Tema 53. Cirrosis

Enfermería médico- quirúrgica I. TEMA 53.
TEMA 53. CIRROSIS.

Unidad III: Problemas de la ingesta, digestión, absorción y eliminación.
1. CONCEPTOS BÁSICOS.
La cirrosis es una enfermedad progresiva e irreversible, que conduce con el
tiempo a una insuficiencia hepática por una extensa degradación y
destrucción masiva de los hepatocitos. Es crónica.
- Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al
hígado. Aumenta el riesgo de desarrollar cáncer hepático.
En España se estima una prevalencia entre el 1 y el 2% de la población. Afecta a

4 de cada 10.000 personas. Es más frecuente en VARONES a partir de los 50
años.
- La gran mayoría son causadas por el consumo excesivo de ALCOHOL (un 12% de las personas alcohólicas
desarrollarán cirrosis). Siguiendo al alcohol, la causa más frecuente son las hepatitis víricas.
En esta gráfica se ve la evolución anual del número de muertes

por cirrosis hepática en España, desde 2005 hasta 2016 por
géneros.
- Podemos observar que las tasas de mortalidad en hombres
son más del doble que en las mujeres.
2. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.
FISIOPATOLOGÍA
El tejido hepático funcional es destruido y sustituido por TEJIDO FIBROSO CICATRICIAL.
- Estructuralmente se forman nódulos anómalos rodeados por tejido conectivo fibroso que forman bandas que
alteran la circulación sanguínea y biliar → la sangre NO fluye libremente a la vena cava y aparece la
RESISTENCIA VASCULAR = la sangre que llega por el sistema porta se ve obstaculizada = hay una resistencia:
aumenta la presión hidrostática en la vena porta.
Recordatorio: la vena porta es la que lleva la sangre del

intestino al hígado. Confluye con las venas del estómago,
del páncreas, del bazo, del esófago, de todo el intestino y
del recto.
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En el hígado cirrótico vemos que hay un acumulo de grasas, necrosis o

destrucción de los hepatocitos → tamaño más pequeño del hígado.
ETIOLOGÍA.
Hay muchas causas de cirrosis y algunos pacientes presentan más de una.
- Agentes tóxicos → drogas y alcohol.
- Viral → hepatitis C, todas excepto la A.
- Autoinmune. Las más frecuentes son los agentes tóxicos (alcohol,
- Colestática: defecto en la secreción biliar o IC. drogas y fármacos) y los virus.
- Metabólica.
Importante: la hemocromatosis (hierro) y la enfermedad de Wilson (cobre). Son trastornos del metabolismo de
estos metales, que ocasionan la acumulación de hierro y cobre, y la lesión de diversos órganos, fundamentalmente
del hígado. Son hereditarios poco frecuentes donde el organismo absorbe una mayor cantidad de hierro (en la
hemocromatosis) y de cobre (Wilson) pero NO pueden DESPRENDERSE de este exceso → Ocasiona acumulación de
estos metales y se depositan en los distintos órganos, entre ellos, el hígado. Cuando las personas tienen una
alteración en la absorción del hierro, de manera uqe absorbe más hierro de lo normal → es tóxico y tiende a
acumularse más de lo normal → en el hígado → CIRROSIS.
En España, la vacuna contra el virus de la
En el mundo occidental (España) las causas más comunes son: hepatitis B es obligatoria, se incluye en el
- Hepatitis alcohólica. calendario vacunal. Este virus en nuestro
entorno no debe conducir a una hepatitis.
- Hepatitis crónica por virus C.
Mientras que, en todo el mundo, las causas más comunes:

- Hepatitis crónicas por virus B y C.
La CIRROSIS ALCOHÓLICA o etílica es el resultado final de hepatopatía alcohólica. El desarrollo está

relacionado con el consumo final de alcohol a lo largo de los años. Es decir, con la cantidad de
alcohol, que una persona toma y el tiempo que esta consumiento.
Los primeros cambios que aparecen por el daño producido por el alcohol es el ACÚMULO DE GRASA en el hígado.
Los propios procesos metabólicos del alcohol generan unos metabolitos intermediarios tóxicos (ceta-aldehído y
radicales libres) que interfieren con el metabolismo normal de los principios inmediatos, principalmente de los lípidos
→ se produce un aumento en la síntesis de los triglicéridos y de ácidos grasos, acumulándose a nivel hepático y
produciendo un AUMENTO DEL TAMAÑO de este.
Si una persona deja de beber en esta etapa (abstinencia alcohólica) → el hígado PUEDE SANAR. = puede volver a
ser un hígado normal. Si seguimos con el consumo de alcohol, la ENFERMEDAD PROGRESA. Las células inflamatorias
van a infiltrar en el hígado produciendo una HEPATITIS CRÓNICA o una esteatohepatitis, produciendo una necrosis,
fibrosis y destrucción del tejido hepático funcional. En la fase final de la enfermedad se produce la CIRROSIS
ALCOHÓLICA en la que se forman los nódulos anómalos y el hígado reduce su tamaño.
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Importante: la presencia de cirrosis puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer.
3. Vemos un hígado normal → empieza a consumir y a

