ASIGNATURA : PATOLOGÍA ESPECIAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PATOLOGIA DELHÍGADO, VIAS BILIARES Y PÁNCREAS.

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE CHORRILLOS : VEGAS NAVARRO GABRIELA
SEDE SAN BORJA : ANGELES VILLANUEVA HERBERT
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS
HÍGADO

• Pesa entre 1.400 y 1.600 gr.

• Constituye 2.5% del peso corporal.
Tiene un aporte de sangre
doble

La vena porta→ 60-70%

La arteria hepática→ 30-
del flujo sanguíneo
40% restante.
hepático.
Anatomía Microscópica
1. Se divide ene lubulillos hexagonales de 1-
2mm
MODELO LOBULILLAR 2. La vena hepática terminal(VC) se encuentra
al centro de un lobulillo
3. El espacio porta(VP) se sitúan en la periferie
4. Los hepatocitos de la vena hepática se le
CENTROLOBULILLARES
5. Los situados cerca del espacio porta son
PERIPORTALES

1. Según el flujo sanguíneo se pueden definir

tres zonas
2. La zona 1 la que esta más cerca al flujo
MODELO ACINAR
sanguíneo y la zona 3 la más alejada
Características Generales de la enfermedad
hepática

La hepatopatía es Por lo general se

un proceso detecta en estado
insidioso CRÓNICO

Responsable de
Incidencia anual es
más de 27000
de casos por 100
muertes al año en
habitantes
EE.UU
PATRONES DE LAS LESIONES HEPÁTICAS

DEGENERACIÓN DE LOS HEPATOCITOS Y ACUMULACIÓN

INTRACELULAR

NECROSIS Y APOPTOSIS DE LOS HEPATOCITOS

INFLAMACIÓN

REGENERACIÓN

FIBROSIS
Insuficiencia hepática aguda

• Se debe a una necrosis hepática masiva.

• Principalmente inducida por fármacos o toxinas.

Hepatitis Ingestión
autoinmunitarias paracetamol
y otros. 15% 50%

Exposición a
Hepatitis halotano,
B 8% antidepresivos,
etc. 14%

Hepatitis
A 4%
Hepatopatía crónica
• Vía mas frecuente de insuficiencia hepática.
• Punto final de una hepatitis crónica que termina en cirrosis.
• Los hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de efectuar su función
metabólica normal.
Encefalopatía hepática
• Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el SNC y
se asocia a concentraciones elevadas de amoniaco en sangre.
• Se manifiesta con trastornos de la conciencia, alteraciones
conductuales a confusión, incluso coma profundo y muerte.
• Pueden evolucionar en horas o días.
HIPERTENSIÓN PORTAL

• Resistencia del flujo portal en los sinusoides y el incremento del

flujo portal causado por la circulación hiperdinámica.
• Puede dividirse en:
• prehepáticas
• intrahepáticas
• posthepáticas
 HIPERTENSIÓN PORTAL
Afecciones prehepáticas Intrahepáticas Posthepáticas

• trombosis obstructiva • cirrosis • Insuficiencia cardiaca derecha

• estrechamiento de la vena porta • esquistosomiasis grave
• esplenomegalia masiva • degeneración grasa masiva • pericarditis constrictiva
• enfermedades granulomatosas • obstrucción en la vena hepática.
Signos y síntomas

Ascitis

Formación de las derivaciones venosas

portosistémicas

Esplenomegalia congestiva

Encefalopatía hepática.
 Hepatopatías alcohólicas

• Se trata de una hepatopatía crónica ocasionada por el abuso

continuo del alcohol a lo largo de los años./ se dice que para
que esto ocasiones una cirrosis alcohólica es de 80 grs. diarios
de etanol por 20 años.

El consumo excesivo de alcohol (etanol) es la principal

causa de hepatopatía en la mayoría de los países
occidentales. En EE. UU. el 50% de la población de 18
años de edad y mayores consume alcohol. Un
subgrupo de esos sujetos sufre las graves
consecuencias para su salud relacionadas con el
alcoholismo.
Hay tres formas diferenciadas, aunque
superpuestas, de hepatopatía alcohólica:
• la esteatosis hepática (hígado graso)
• la hepatitis alcohólica
• la cirrosis
 Inclusiones Alrededor de Sinusoidal y
citoplásmicas los hepatocitos perivenular (a
eosinofílicas. en veces
degeneración. periportal)
Hallazgo
inespecífico Colestasis
 ESTEATOSIS HEPATICA

Después de un consumo de alcohol incluso moderado se acumulan gotículas

microvesiculares de lípidos en los hepatocitos.

