilidad Lesiones hepáticas Virus Hepatitis B y C

anteriores
Edo. nutricional Obesidad H. > 27 IMC - M. > 25 IMC

Patrón de consumo Cantidad de bebida > 5 bebidas y fuera de las

comidas

Tipo de bebida Graduación Productos destilados

Factores genéticos Gemelos homocigotos ALDH*2

Hepatotoxinas Fármacos Acetaminofeno y retinol

 Etiopatogenia

➝ La causalidad entre el consumo

excesivo de alcohol y el desarrollo
de lesiones hepáticas es conocida

➝ El alcohol es considerado, hoy

en día, una de las causas más
frecuentes de CH y la segunda
de trasplante hepático (TH) en
el mundo.
Metabolismo del etanol

Zona 3

Hombres: 40-80 gr

Mujeres: 20-40 gr

Metabolismo/hora:
7 gr/h
Vías metabólicas

ADH - Citosol

MEOS - REL

Catalasa - Peroxisomas

26
ADH (Alcohol deshidrogenasa)

➝ Principal vía metabólica

del etanol.
➝ Está ubicada en el
citosol
➝ Encargado de
metabolizar el 80%
➝ También está presente en la
mucosa gástrica (2-3%)
MEOS (Sistema Microsomal Oxidativo)

➝ Vía metabólica usada en la

saturación.
➝ Inducible
➝ Capaz de metabolizar el 15%
➝ Familia de citocromos CYP450
– CYP2E1
 Vía de la catalasa

➝ Está solo puede metabolizar un

5%
➝ Utiliza como sustrato el peróxido
de hidrógeno
●Efectos del etanol

Después de su ingestión, el etanol se absorbe sin

alteración en el estomago y en el intestino delgado

Después se distribuye a todos los tejidos y líquidos

del organismo en proporción directa a la
concentración sanguínea.

Menos del 10% se excreta sin cambios en la orina,

sudor y respiración.
EFECTOS ADVERSOS DEL ALCOHOL: AGUDOS

Principalmente en el SNC

Cambios gástricos y hepáticos

CAMBIOS REVERSIBLES
EFECTOS ADVERSOS DEL ALCOHOL:
CRÓNICOS
Principales efectos hígado graso, hepatitis alcohólica y
cirrosis

Hemorragia digestiva

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Cardiopatía coronaria

Síndrome alcohólico fetal

 Anatomía
Patológica
Esteatosis hepática

1.- Desviamiento de los sustratos normales de

catabolismo hacia la biosíntesis de lípidos

2.- Trastorno del ensamblaje y la secreción de

las lipoproteínas

3.- Aumento del catabolismo periférico de las

grasas
Esteatosis hepática alcohólica

➝ La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los cambios

en el metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol.

microvesículas macrovesículas balonamiento

ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA

Tumefacción Necrosis de
de los los
hepatocitos hepatocitos

Cuerpos de
Reacción
Mallory-
neutrófila
Denk

3
CIRROSIS HEPÁTICA

Nódulos de
regeneración

Macro/micro
nodulaciones

Puentes
fibróticos
Cirrosis hepática
➝ Con el paso de los años el hígadose transforma en un órgano marrón,
arrugado y no grasiento que a veces pesa menos de 1 kg.
➝ Micronódulos uniformes. “Aspecto tachonado”

1
Micronódulos – <3mm
Macronódulos - >3mm
➝ Estas lesiones se acompañan de la presencia de puentes
fibróticos de tejido conjuntivo formado por colágeno tipo II y
IV

Vena central-Vena central

2

Vena central-Triada portal

Triada portal-Triada portal

 3

Pérdida de la
arquitectura