consumir → consecuencia es que se altera el metabolismo de los
lípidos, de manera que empiezan a depositarse en el hígado los
lípidos → hígado graso que se aumenta de tamaño. Si uno deja
de beber AQUÍ, el hígado vuelve a su situación normal. SI continúa
bebiendo, como consecuencia del metabolismo de los lípidos se
producen tóxicos que acaban inflamando el hígado
esteatohepatitis. Incluso necrosando las células hepáticas y
destruyendo tejido sustituido por tejido cicatricial. Un paciente
con cirrosis tiene un alto riesgo de cáncer hepático.
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VALORACIÓN DE ENFERMERÍA.
Los pacientes con cirrosis hepática pueden presentar inicialmente unos síntomas iniciales insidiosos (no los atribuye
al hígado) y secundarios a la alteración del metabolismo hepático. A medida que evoluciona la enfermedad, unos
síntomas tardíos.
- En la mayoría de los pacientes, la evolución hacia la cirrosis ocurre después de un intervalo de 15-20 AÑOS. Por
esta razón, muchos pacientes en los primeros años no presentan síntomas y no conocen que la función de su
hígado está disminuida.
1) En la fase inicial, la cirrosis se llama CIRROSIS COMPENSADA. A pesar de que el hígado está dañado, todavía
puede realizar funciones importantes y apenas tiene síntomas.
- Síntomas DIGESTIVOS: anorexia, dispepsia, alteración en los hábitos de defecación, náuseas y vómitos,
digestiones pesadas, falta de apetito, alteraciones de la defecación. Ninguno de estos síntomas va a hacer
sospechar que el hígado esta dañado.
- Dolor abdominal sordo en CSD.
- Astenia y pérdida de peso leve: por falta de metabolización de nutrientes.
En esta fase, la enfermedad se detecta de forma casual, mediante pruebas y exámenes de laboratorio: análisis de
sangre con transaminasas altisimas, imágenes. Los datos que nos indican posible daño hepático es una ELEVACIÓN
DE LAS TRANSAMINASAS Y UN AUMENTO DEL TAMAÑO del hígado o del bazo. Este aumento puede dar lugar a un
dolor abdominal sordo en el cuadrante superior derecho.
Cuando el hígado deja de funcionar empieza la HTA porta, punto de inflexión:
2) La fase avanzada de la enfermedad se conoce como CIRROSIS DESCOMPENSADA. el hígado está muy dañado y
no puede realizar funciones importantes para mantener el organismo en buen estado. Los síntomas pueden ser
graves y son consecuencia de insuficiencia hepática o hipertensión de la vena porta.
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Importante conocer el funcionamiento de la hipotensión porta, para entender los síntomas. El hígado tiene un doble
sistema de aporte de sangre:
- La vena porta.
- La arteria hepática.
La sangre que proviene de ambos sistemas se mezcla y se recoge por la vena hepática que la devuelve a la circulación
general (vena cava inferior).
La arteria hepática aporta un 30% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del oxígeno que utiliza el hígado. La vena
porta un 70%.
Como vemos en la imagen, la vena porta conduce al hígado toda la sangre que procede del intestino, del estómago,
del bazo, del esófago y del ombligo.
Cuando existe una hipertensión porta, es decir, un incremento de la presión hidrostática del sistema venoso. Una
proporción del flujo porta no llega al hígado, sino que se refluye hacia atrás. Esto se debe que el sistema porta, debido
a una lesión hepática, se encuentra con una resistencia venosa y no puede entrar toda la sangre. Va a refluir hacia:
- Venas mesentéricas superior e inferior.
- Venas rectales.
- Vena gástrica.
- Vena esofágica.
- Vena esplénica.
El sistema porta es una vena que lleva la sangre al hígado procedente del tubo digestivo.
Venas que provienen del tercio inferior del esófago, del estómago, de todo tubo digestivo
y venas que provienen del bazo. Cuando ocurre una cirrosis, hay tejido cicatricial, me
manera que la sangre tiende a fluir de tofos estos lugares hacía el hígado y se encuentra
una resistencia por el tejido fibroso. Este tejido comprime las células y la sangre se resiste
porque no puede pasar. SI la sangre no entra, se acumula en el sistema venoso, al
acumularse aumenta la presión hidrostática y produce HTA porta. Además de padecer
cirrosis, padecen HTA porta. Las consecuencias de que se cumule liquido → es que las venas
empezarán a dilatarse, es decir, habrá varices esofágicas, gástricas, el bazo se congestiona
y aumenta de tamaño → esplenomegalia. Habrá varices a nivel del recto, incluso, habrá
varices en el ombligo que también drena a la vena porta y aparece la cabeza de medusa. Si
las venas se congestionan mucho, al final el líquido sale a los tejidos, en concreto a la cavidad
abdominal y se produce ASCITIS.
Por lo tanto, ahora vamos a ver los síntomas que se presentan en un paciente con cirrosis a partir de esta alteración.
1. HEMATOLÓGICOS. Alteraciones en la coagulación (coagulopatía), anemia, trombopenia y leucopenia. Estos tres

últimos son debidos a un aumento del tamaño del bazo, a causa del retorno de sangre.
- La anemia también puede ser producida por la mala absorción de algunos alimentos, como, por ejemplo, el
ácido fólico. También, los pacientes van a tender al sangrado, debido a la coagulopatía, dando lugar a la
anemia. Los hematíes cuando pasan por el bazo se destruyen.
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- Tienen alterada la función de coagulación porque en el hígado no se puede producir suficientes factores de
coagulación. Estos factores se producen en el hígado. Se manifiestan hemorragias gingivales, alteraciones
menstruales.
- Leucopenia → los leucocitos cuando pasan por el bazo también se van a destruir → tendencia a la infección
y hemorragia.
2. REPRODUCTORES. A partir de los problemas endocrinos, se presentan problemas reproductores. Cuando hay
una insuficiencia hepática, el hígado no puede activar o inactivar algunas hormonas, como los estrógenos y la
testosterona porque son hormonas lipidias, no se pueden metabolizar bien en el hígado. Todos estos síntomas
son debidos a un AUMENTO de estas hormonas.
- Ginecomastia. El aumento de estas hormonas, como, por ejemplo, la testosterona, puede dar
Hombres
lugar a un aumento del tamaño de las mamas.