Con la ingesta crónica de alcohol los lípidos se acumulan creando glóbulos

macrovesiculares más grandes y transparentes, que comprimen y desplazan
el núcleo del hepatocito hacia la periferia de la célula

Macroscópicamente, la esteatosis hepática del alcoholismo crónico se

presenta como un órgano grande (que puede pesar hasta 4-6 kg) y
blando de color amarillo y aspecto grasiento
DEFINICIÓN CIRROSIS

Enfermedad fibrosis

Crónica Alteración de la
arquitectura
Difusa vascular
Nódulos de
Irreversible
regeneración

La forma final e irreversible de la hepatopatía alcohólica

Evoluciona lenta e insidiosamente, aunque en algunos casos evoluciona en 1 o 2 años. Al principio,
el hígado cirrótico es amarillo o pardo, grasiento y aumentado de tamaño, y pesa normalmente
más de 2 kg. Con el paso de los años se transforma en un órgano marrón, arrugado y no grasiento
que aveces pesa menos de 1 kg
Criterios clínicos
• Cirrosis
• Hipoalbuminea
• Coagulopatía
• Colaterales abdominales
• Ascitis
Laboratorio

• Aumento de triglicéridos
• Aumento Uricemia
• Aumento colesterol HDL.
• Macrocitosis
• VCM aumentada: fácil de determinar, inespecífica.
• Otras causas: déficit vit B12 y ác. fólico enfermedad hepática,
antiepilépticos, cigarrillo, menopausia.
 ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO

Las enfermedades metabólicas del hígado incluyen a un

grupo de enfermedades hereditarias, que se pueden
manifestar a diferentes edades y cuya presentación
clínica es muy variable según de cual se trate.

En algunos casos se pueden expresar como una falla

hepática en un lactante o pueden debutar como cirrosis o
hepatocarcinoma en un anciano.
 HEPATOPATIA GRASA NO ALCOHOLICA
(HGNA)
• Es una situación en la que el hígado graso y la hepatopatia
se desarrollan en individuos que no beben alcohol.

 Otras variables asociadas son:

• Diabetes tipo II
• Obesidad
• Dislipidemia
Patogenia

• Síndrome metabólico: Es la combinación de resistencia a la insulina con

los cuadros clínicos mencionados anteriormente.

• La resistencia a la insulina conlleva a la acumulación de triglicéridos en

los hepatocitos por tres mecanismos:

• Oxidación de los ácidos grasos alterada.

• Aumento de la síntesis y captación de ácidos grasos.
• Disminución de la secreción hepática de las LDL.
 Hemocromatosis

• Es un trastornos genéticos caracterizados

por acumulación excesiva de hierro en el
hígado y en el páncreas (órganos
parenquimatosos).
• La sobrecarga secundaria de hierro se refiere a la acumulación de hierro
por fuentes conocidas de exceso de hierro.
• Entre las mas importantes de encuentran:
• Trasfusiones múltiples
• Eritropoyesis ineficaz
• Captación aumentada de hierro (siderosis Bantu).

Manifestaciones
clínicas:
• El cobre se acumula principalmente en el hígado y causa lesión hepática
toxica por:

Desplazar otros
Unirse a los metales de las
grupos metaloenzimas
sulfhidrilos de hepáticas.
las proteínas
Favorecer la celulares.
formación de
radicales
libres.
 Morfología
• Lo mas característico son las lesiones en el hígado.
• La hepatitis aguda en esta enfermedad puede imitar a la vírica, excepto
por el cambio graso.
• En el cerebro el daño toxico afecta a los ganglios basales principalmente
el putamen, que muestra atrofia e incluso cavitación.

Se manifiesta rara vez antes de los seis años, siendo mas frecuente la hepatopatía aguda o
crónica.

