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COMA HEPATICO

Dr. Dagoberto Molina

Introduccin


El hgado es uno de los rganos imprescindibles del cuerpo humano. De gran tamao, se sita entre el trax (debajo de los pulmones) y el abdomen (encima de los intestinos). Por su elevado tamao y plasticidad, acta como una esponja capaz de absorber sangre a modo de reserva cuando es necesario y viceversa. Asimismo en el hgado se sintetizan y modulan gran cantidad de sustancias imprescindibles en nuestro metabolismo. Este rgano desempea labor de secrecin y excrecin de determinadas sustancias.

Normal.

Anormal.

Introduccin


El coma heptico un estado reversible de alteracin en la funcin cognitiva o de la conciencia que ocurre en pacientes con enfermedad heptica aguda o crnica o shunts portoporto-sistmicos.

Las manifestaciones son consecuencia del trastorno en el sistema nervioso central provocado por la incapacidad del hgado para metabolizar sustancias neurotxicas, la mayora de ellas procedentes del intestino.

Conceptos Generales
importantes en la  fisiologa del hgado: Hepatocito Clula estrellada (espacio de Disse) Clulas de Kupffer Sistema vascular especial (arterial y sistema Porta)
 Elementos

CONCEPTO COMA HEPATICO




Sndrome neuro psiquitrico asociado a derivacin Porto-Sistmica de la sangre Portovenosa Conocida como : - Encefalopata porto-sistemica. porto- Encefalopata Heptica. - Coma Heptico.

CONT


El coma heptico o encefalopata heptica (EH) es un trastorno en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurolgicos o psiquitricos conocidos. Es una alteracin neurotransmisora, por lo tanto funcional, no tiene sustrato anatomopatolgico concreto. El trastorno neuropsiquitrico se da por disfuncin del hgado: Disfuncin Primaria: falla hepatocelular Disfuncin Secundaria: trastorno circulatorio (shunt (shunt portosistemico) portosistemico)

Encefalopata Heptica


Los elementos fundamentales parecen ser las toxinas provenientes del intestino que pasan a la circulacin general. El principal factor es el amonaco; sin embargo, no es el nico mecanismo responsable.

Clasificacion


La encefalopata heptica se puede clasificar en: AGUDA: es la que podemos encontrar en pacientes expuestos a sustancias txicas o que presentan una afeccin viral del hgado con la forma fulminante de la hepatitis. CRONICA: es la forma que se encuentra con mayor frecuencia y es la que corresponde a pacientes con alguna enfermedad heptica crnica o con derivacin porto cava quirrgica sin enfermedad heptica

Otras Clasificaciones de Encefalopata Heptica




Enfermedad cerebral progresiva crnica: es un cuadro crnica: de poca frecuencia, la cual posee aspectos de una enfermedad degenerativa, pero cuya base es una enfermedad del hgado, que puede ser: cirrosis heptica alcohlica o enfermedad de Wilson Encefalopata secundaria a trasplante heptico: Es un heptico: cuadro que se presenta despus de un trasplante, total o parcial, del hgado. Encefalopata subclnica: es un cuadro consistente en la deteccin de dficits neuropsicolgicos en pacientes sin alteraciones en la exploracin neurolgica rutinaria

ETIOLOGIA


Se observa en enfermos Cirroticos o otras enf. enf. Cronicas. Cronicas. Ptes con hepatitis fulminantes causadas por virus ,frmacos o toxinas.

CONT


S.T.D. Trastornos electrolticos (hipopotasemia) (hipopotasemia) Ingestin Excesiva de alcohol. Administracin Iatrognica de : Tranquilizantes Sedantes. Analgsicos. Diurticos.

Hiptesis de Gnesis de EH


En los ltimos 30 aos se han creado varias hiptesis sobre la gnesis de la encefalopata heptica pero solo 2 se han podido estudiar a fondo: Depsito de Manganeso: se piensa que el depsito de manganeso en los ganglios basales y en algunos sitios de la corteza, pudiera desempear un rol en la gnesis de la encefalopata. Presencia de Amonio: se basa en los experimentos realizados con animales, a los cuales se les alimentaba con protenas por medio de una fistula porto-cava. portoEl experimento terminaba en un cuadro de encefalopata heptica.

Encefalopata Heptica Ligada al Amonio (NH3)

Metabolismo de Aminocidos


Antes de entrar a la circulacin sistmica, los aminocidos llegan al hgado y una vez ah, los aminocidos son catabolizados dependiendo de las necesidades del cuerpo, es decir, se remueve el grupo amino alfa (NH3) del esqueleto de carbono. Una vez removido el grupo amino alfa, ste se puede usar para formar nuevos compuestos (AMINAS) o para su excrecin por medio de: - Transaminacin Aspartato - Desaminacin Oxidativa Amonio En conjunto llamado ciclo de la Urea.

CONT..
El amonio del cuerpo se origina de las siguientes fuentes:


Bacterias intestino Purinas y Pirimidinas Aminas, hormonas y neurotransmisores. Reacciones bioquimicas como:

aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato

CONT..