- Pérdida del pelo axilar y púbico.
- Atrofia testicular.
- Impotencia y pérdida de libido.
Mujeres
- Amenorrea.
- Hemorragias vaginales.
3. CARDIOVASCULARES. Otro problema endocrino es que se metaboliza de manera inadecuada la aldosterona =

aumentan los niveles → hiperaldosterismo. La aldosterona reabsorbe sodio y se acompaña de agua y el potasio
se excreta. Retención de agua, sodio y eliminación de potasio. Este problema metabólico causa problemas
vasculares.
- Un déficit de potasio puede dar lugar a arritmias → disminución del potasio.
- Retención de agua y sodio: retención de líquidos, edemas y ascitis (acumulación de líquidos a nivel
abdominal). La ascitis presionará el diafragma a nivel abdominal y afectará a la respiración causando disnea.
- Además, el hígado es un órgano en el que se producen proteínas. En estos pacientes, se presentará una
disminución de la síntesis proteica = hipoalbuminemia → retención de líquidos y escape de líquidos hacia
los tejidos, por lo que también puede favorecer a la aparición de edemas.
4. NEUROLÓGICOS.
El paciente puede presentar dos cosas (neurotoxicidad): el hígado no puede metabolizar las toxinas:
- Encefalopatía hepática. Debido a que el hígado no puede metabolizar algunos de los tóxicos que produce
el organismo. Estos tienen un efecto negativo a nivel encefálico.
- Neuropatía periférica. Habitual en las cirrosis alcohólicas, porque el alcohol interfiere en la absorción de
ácido fólico y vitamina B12. El déficit de estas vitaminas da lugar a neuropatías.
5. DIGESTIVOS.
- Halitosis: acumulación de tóxicos.
- Varices esofágicas y gástricas y hemorroides. Como consecuencia del retorno de sangre del sistema porta
a los órganos. Si las varices “explotan”, pueden dar lugar a hemorragias digestivas. Tendrá una tendencia a
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hemorragias digestivas porque al tener una variz en el esófago si comemos algo muy sólido y no lo
masticamos bien, al pasar por el esófago y se puede desangrar → EMERGENCIA VITAL.
- Gastritis congestiva: también por el retorno de la sangre del sistema porta.
6. CUTÁNEOS.
- Ictericia; coloración amarillenta de la piel debido a un aumento de la bilirrubina.
- Eritema palmonar: trastorno de la piel que se produce cuando hay un exceso de riego sanguíneo por
vasodilatación.
- Arañas vasculares: son dilataciones de los vasos capilares que se encuentran en la parte más externa de la
epidermis, por lo que pueden apreciarse a simple vista a través de la piel.
- Púrpura-petequias: ocurre cuando pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo la piel. Porque
como tienen el bazo congestionado cuando pasan las plaquetas por el bazo se van a destruir → tendencia a
la hemorragia. Además, porque el hígado no va a formar factores de coagulación,
- Equimosis: coloración de la piel producida por la infiltración de sangre en los tejidos subcutáneos o por la
rotura de vasos capilares subcutáneos.
- Cabeza de medusa → varices alrededor del ombligo.
7. METABÓLICOS
- Déficit de vitamina K → el hígado no puede fabricar factores de coagulación.
- Hipoalbuminemia → las proteínas al estar disminuida, baja la presión osmótica y el líquido en los vasos
sanguíneos, sale y se produce edemas y ascitis.
*Imp: tienen tendencia al sangrado y tienen más predisposición por el tubo digestivo. Más riesgo de infección y
de retener líquidos. El paciente con cirrosis hepática puede presentar diversas COMPLICACIONES.
HIPERTENSIÓN PORTA.
Aumento de la presión hidrostática de los vasos de la vena porta, HIPOPROTEINEMIA
que hace que la sangre refluya.
- Esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo). Aumenta la - Ascitis y edemas periféricos., la ascitis es la
velocidad con la que los eritrocitos, leucocitos y plaquetas son acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
eliminados de la circulación, lo que da lugar a anemia → Entre las causas se encuentra la hipotensión porta,
anemia, trombopenia y leucopenia. pero también la hipoproteinemia y el aumento de
- Varices esofágicas, gástricas. Congestión de las venas como la aldosterona. Baja la presión oncótica y sale el
consecuencia de la hipertensión porta. Las varices son venas líquido. HTA porta → aumento p. hidrostática de
aumentadas de tamaño con la pared delgada. Esta pared todo el sistema, que favorece la salida de líquidos.
puede romperse con facilidad, dando lugar a hematemesis. - La hipoproteinemia disminuye la presión osmótica
Varices en el recto → hemorragias digestivas. coloidal. Esta presión es la que mantiene el líquido
Las varices esofágicas son las que se asocian a mayor riesgo de dentro de los vasos, y si disminuye sale hacia los
sangrado, produciendo sangrados masivos, ya que la ingesta de tejidos produciendo edemas y ascitis.
alimentos sólidos puede producir esta ruptura. Además, estos - El aumento de la aldosterona favorece la
pacientes tienen bajas las plaquetas y los factores de coagulación. reabsorción de Na y agua = favorece la ascitis y
edemas.
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ACÚMULO DE NEUROTOXINAS INSUFICIENCIA RENAL
Encefalopatía hepática. Resultado de la acumulación de Síndrome hepatorrenal. El origen de este