Características Manifestaciones neuropsiquiatricas; cambios leves de comportamiento, psicosis franca o un

síndrome tipo enfermedad de Parkinson.
clínicas
Los anillos de Kayser-Fleischer o las concentraciones elevadas de cobre hepático de una persona
con concentración baja de ceruloplasmina sérica, va ha ayudar al diagnostico.
 Trastornos circulatorios
• Obstrucción al flujo de entrada : Arteria hepática
Vena porta
• Obstrucción intrahepática
• Obstrucción al flujo de salida : Venas suprahepáticas
 Obstrucción y trombosis de la
vena porta
• Causada por:
Signos y síntomas
• Sepsis peritoneal
 Dolor abdominal o fiebre.
• Pancreatitis
 Isquemia
• Enfermedades trombogénicas  Necrosis intestinal
• Invasión vascular  Plaquetas bajas

• Síndrome de Banti  Esplenomegalia

 Produce dolor abdominal

 Ascitis
 Varices esofágicas
 Todos causan hepatitis
aguda
HEPATITIS
DIFIEREN

VIRAL Modo
transmisión
Virus Periodo de incubación
Hepatotropos
Mecanismo

Grado y cronicidad
hepática

Estado de portador
Mecanismos de lesión

Lesió
n
hepátic 1.Lesión
4. Necrosis a
celular directa

2. Respuesta
3. Inflamación inmunitaria
 Características
de las hepatitis
víricas

Cuadro clínico
Periodo Prodrómico Periodo ictérico
Escalofríos, fiebre Periodo
5-14 días Convalecencia
Malestar gral, mialgias,
artralgias, fatiga, Ictericia Mejoría general.
anorexia. Síntomas prodrómicos↑ Recupera apetito
Nauseas,vomitos,diarrea/ Prurito intenso Desaparece ictericia
estreñimiento, dolor Hepatalgia
abdominal leve.
↑ bilirrubina
ALT, AST↑
 Hepatitis A

• HAV
• Virus RNA pequeño
sin envoltura
• Benigna auto
limitada

P. incubación 14-28 días

12 semanas
Hepatitis B

• HBV
• Virus DNA de doble
cadena.
• Partícula de Dane .
• Participa en el
desarrollo de
hepatitis D.

Incubacion 4 a 10 semanas
Autolimitada o crónica
Hepatitis B - Progresion de la enfermedad
 Hepatitis C
Manifestaciones clínicas
• HCV • Leves
• Virus RNA de simple • Fatiga
cadena. • Malestar general
• 6 genotipos y mas de 50 • Anorexia
subtipos virales • Perdida de peso
• Ictericia
(solo en 10 %)

Incubación 6 a 12 semanas
Autolimitada o crónica
 Hepatitis D

• HDV
H. Crónica
• Virus
• RNA defectuoso
• Infección simultanea por HBV Estado de
(HBsAg) portador

• Hepatitis en asociación con

Hepatitis
HBV
fulminante
• Trasmisión similar HBV
Hepatitis E

• Hepatitis aguda simular a la A.

• Mortalidad elevada 20% en hepatitis H. Aguda
fulminante.
No crónica
No portador
H. Fulminante

Incubacion 4 a 5 semanas
Simple autolimitada
 NEOPLASIAS BENIGNAS

HIPERPLASIAS NODULARES
• Pueden desarrollarse en un hígado no cirrótico.
• Existen dos tipos:
1) Hiperplasia nodular FOCAL.
2) Hiperplasia nodular REGENERATIVA.

El FACTOR COMUN en ambos tipos son las alteraciones focales o difusas del
aporte de sangre hacia el HIGADO.
OBLITERACION PORTA  Aumento COMPENSADOR de S.Art.
 HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
• Aparece en forma de un nódulo bien delimitado, mal encapsulado,
• Se presenta como una lesión de masa espontánea. (Jóvenes-Edad Med.)
• La lesión es mas clara, a veces amarilla, típicamente presenta una CICATRIZ
ESTRELLADA central.
• La C.E contiene vasos de mayor tamaño, muestran hiperplasia FIBROMUSCULAR con
estrechamiento (Ex-Conc).
• El parénquima muestra infiltrado LINFOCITARIO INTENSO.
• Se ha culpado al uso de ANABOLIZANTES y ANTICONCEPTIVOS ORALES.
ADENOMA HEPÁTICO.