El amonio es producido en los tejidos constantemente pero su presencia en la circulacin general es muy baja. Esto se debe a 2 cosas: Eliminacin heptica Urea Formacin de Glutamina Depsito no txico

Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad del ciclo heptico para procesarlas, el cuerpo cae en Hiperamonemia originando mltiples alteraciones, principalmente en el SNC

Hiperamonmia


La Hiperamonmia no es una enfermedad, es un signo que indica la presencia de ciertas anormalidades en el cuerpo. Los niveles normales de amonio en sangre es de 1010-40 mol/L; mol/L;

Hiperamonmia


Cuando una persona llega a un estado de hiperamonmia es porque el sistema de conversin del amonio est afectado ocasionando un estado de acidosis y mltiples trastornos metablicos. Esta alteracin puede ser de 2 tipos: Hereditaria trastornos genticos en el CU Adquirida enfermedades hepticas

Aumento de los niveles de Amonio en sangre:



 

  

Insuficiencia heptica Insuficiencia cardaca congestiva severa Sangrado gastrointestinal, por lo general en el tracto GI superior Enfermedades genticas del ciclo de la urea Leucemia Pericarditis Sndrome de Reye

Sindrome de Reye


Sndrome de Reye Es una enfermedad grave que se produce con mayor frecuencia en nios menores de 10 aos. Se caracteriza por: vmitos, confusiones, hepatomegalia, somnolencia e incluso coma. La causa del agravamiento y en ciertos casos la muerte de los pacientes, se debe al cuadro enceflico, que induce al coma.

Fisiopatologa

El amonaco est aumentado en el 80-90% de 80los pacientes con encefalopata heptica.

Los compuestos nitrogenados inducen encefalopata heptica en pacientes con cirrosis La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo del amonaco, est aumentada en prcticamente todos los pacientes con encefalopata heptica.

Fisiopatologa


El hgado metaboliza y destoxifica productos procedentes del intestino que llegan por la circulacin porta.

Cuando hay Hepatopatia,estos productos se van a la circulacin sistmica, porque la sangre de la vena porta evita el paso por el parnquima heptico (disfuncin del hepatocito)

Fisiopatologa
 El

efecto toxico de estos productos sobre el cerebro provoca el cuadro clnico de encefalopata. o coma heptico.

 No

se conocen agentes txicos especficos, puede ser multifactorial.

Criterios Diagnsticos


El diagnstico de EH se hace atendiendo a signos no patognomnicos.

Estos en conjunto, dan lugar a un cuadro caracterstico, aunque puede ser indistinguible de otras situaciones que cursan con encefalopata:

Criterios Diagnsticos


Conoceremos 4 ESTADIOS
I.- Confusin leve, euforia o ansiedad, I.disminucin de la atencin. Bradipsiquia, Bradipsiquia, alteracin del ritmo del sueo. II.II.- Letargia o apata, alteracin de personalidad y comportamiento inadecuado, desorientacin intermitente en tiempo y espacio.

Criterios Diagnsticos


III.III.-Estupor con respuesta a estmulos verbales.

Incapacidad para las tareas mentales, desorientacin temporo-espacial, confusin, temporoamnesia e intenso trastorno del lenguaje.

IV. Coma.

Otros

Criterios Diagnsticos

relevante de la alteracin neuromotriz, aunque no especfico de EH, y puede estar ausente en las fases ms avanzadas de la EH. Fetor heptico: Inconstante y difcil de definir, no forma parte de los signos mayores. Trazados electrofisiolgicos: El electroencefalograma muestra enlentecimiento y su intensidad se relaciona con los estadios clnicos. Igualmente se observa alargamiento de latencias y modificaciones en las ondas de los potenciales evocados

Asterixis: Es el signo ms

CUADRO

CLINICO

Las manifestaciones clnicas son de dos clases:

alteraciones neuropsiquitricas y neuromusculares.


Las primeras son las de un sndrome confusional, y pueden desarrollarse en forma rpida o lenta. Las alteraciones neuromusculares consisten en asterixis y signos piramidales (paresia, hiperreflexiay signo de Babinski), loscuales pueden ser unilaterales y complican el diagnstico diferencial.

Tratamiento


Los objetivos principales del tratamiento de la encefalopata heptica son: En el intestino, disminuir la formacin y el paso a la circulacin de sustancias nitrogenadas intestinales en general y de amonaco en particular. b) A nivel heptico potenciar el metabolismo de las toxinas. c) A nivel de la barrera hemato-enceflica, disminuir el hematopaso de amonaco. d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los diferentes sistemas neurotransmisores. a)

Tratamiento
 

Reducir la ingesta de protenas en la alimentacin. Uso de antibiticos para reducir la flora bacteriana en el intestino (productora de ureasa bacteriana). Medicamentos para ayudar a la eliminacin de amonio. En casos graves, el trasplante heptico

La base fundamental del tratamiento para la encefalopata heptica sigue siendo la Lactulosa. sta es un disacrido que al ser ingerido no es absorbido por la mucosa intestinal, y al entrar en contacto con las bacterias colnicas se transforma en componentes cidos orgnicos, reduciendo as el pH intestinal. De esta manera, disminuir la absorcin del amonio, y se disminuir la carga que puede llegar al sistema nervioso

Alternativas

de

tratamiento

Hemodilisis en caso graves para eliminar compuestos de N. Transplante de Hgado: en cirrticos crnicos con encefalopata.

Conclusiones


El coma heptico o Encefalopata Heptica, es la consecuencia de alguna complicacin de algn padecimiento a nivel heptico que se acompaa del bloqueo de una o varias rutas metablicas de desechos de protenas, lpidos, etc. Clnicamente se debe tener vigilancia de cualquier padecimiento heptico para evitar que se lleguen a complicaciones como estas. La prevencin es nuestro mejor aliado a la hora de evitar fallos metablicos en nuestro organismo.

Conclusiones


Tener una dieta donde los niveles de protenas, aminocidos, sean los necesarios para mantener un equilibrio normal.

El Alcohol, grasas y especies reactivas de oxgenos, estn ligadas a padecimientos como Ictericia, Cirrosis, Falla Heptica aguda, Hgado graso, que en un estado grave puede dar la aparicin de los signos clsicos de EH.

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