neurotoxinas en la sangre. El amoniaco (producto del síndrome es poco conocido:
metabolismo de las proteínas) es el que más contribuye a esta - Debido a un desequilibrio en el equilibrio
neuropatía. El ión amonio se produce cuando las proteínas sanguíneo = disminución del flujo a la salida
que ingerimos con la dieta son degradadas por las bacterias de las cavidades o de los tejidos.
de la flora intestinal. Una vez que ha pasado al organismo se - Fármacos. Tratamiento muy agresivo con los
transforma en urea (menos tóxica) en el hígado y pasa a la diuréticos para tratar los edemas
circulación general.
Vasoconstricción renal que da lugar a la IR =
Cuando existe cirrosis, hay una disminución del problema hepático que da lugar a una IR. Esto es
funcionamiento del hígado y el amoniaco no puede debido a la retención de líquidos, van a ser
transformarse en urea, por lo que se acumula en la sangre. Los consumidores de diuréticos y van a perder mucho
niveles aumentan y tiene un efecto tóxico a nivel del encéfalo. líquido.
Una complicación muy frecuente que se soluciona haciendo mucha caca→ cuando se metabolizan las proteínas
por la flora bacteriana es decir el colon se produce amoniaco. Esto es una toxina que hay que eliminar. entonces
se absorba el amoniaco y va al hígado. En condiciones normales, al comer proteínas y generar amoniaco por las
bacterias del colon, el hígado lo transforma en urea y esta se eliminan por el riñón. En estos pacientes, el hígado
no puede transformar, el amoniaco urea. Los niveles de urea en la cirrosis están altos. Estos niveles afectan a
nivel encefálico y producen una encefalopatía hepática. Esto produce coma y muerte. Lo que habría que hacer
es reducir las bacterias, para que no se metabolice en proteínas o o acidificados las cacas para que el amoniaco
se transforme en amonio y no se puede absorber.
8. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA.
PREVENCIÓN. El objetivo es reducir la incidencia de cirrosis hepática.

- No consumir alcohol en exceso. EL 12% de las personas alcohólicas desarrollarán cirrosis.
- OJO en las MUJERES. Con una menor ingesta tienen mayores niveles en sangre. Debido a la composición
corporal (grasa) y menos actividad de la enzima alcohol-deshidrogenasa.
Para unificar criterios en el consumo de alcohol, se desarrolló la unidad de bebida estándar. Cada
unidad de bebida estándar supone entre 8 y 13 gramos de alcohol PURO. Con una unidad de
bebida estándar, se puede medir la cantidad de alcohol puro que no corresponde con la cantidad
de líquido que se bebe. Un hígado sano puede metabolizar una unidad de bebida estándar cada
hora u hora y media. Por eso cantidades menores, nos afecta más a las mujeres. Se recomienda al
día que no se superen cantidades de 30 G de alcohol en el hombre.
- Prevenir el contagio de la hepatitis B o C (evitar el consumo de drogas intravenosas y prácticas

sexuales seguras) y controlar su evolución en caso de cronicidad. La hepatitis B se previene con la
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vacunación. con la hepatitis C no hay vacuna, por ello, se previene con medidas de protección, ya
que es por vía sexual o por vía parenteral (drogas).
- Control de otras patologías con repercusión en el hígado: biliar o ICD.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA. El objetivo es mejorar los síntomas y enlentecer la progresión de la enfermedad. Una
vez ya está la enfermedad.
- Colaborar en la realización de pruebas complementarias →análisis de sangre, realización de una biopsia
hepática, así como de una ecografía y una fibroscan o elastografía de transición (permite valorar el grado de
fibrosis hepática, así como la cuantificación de grasa hepática).
- Mejorar el estado de salud → intervenciones que tienen como objetivo la ingesta nutricional correcta con
un mantenimiento del peso corporal. Esto es debido a que estos pacientes tienen un alto riesgo de sufrir un
déficit o un desequilibrio nutricional por defecto.
- Prevenir y tratar posibles complicaciones → aliviar el prurito para mantener la piel intacta. También
realizamos una serie de intervenciones de enfermería para garantizar una ausencia o un diagnóstico precoz
de signos de encefalopatía.
Prevenir y tratar posibles complicaciones:
a) Colaborar en la realización de PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

ANÁLISIS DE SANGRE. Explicar el procedimiento y NO es necesario estar en ayunas. Vigilar y apoyar al paciente,
realizar la técnica aséptica. Presión en la zona de punción.
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- NO extracción en el brazo con sueroterapia. La muestra estará hemodiluida y los parámetros alterados.
¿Qué alteraciones puede presentar un paciente con cirrosis en un análisis de sangre?