• Son NEOPLASIAS BENIGNAS que se desarrollan a partir de

los HEPATOCITOS.
• Frecuentes en Mujeres jóvenes que han usado Anticonceptivos
V.O.
• Incidencia: 1 / 100.000 hab.
• Tiene trascendencia clínica:
1) SE PUEDE CONFUNDIR CON UN CA HEPATOCELULAR.
2) DE PEOR PRONOSTICO, EN EMBARAZADAS.
3) RARAMENTE SE PUEDEN TRANSFORMAR EN CARCINOMAS.
 MORFOLOGÍA.
• Nódulos pálidos, color amarillento, teñidos con bilis con frecuencia.
• Pueden alcanzar los 30 cm de diámetro.
• Histológicamente: están formados por sábanas y cordones de células
que se parecen a los hepatocitos.
• La esteatosis es frecuente.
• Neoformación de arterias y vasos de drenaje.
 TUMORES MALIGNOS.
• Pueden ser: Primarios y Metastásicos.
• Los Ca Primarios, representan el 20-40% de casos.
• La mayoría se originan en los HEPATOCITOS  Carcinoma
Hepatocelular.
• Existen dos formas raras de Ca Primario: Hepatoblastomas y
Angiosarcomas.
HEPATOBLASTOMA.
• El tipo EPITELIAL:
Formado por pequeñas células fetales poligonales o células
embrionarias, forma de ACINOS, TUBULOS, o ESTRUCTURAS
PAPILARES.

• El tipo EPITELIAL y MESENQUIMATOSO:

Contiene focos de DIFERENCIACION MESENQUIMATOSA, osteoide,
cartílago, o músculo estriado.

El HEPATOBLASTOMA, se asocia al TRATAMIENTO: consiste en

SINDROME DE POLIPOSIS QUIMIOTERAPIA y RESERCION QUIRURGICA
ADENOMATOSA FAMILIAR y al COMPLETA.
SINDROME DE BECKWITH-WIEDDMAN Eleva la supervivencia en 5 años (80%)
 CARCINOMA HEPATOCELULAR.
• Se presentan 626.000 casos nuevos al año, 598.000, fallecen.
• Es la tercera causa de muerte por cáncer.
• 82% de CHC se presenta en países en vías de desarrollo.
• VHB, principal responsable en infecciones.

PATOGENIA.
 TIROSINEMIA
 VHB
 VHC  GLUCOGENOSIS.

 ALCOHOLISMO CRONICO  HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA

 ESTEATOSIS HEPATICA NO  FACTORES GENETICOS

ALCOHOLICA.  EDAD
 CONTAMINANTES ALIMENTARIOS (  DEFICIENCIA ALFA 1- ANTRITRIPSINA.
AFLATOXINAS).
MORFOLOGIA.
• Puede aparecer como una MASA UNIFOCAL o MULTIFOCALES.
• Como un CANCER INFILTRANTE DIFUSO, ocasionando
HEPATOMEGALIA.
• Son más pálidos que el hígado circundante.
• TIENEN PROPENSION A INVADIR LAS ESTRUCTURAS
VASCULARES.
• Crece por CONTIGUIDIDAD y NODULOS SATELITES.
• Puede variar a lesiones Diferenciadas e Indiferenciadas.
• Una variante es el CARCINOMA FIBROLAMELAR. (5% de los
casos de CHC).
HepPar-1
 COLANGIOCARCINOMA.
• Es el segundo tumor hepático en frecuencia.
• Es un proceso MALIGNO DEL ARBOL BILIAR.
• Responsable del 7.6% de las muertes por cáncer.
FACTORES DE RIESGO:
- Colangitis esclerosante primaria. (CEP).
- Enfermedades fibropoliquisticas congénitas del árbol biliar (Enf. Caroli).
- VHC y Dioxido de TORIO.
SE CLASIFICAN COMO: INTRA Y EXTRAHEPATICOS.
MAIN CLINICAL AND PATHOLOGIC DIFFERENCES BETWEEN LIVER CELL
CARCINOMA AND BILE DUCT CARCINOMA
 VIAS BILIARES
INTRA HEPÁTICA.

CANALÍCULOS BILIARES que se vierten en los

CONDUCTILLOS INTRALOBULILLARES, que
van convergiendo a los CONDUCTILLOS
BILIARES PERIPORTALES que se
anastomosan entre si pare formar
CONDUCTOS BILIARES DERECHO E
IZQUIERDO.

EXTRA HEPÁTICA.
• Los dos conductos hepáticos se reúnen para formar
el CONDUCTO HEPÁTICO– CONDUCTO CISTICO –
CONDUCTO COLÉDOCO.
ENFERMEDADES DE VIAS BILIARES

INTRAHEPATICAS EXTRAHEPATICAS

COLEDOCOLITIASIS
CIRROSIS BILIAR
Y COLANGITIS
SECUNDARIA
ASCENDENTE

CIRROSIS BILIAR ATRESIA DE VIA

PRIMARIA BILIARES

COLANGITIS
QUISTE DE
ESCLEROSANTE
COLÉDOCO
PRIMARIA
 Es un enfermedad
CIRROSIS BILIAR inflamatoria auto inmunitaria
PRIMARIA que afecta las vías biliares
Intrahepático.