- Pueden tener elevada la BILIRRUBINA.
- Pueden tener disminuido el nivel de ALBÚMINA en sangre.
- Pueden tener aumentado el nivel de AMONIO y ENZIMAS HEPÁTICAS (puede ser leve).
- HIPOPOTASEMIA.
- Coagulación alterada: porque el hígado no sintetiza los factores de coagulación y para absorber la vitamina
K necesitamos la bilis, y en algunos pacientes, pueden tener alterada la secreción biliar. Por lo tanto,
pueden tener alterado el tiempo de protrombina (PT) (valores normales: 10-12).
- PLAQUETOPENIA y recuento de LEUCOCITOS BAJO, por aumento del sangrado y de infección.
- ANEMIA. La anemia también puede estar producida por un déficit de ácido fólico (B9) y en los pacientes
con cirrosis hepática puede estar alterada la absorción.
- - Hemograma: anemia, trombocitopenia, leucopenia.
- - Coagulación: tiempo de protombina prolongado, déficit de vitamina K.
- - Bioquímica: niveles de transaminasas, amoniaco y bilirrubina elevados. Hipoalbuminemia y hipopotasemia.
AG/IG.
BIOPSIA HEPÁTICA. Se obtiene una muestra y se examina histológicamente a los hepatocitos. Permite confirmar
el diagnóstico, determinar el grado de lesión hepática (infección, cirrosis o cáncer) y a predecir el pronóstico. Cada
vez se realizan menos biopsias puesto que con los datos de laboratorio y los resultados de las pruebas de imagen
es suficiente.
- En la actualidad se están utilizando pruebas no invasivas con las que a través de marcadores séricos para
detectar a los pacientes con cirrosis. Entre ellos se encuentra el FIB-4. Con 4 variables significativas, entre
ellas, la edad y enzimas hepáticas es suficiente para predecir con una alta exactitud la presencia de fibrosis
hepática. Esto reduce la realización de biopsia y su riesgo.
Las biopsias se pueden realizar de 3 maneras:

- Una punción percutánea. A través de la piel.
- Trasvascular: introducción de un catéter a través de la yugular y guiado.
- Cirugía laparoscópica: técnica quirúrgica. Introducción de trócares (tubos
cortos y delgados) en el abdomen mediante unas incisiones en la piel.
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ECOGRAFÍA ABDOMINAL Y ELASTOMETRÍA (FIBROSCAN®)
La BIOPSIA POR PUNCIÓN CUTÁNEA es la más frecuente y utilizada. Se logra acceder al tejido hepático a través
de una punción en la piel. Esta punción se realiza entre el 7º-8º-9º-10º espacio intercostal. Es importante que:
- Antes de realizar la biopsia se explique el procedimiento al paciente.
- Ayunas 8 horas antes del procedimiento.
- Previamente, se le habrán realizado estudios de coagulación y pruebas cruzadas y premedicación, por
riesgo de hemorragias.
Para realizar la prueba el paciente tiene que estar en:

- Decúbito supino y con la mano derecha sobre la cabeza.
- Es importante que esté lo más quieto posible.
- La técnica es estéril, por lo que hay que preparar el campo de trabajo.

- Se administra anestésico local.
- Antes de introducir la aguja, el paciente debe espirar y retener la respiración unos segundos. La técnica
dura entre 10-15 segundos. Es importante que lo haga bien para evitar pinchar sobre el pulmón o
desgarrar el hígado.
Una vez retirada la aguja:

- Hay que hacer presión sobre el lugar de punción para favorecer la hemostasia y evitar hemorragia.
- Reposo en decúbito lateral derecho para favorecer la presión en el punto de punción.
- Control de las constantes vitales.
- Apósito.
- En caso de que el paciente presente dolor (complicación más frecuente) se pueden administrar
analgésicos.
- Evitar realizar ejercicios físicos durante los siguientes días a la prueba.
Existe el inconveniente de que existe una considerable variabilidad según el profesional que realice la
prueba. Por esta razón, ahora se pide la ELASTOMETRÍA. Permite conocer con precisión mediante una
prueba de imagen.
- Se realiza mediante un aparato muy similar al ecógrafo.

- Mide la rigidez hepática. Depende del grado de cirrosis hepática que presente el paciente. Mide la
propagación de ondas de sonido por el hígado y refleja el grado de cirrosis. Las hepatitis crónicas hacen
que las ondas se propaguen más rápido. Cuanto más rápido se transmite la onda, más fibrosis tiene el
hígado.
- Se realiza de forma ambulatoria, no tiene ninguna complicación.
- Dura unos 10 minutos.
- Ofrece una información casi igual de fiable que la de la biopsia.
b) Mejorar el estado de salud.
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Los pacientes con cirrosis pueden presentar un desequilibrio nutricional por defecto. Esto estará presente en un
20-50% de los casos. Esto puede ser debido a tres causas:
- Una disminución de la ingesta de alimentos debido a la anorexia.
- Falta o defecto en la absorción de nutrientes como vitaminas o minerales debido al exceso de alcohol.
- Deterioro del metabolismo nutricional de algunos nutrientes por la propia insuficiencia hepática.
Para evitar un desequilibrio nutricional, tenemos que proporcionar al paciente:

- AMBIENTE TRANQUILO Y AGRADABLE. Eliminar olores desagradables para no empeorar el apetito.
- NADA de alcohol. Es el único alimento que causa un daño hepático real.
- INGESTA PROTEICA NORMAL O AUMENTADA. Administraremos suplementos de aminoácidos si la ingesta
vía oral es insuficiente. Estos pacientes presentan una resistencia insulínica, por lo que la glucosa no puede
entrar a las células y no puede ser utilizada como fuente de energía. Por esta razón, las células utilizarán los
lípidos y las proteínas para su metabolismo. La neoglucogénesis (formación de glucosa a partir de las
proteínas) da lugar a una proteólisis y por tanto a una SARCOPENIA → reducción de masa y fuerza muscular.
El proceso de obtención de energía a partir de proteínas es muy costoso para el organismo. Por ello, se
requieren dos cosas:
- DIETA HIPERCALÓRICA (35 kcal/Kg/día). La malnutrición empeora el pronóstico y disminuye la
supervivencia. Si el paciente es obeso (IMC>30) hay que implementar un programa nutricional o una
dieta hipocalórica, pero con una correcta ingesta de proteínas. Se puede obtener una pérdida de peso
sin que afecte a las reservas proteicas. Nuestro organismo utiliza 9gr para quemar un gramo de
kilocalorías, por eso se consumen más kcal y las dietas serán hipercalóricas.
- INGESTA PROTEICA NORMAL O AUMENTADA (1’2-1’5 gr/Kg/día). Es lo mínimo lo ideas sería una
cantidad mayor. No pueden coger energía de los HC porque hay una resistencia insulínica, si no
hacemos una ingesta correcta de las PR, las cogeremos de la masa muscular → los pacientes perdían
masa muscular (SARCOPENIA→ peor evolución). Si no se puede garantizar por vía oral, se dan
suplementos de aa.
- 5 COMIDAS AL DÍA con un tentempié nocturno. Este tentempié nocturno es muy importante ya que cubre
el largo periodo de ayuno entre la cena y el desayuno. Cuanto más ayuno exista, mayor será el consumo de
proteínas y mayor será la sarcopenia y peor será el pronóstico. Algunos pacientes presentan encefalopatía
hepática en la que no toleran bien las proteínas de origen animal, pero toleran bien las vegetales. Hay que
evitar el AYUNO, para evitar consumir las PR de los músculos
- EVITAR EL CONSUMO EXCESIVO DE Na. Aunque la retirada de la sal puede llevar un periodo de adaptación.
Se aconseja que la cantidad sea de 5 gramos al día y si retiene líquidos 2 gramos. Las dietas asódicas, no son
recomendables porque los diuréticos hacen el efecto contrario y hay que garantizar sodio.
- CONTROL DE LA INGESTA Y EL PESO. EL peso siempre será con la misma ropa, a la misma hora y en la misma
báscula. En ayunas y después de haber orinado.
El déficit nutricional viene dado porque en el hígado no se metabolizan bien los nutrientes y presentarán
anorexia con alteración del gusto.
c) Prevenir y tratar posibles complicaciones.

1) Los pacientes con cirrosis pueden presentar ICTERICIA, por un aumento de los niveles de bilirrubina en sangre.
Cuando son unos niveles muy elevados, se producen depósitos cutáneos de sales biliares, que puede dar lugar
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a PRURITO. Para aliviar este picor, los pacientes se rascan y pueden lesionar y dañar la integridad de la piel.
Por ello, puede presentar un deterioro de la integridad cutánea. Para ello, hay que aliviar el prurito mediante:
- Ambiente fresco. El calor aumenta la sudoración e incrementa, por tanto, el prurito.
- Baños de agua tibia con jabones neutros → el agua caliente favorece el picor.
- Prevenir la sequedad cutánea mediante la aplicación de cremas hidratantes.
- Evitar el rascado (presionar con nudillos o uso de manoplas) → decirles que no se rasquen.
- Uñas cortas y limpias. Evitar que se infecten las posibles heridas que se puedan causar.
- Ropa suave y suelta.
- Antihistamínicos prescritos. En contadas ocasiones, ya que a veces el prurito resulta insoportable y afecta
mucho a su calidad de vida. Sin embargo, hay que ir con cuidado ya que estos pacientes presentan una
alteración de la función hepática, y, por tanto, una alteración en el metabolismo de los fármacos. Los
antihistamínicos pueden causar sedación, por lo que hay que vigilar estrechamiento los niveles. No les
permite dormir el prurito intenso. El efecto sedante estará muy aumentado porque los sedantes no se
metabolizarán bien en el hígado.
- Técnicas de distracción.
2) Entre otras complicaciones, encontramos la ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH)

- Suele aparecer en el 40% de los casos.
- Era un hígado normal, cuando las bacterias del intestino metabolizan las proteínas, producen amoniaco,
este llega al hígado y se transforma en urea y esta se elimina por el riñón.
- En un hígado cirrótico, donde hay insuficiencia hepática, el amoníaco no se puede metabolizar, aumentan
sus niveles y tiene un efecto tóxico a nivel encefálico que causa coma y muerte.
- Está causada por la acumulación de neurotoxinas como el amoniaco. En condiciones normales, el
amoniaco se transforma en urea, que es menos tóxica. Sin embargo, como la función hepática está
alterada, no llega a transformarse y pasa a la sangre, ejerciendo un efecto neurotóxico a nivel del encéfalo.
- Puede estar producida por otras toxinas metabólicas o por la administración de depresores del sistema
nervioso, como narcóticos o tranquilizantes.
- En primer lugar, hay que VALORAR LOS SIGNOS DE EH DE MANERA PRECOZ, ya que los signos pueden
cambiar y empeorar rápidamente. Estos síntomas leves evolucionan rápidamente a graves y a coma. Es
por ello que es importante que conozca los síntomas leves.
Signos de encefalopatía hepática