Afecta mas a mujeres que varones 6:1 Su principal característica es la

Mayor riesgo de realizar carcinoma destrucción inflamatoria no
hepatocelular. supurativa de las vías biliares
intrahepaticas de mediano
tamaño; se acompaña de
inflamación portal, cicatrización.
Síntomas y signos
Prurito, cansancio; hepatomegalia es un
signo típico acompañado de xantelasma
palpebral, ictericia, malestar, orina
oscura, heces claras, a lo largo aparece Provoca fibrosis de vías biliares de pequeño
osteomalacia u osteoporosis. calibre y cirrosis, es una enfermedad focal.
Durante la etapa precirrotica, los espacios porta
están infiltrados por una acumulación densa de
linfocitos, macrófagos, células plasmáticas
 Es la obstrucción prolongadas
del árbol biliar extrahepático.
Las causas principales en
CIRROSIS BILIAR
adultos es la colelitiasis
SECUNDARIA
(litiasis biliar), procesos
malignos de cabeza de
páncreas, estenosis.
Síntomas y signos
Prurito, ictericia, malestar,
orina oscura, heces claras, La inflamación es
hepatoesplenomegalia. secundaria a la obstrucción
biliar conlleva a una fibrosis
periportal lo que conduce a
una cicatrización hepática y
formación de nódulos.
Estasis biliar con tabiques fibrosos
prominente en la vías biliares,
proliferación de conductillos
biliares con neutrófilos y edema
del espacio porta.
 Es un enfermedad que se
caracteriza por la inflamación y la
fibrosis obliterantes de las vías
biliares intra y extra hepaticas.
Esta asociada a enfermedades
inflamatorias intestinales, como
colitis ulcera crónica.
Afecta a mujeres que a varones

COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA

Fibrosis en las vías biliares con

infiltrado linfocitico, atrofia
progresiva del epitelio con
Síntomas y signos obliteración de luz de los CB.
Prurito, ictericia, malestar,
orina oscura, heces claras,
hepatoesplenomegalia.
La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar. Habitualmente
ocurre en vesículas con cálculos en su interior. En casos severos la
inflamación de la pared puede hacer que ésta se gangrene y se perfore.

Los síntomas típicos de la colecistitis aguda son un dolor continuo en el

hipocondrio derecho irradiado en hemi-cinturón a la espalda. Puede o no
acompañarse de náuseas y vómitos-fiebre).
La colelitiasis son acrecencias de materias sólidas dentro de la vías biliares
. Estos cálculos pueden ser de 20 mm, aproximadamente a 1 pulgada

La etiología de los cálculos puede deberse a:

Causa hormonal :
- Estrógeno
Anticonceptivos orales
-Embarazo
- Obesidad
- Más frecuente en mujeres de raza blanca .
 Colesterol 50%
 Sales biliares
 Bilirrubina (pigmento biliar)

 Cálculos de pigmento negro, formados fundamentalmente de

bilirrubinato cálcico a partir de la hemólisis.
 Cálculos de pigmento marrón, se forman a partir de infecciones
bacterianas o helmínticas en el sistema biliar, son frecuentes en
poblaciones orientales.
 Colangitis
Definición
 Inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares x obstrucción
 Descrita por Jean-Martin Charcot en 1877

Coledocolitiasis

Neoplasias

Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica

Estenosis benigna de la vía biliar

Parásitos, Cuerpos extraños

Microbiología
 CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

GENERALIDADES

• El carcinoma de vesícula biliar es el mas frecuente de las vías

biliares y el 5° del TGI.
• En la mayoría de los casos es diagnosticada en etapas
avanzadas.
• Pronóstico malo
• supervivencia a 5 años  0-10%,
• la mayoría mueren antes de los 6 meses
 ETIOLOGÍA
Multifactorial
FACTORES DE RIESGO