Leves Graves
- Halitosis. - Temblor en las manos y brazos, movimientos
- Modificación de los patrones del sueño. extraños. (asterixis)
- Confusiones leves y olvidos. - Agitación, excitación y en raras ocasiones,
- Cambios de la personalidad o del estado convulsiones.
anímico. - Desorientación o confusión.
- Deficiencia en la concentración y la capacidad - Graves trastornos de la personalidad.
de discernimiento. - Movimientos pausados y dificultad
- Empeoramiento de la escritura. importante para pronunciar.
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- - Coma.
- Para evitar la formación de productos metabólicos proteicos, hace tiempo estaba indicado la dieta baja
en proteínas. Sin embargo, NO DEBE DE SER ASÍ, porque sino, vamos a favorecer la utilización de las
proteínas de nuestro tejido muscular y la posterior sarcopenia. Se ha barajado valorando riesgos /
beneficios, se ha llegado a la conclusión de una ingesta de proteínas igual o mayor. Donde hay que
intervenir es en la eliminación, por lo que hay que prevenir el estreñimiento → DIETA RICA EN FIBRA y la
ADMINISTRACIÓN DE LAXANTES. Se pueden retirar las de origen animal y se mantienen las de vegetales
y las lácteas. Si el paciente es obeso, con un IMC alto y cirrosis, se hará una dieta hipocalórica con una
ingesta aumentada de proteínas para que pierda peso. Resumen: Lo que tenemos que tener en cuenta
que no se pueden quitar las proteínas por tanto tenemos que prevenir esta complicación de 2 maneras,
una haciendo que el amoniaco lo eliminemos por las heces y reducir el número de bacterias y así
conservamos las proteínas.
- LACTULOSA. Es un disacárido que no se absorbe y es fermentado por las bacterias del colon →
producen ácidos. Estos ácidos van a reducir el pH en el colon, haciendo que el amoniaco se
transforme en amonio, y solo podrá ser eliminado por las heces, porque el amonio no se puede
absorber. La Lactulosa, al traer agua por ósmosis a la luz intestinal, se aumenta el volumen intestinal
y el peristaltismo, aumentando así el número de deposiciones → con las deposiciones se reducen el
número de bacterias. Al atraer agua, también ayuda a controlar la retención de líquidos.
- Las dosis de este laxante hay que ajustarlas para poder conseguir hasta un total de 4 deposiciones
blandas al día. Si la Lactulosa no es efectiva, se recurre a la administración de enemas (lavados del
colon y recto con líquidos). Es un laxante, cuyo disacárido no se absorbe, entonces atrae el liquido y
aumenta el bolo focal y se aumenta el peristaltismo → así aumentamos el número de deposiciones
y así estamos eliminando más bacterias y el amoniaco, sin necesidad de disminuir la ingesta de
proteínas. Este disacárido puede ser metabolizado por una enzima que tenemos en el tubo digestivo
y da lugar a ácidos. Estos evitan que el amoníaco se puede absorber, por la reducción del amoniaco.
¿He reducido proteínas? No. ¿He perdido masa muscular? No.
- Hay que tomar lactulosa hasta ajustar dosis y que el paciente tenga de dos a cuatro deposiciones
blandas al día. Sí tiene diarrea las dosis eran menores
- VIGILAR EL ESTADO DE HIDRATACIÓN. Si no hay contraindicación, está indicado el aumento de la ingesta

de líquidos.
- ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS. La administración será durante bastante tiempo, es decir, durante

meses. Estos ATB no solo actúan a nivel local (colon), no se absorben ni pasan a la sangre y disminuyen el
número de bacterias intestinales, y por tanto, la reducción de la formación de amoniaco. Es importante
destacar que este tipo de ATB son ototóxicos (oído), neurotóxicos y nefrotóxicos. Son antibióticos que
nos absorben y solo actúan a nivel de la flora intestinal reduciendo las bacterias responsables de forma
del amoniaco cuando metabolizan las proteínas.
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- ADMINISTRACIÓN DE PROBIÓTICOS. Han mejorado la sintomatología y han prevenido la aparición con

estos probióticos. Son microorganismos vivos que se administran en la cantidad suficiente para que en la
persona que los toma tenga un beneficio. En principio, no hay riesgo, puesto que estos microorganismos
no tienen capacidad patogénica. Sin embargo, la mayoría de los estudios, dicen que es muy importante
ceñirse a las indicaciones médicas y vigilar y tener precaución en caso de que los individuos tengan una
inmunodepresión. Hay que recordar que estos pacientes tienen una disminución del número de
leucocitos.
- VIGILAR ESTRECHAMENTE A LOS PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA (HD). Más riesgo por las
varices esofágicas, trombopenia y alteración de los factores de coagulación. La sangre a nivel del intestino
se digiere como una proteína. Incrementan los niveles de amoniaco y con ello, el riesgo de encefalopatía.
La hemoglobina es una proteína, que se puede metabolizar por la flora bacteriana y por tanto puede dar
lugar amoníaco. Un paciente con hemorragia digestiva y cirrótico, puede dar lugar a una encefalopatía
hepática. Para reducir esta complicación habría que administrar lactulosa, si no se puede administrar por
vía oral se administraría por vía enema. Hay pacientes con cirrosis y que ha sangrado y se les pauta enemas
de lactulosa para prevenir la encefalopatía hepática.
- EVITAR FÁRMACOS DEPRESORES DEL SISTEMA NERVISA. Por sí solos pueden desembocar en una
encefalopatía hepática. lanza falopa tia epática aunque está producida en la mayoría de los casos por el
amoniaco existen otras toxinas que le pueden producir incluso fármacos depresores del sistema nervioso
como narcóticos o tranquilizantes. Estas personas podrán tomar tranquilizantes con precaución.
3) Los pacientes con cirrosis pueden presentar un EXCESO DE VOLUMEN DE LÍQUIDO por tres causas:
- Hipoalbuminemia → disminución de la síntesis de PR plasmáticas. Es un hígado que nos es capaz de
sintetizar correctamente un nivel de PR plasmáticas, que da lugar a la hipoalbuminemia. Esta se relaciona
con la disminución de la Presión oncótica, por tanto, con una salida del líquido vascular a los tejidos.
- Hiperaldosteronemia → retención de líquidos debido a una alteración hormonal. Un aumento de los
niveles de aldosterona, que favorece la retención de sodio y por tanto, de agua. La aldosterona favorece
la retención de sodio y la eliminación de potasio.
- Aumento de la presión del sistema porta → al aumentar la presión hidrostática en este sistema venoso
se favorece la salida de liquido hacia los tejidos, concretamente acumulo de líquido en la cavidad
peritoneal. Esto se conoce como ASCITIS, en condiciones normales, la cantidad de liquido que existe en
esa cavidad es mínima. A veces en pacientes obesos, donde la acumulación de líquidos no es muy grande
existen dudas a la hora de realizar el diagnostico, por ello, en estos dos casos (obesos y acumulación de
líquido no muy grande), se debe de aclarar si existe o no liquido en esa cavidad mediante una ECOGRAFÍA.
En estos pacientes debido a estos 3 factores, tienen una gran cantidad y liquido en la cavidad peritoneal, lo
cual, distiende la pared abdominal, causando incluso hernias umbilicales, dolor y dificultad respiratoria
porque el diafragma tiene restricción de movimiento. Por ello, en estos pacientes, con el objetivo de disminuir
la ascitis y edemas periféricos, debemos de valora la aparición de signos de sobrecarga hídrica mediante la
realización del control del peso diario.
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La manifestación de este exceso de volumen de líquido se manifiesta