Adenomiomatosis Invaginaciones de la mucosa con formación de

quistes en la muscularis propia. Esta alteración
generalmente es benigna.
Unión anómala del sistema Reflujo de secreciones pancreáticas  inflamación
pancreaticobiliar ductal crónica de la mucosa.
(UASPBD) 10% de pacientes con carcinoma de vesícula tienen
UASPBD y 15-40% de los pacientes con UASPBD
tienen carcinoma de vesícula. Aparece 10 años antes
. Tx  Qx profiláctica

Carcinógenos metilcolantreno, O-aminoazotoluenO, y nitrosaminas

Colangiocarcinoma
Colelitiasis (>1cm) Es el factor más importante. Hay litiasis en 65-90% de pacientes con
carcinoma de vesícula
El carcinoma de vesícula se desarrolla en 1-3% de los pacientes con
colelitiasis.
Hay una correlación positiva entre el riesgo de carcinoma de vesícula y el
número y tamaño de los litos  >1cm

Portador cronico de S. typhi o

paratyphi
aumenta el riesgo 13.9%
Pariente de primer grado con
Cancer de vesicular biliar.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Lesión precursora de carcinoma

Intrahepatic biliary dysplasia
 PATOGENIA
• Depende de la etiología
• Inflamación Displasia Carcinoma in situ Adenocarcinoma
• Tiempo de progresión 10-15 años
• Aumento de COX-2
• Mutación de gen TP-53, Mutación de gen K-ras (60%)
• Inestabilidad de microsatelites en regiones que
albergan genes supresores de tumores
 PATOLOGÍA
• 90%  Adenocarcinoma
▫ La variante Papilar es menos invasiva y agresiva
• 10 %  carcinoma anaplasico, carcinoma de células escamosas y carcinoma
adenoescamoso
• Distribución dentro de la vesícula:
▫ 60%  fondo
▫ 30% cuerpo
▫ 10%  cuello.
• Invasión directa (Hígado), metástasis linfática o hematogena.
 CUADRO CLÍNICO
• Inicialmente es clínicamente
silencioso
• Dolor abdominal, ictericia
[secundaria a invasión directa de
conductos biliares o metástasis al
ligamento hepatoduodenal]
• Enfermedad mas avanzada:
▫ Perdida de peso
▫ Distensión abdominal
▫ Síntomas secundarios a compresión o
invasión de órganos adyacentes
• Marcadores tumorales: CAE y
CA 19-9 (no específicos)
ESTADIFICACIÓN
Pancreatitis aguda
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas que se
acompaña de compromiso variable de otros tejidos
regionales u órganos o sistemas lejanos.

• La Pancreatitis Aguda es una enfermedad

inflamatoria del páncreas, caracterizada por
autodigestión secundaria a la activación de enzimas
pancreáticas.
ETIOPATOGENIA

Tóxico-Metabólicas Mecánicas Otras

-Alcohol* -Litiasisbiliar* -Isquemia.

-Hiperlipidemia. -Obstruccion -Yatrogenia.
-Fármacos. periampular. -Infección.
-Organos -Obstrucción -Hereditaria.
fosforados. Pancreática. -Autoinmune.
-OtrosTóxico. -Disfunción del Oddi. -Fibrosisquistica.
-Pancreas divisum.
-Traumatismo.
-Malformaciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Intra abdominales • Extra abdominales
– Colangitis – IAM
– Isquemia / Infarto mesentérico – Neumonía con derrame
– Obstrucción Intestinal – Saturnismo
– Perforación de una víscera hueca – Púrpura de Henoch-
– Apendicitis Schonlein
– Diverticulitis
– Rotura de quiste ovárico
– Embarazo ectópico
PANCREATITIS CRONICA

DEFINICIÓN.
 Proceso continuo, crónico e inflamatorio del páncreas,
que se caracteriza por cambios morfológicos
irreversibles.
 Esta inflamación crónica puede causar dolor abdominal
crónico y / o deterioro de la función endocrina y
exocrina del páncreas.
 Los cambios convierten al páncreas en una glándula
fibrótica, atrófica con conductos dilatados y
calcificaciones. Sin embargo, los hallazgos en los
estudios de diagnóstico convencionales pueden ser
normales en las primeras etapas de la pancreatitis
crónica.
EPIDEMIOLOGÍA.
 Raza: negra/blanca 3:1.
 Sexo: H/M (6,7 frente a 3,2 por 100.000 habitantes) .
 Edad:
 Hombres: 45 - 54 años.
 Mujeres: después de los 35 años.
 Según etiología:
 Hombres: alcohólica.
 Mujeres: idiopática.
 En conjunto, la media de edad al diagnóstico es a los 46 años.

Causas:
 Alcoholismo.
 Genéticas.
 Obstrucción ductal: trauma, pseudoquistes, cálculos, tumores.
 Pancreatitis tropical.
 Enfermedad sistémica: LES, hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo.
 Pancreatitis autoinmune.
 Pancreatitis idiopática.
Fisiopatología.

 Secuencia de eventos.
 Hipersecreción proteica.
 Disminución de agua y bicarbonato ductal.
 Obstrucción ductal.
 Calcificación y formación de cálculos en el sistema ductal.
 Cicatrización.
 Inflamación crónica y pérdida celular.
 Isquemia.
 Cuadro Clínico.
Diagnóstico.
Dolor Abdominal.
 Triada: calcificaciones, esteatorrea,
Epigástrico, a menudo se irradia a la diabetes mellitus.
espalda.  Laboratorio: amilasa y lipasa comúnmente
normales.
Insuficiencia Pancreática exocrina y  Biometría, electrolitos, pruebas de función
endocrina (pérdida del 90% de la función).
hepática usualmente normales.
 Pancreatitis crónica autoinmune: VSG
Diabetes pancreática
elevada, IgG4, factor reumatoide, ANA y
anticuerpos anti-músculo liso.
 Esteatorrea: determinación de grasa fecal
de 72 horas: > 7g/d.
 CANCER DE PANCREAS
Es un crecimiento incontrolado de células malignas en el
páncreas.

ETIOLOGIA
PREVALENCIA
Ha aumentado de forma constante en • Factores Genéticos
los Estados Unidos, en • Edad
aproximadamente un 20% en los
últimos 20 años. • Sexo
• Raza
En Latinoamérica entre 10.2 y • Tabaco
11,1% de cada 100.000 personas.
• Alimentación

• Antecedentes de Pancreatitis Crónica

• Diabetes Mellitus
PATOLOGIA

• Se origina en las células de los conductos en

aproximadamente un 90% de los pacientes y en las células
acinares en un 10%.

• Dos terceras partes del total de carcinomas del páncreas

aparecen en la cabeza y el gancho y una tercera parte en el
cuerpo y la cola del páncreas.
PATOLOGIA
Crecimiento progresivo del tumor

Invasión y obstrucción del

colédoco distal

Metástasis en los ganglios Linfáticos (80-90%)

Metástasis hepáticas
Se extiende Identificables (70-80%)
progresivamente al
duodeno
V. porta y mesentérica superior
y a nervios del retroperitoneo.
SINTOMAS: CÁNCER DE LA CABEZA DEL
PÁNCREAS Y REGIÓN PERIAMPULAR

Insidioso y progresivo
Ligeras molestias o dolor
I.
Pérdida de peso o anorexia

inquietud o depresión

Ictericia:De carácter constante

II. Anorexia, náuseas, diarrea, estreñimiento,

debilidad, falta de energía y depresión
mental.
CÁNCER DEL CUERPO Y COLA DEL PÁNCREAS

SINTOMAS: mas tardios.

Pérdida de peso: Intensa

Dolor Abdominal:

CSD, con irradiacion a espalda (en

cinturon), empeora al acostarse.

Ictericia: 10 % (metástasis
hepática)
 ESTUDIOSDIAGNÓSTICOS
• LABORATORIO:
Hemograma completo, Análisis de orina, • Colecistografia oral o
Examen de heces con guayaco. Función hepática colangiografia endovenosa.
Glucosa en sangre.
• Endoscopia, biopsia, citologia
Protrombina y amilasa en suero. Fosfatasa Alcalina
Bilirrubina (cabeza de pancreas, y r. periampular)
• Colangiopancreatografia
retrograda endoscopica
• TRÁNSITO GASTRODUODENAL:
Ensanchamiento y estiramiento del marco duodenal,
Irregularidades de la mucosa del duodeno,
El signo del “3 invertido” de Frostberg, Distorsión del antro
gástrico y
Estrechamiento de la tercera porción del duodeno
 BIBLIOGRAFIA

• Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e

• Differential Diagnosis in Surgical Pathology E-Book. 4th
edition.
• RUBIN - Patología fundamentos clínico patológicos en medicina -
6ta edición
• Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional Ed.9
• Rosai and ackerman surgical pathology. Ed.10 por Goldblum,
John R.