mediante edemas y ascitis. Nuestro objetivo será disminuirlo. La
ascitis es una acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, y en
condiciones normales, la cantidad de líquido que hay en esa cavidad
es NULA. En pacientes obesos, la acumulación de líquidos no es muy
grande y la única manera de saber si hay líquido es mediante una
ecografía. A menudo, el volumen de líquido es tan grande que
distiende el abdomen, llegando a causar hernias y dolor y dificultades
respiratorias porque el diafragma no puede moverse bien.
- Generalmente, cuando estamos frente a un paciente con riesgo de desarrollar una retención hídrica, lo
primero es VALORAR LA APARICIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE RETENCIÓN HÍDRICA. Lo haremos:
- Controlando el peso diario: misma hora, misma báscula, ayunas, misma ropa, después de vaciar la
vejiga (estómago y vejiga vacíos) y todos los días las mismas condiciones. Es normal que el peso de un
día a otro varíe en cuanto a gramos, pero NO en KILOS. Un aumento en kilos de un paciente con cirrosis
suele reflejar una retención de líquidos. Si de un día a otro, hay cambios de 1 kg, en un paciente con
cirrosis, indica retención de líquidos. Por tanto, un aumento de 1 liquido en un día o 2 líquidos en 2
días, nos indica sobrecarga hídrica.
- Midiendo el perímetro abdominal. A nivel del ombligo como punto de referencia con una cinta
métrica. Un aumento del perímetro abdominal indica ascitis.
- Aparición de edemas periféricos: manos y pies con efecto fóvea → al presionarlos, se queda marcada
la huella del dedo.
- VIGILAR LA INGESTA DE LÍQUIOS Y DIURESIS. → Normalmente, la ingesta se limitará a 1’5 L al día. La

cantidad de orina (diuresis), tiene que ser igual a la ingesta de líquidos, por lo que, si es menor, indicará
retención. Tiene que eliminar por la orina, los líquidos que ha ingerido para que exista un balance neutro y
descartar retención de líquidos.
- RESTRICCIÓN DE Na → 2 gramos al día. Lo normal es que la persona tenga una ingesta de sal alrededor de
5 gramos al día. Las personas con retención de líquidos menos de 2 gramos/día.
- POSICIÓN FOWLER CON MIEMBROS INFERIORES ELEVADOS → las personas que tienen riesgo de
retención de líquidos, cuando están sentados para reducir la aparición de edemas deberán de tener los
miembros inferiores elevados. Para favorecer la respiración dado que tienen disnea, debido al acumulo
de líquido que restringe el movimiento del diafragma, deberán de estar con la posición FOWLER ALTA 90º.
- ADMINISTRAR DIURÉTICOS → Una de las complicaciones de la ascitis más frecuentes y graves, es la
INFECCIÓN. Esto ocurre porque frecuentemente, por lo que las bacterias del intestino pueden pasar del
intestino a la cavidad peritoneal y provocar una infección de la ascitis, es decir, infectar el líquido ascítico,
el cual constituye un gran medio de cultivo y crecimiento para dichas bacterias. Cuando este líquido se
infecta puede dar a un cuadro grave: PERITONITIS. Lo lógico que las personas con cirrosis y con un alto
riesgo de tención de líquidos deben de administrarse DIURÉTICOS: para favorecer la eliminación de líquidos
y, por tanto, prevenir la ascitis y por ende la peritonitis. La primera opción de tratamiento siempre será:
- ESPIRONOLACTONA. Actúa sobre una de las causas, que es la hiperaldosteronemia, con un antagonista
de la aldosterona. Lo que hace es que ahorra potasio, provocando un aumento de la eliminación de
sodio y agua, por lo tanto, el efecto contrario a la aldosterona. Este efecto de ahorrar potasio puede
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hacer que se presente una hiperpotasemia. Si tiene un aumento de potasio, para compensar el exceso,
puede estar indicado la administración de FUROSEMIDA, que es un fármaco ahorrador de potasio.
Valorar:
- Signos de hiperpotasemia: debilidad muscular, arritmias, bradicardias, diarreas, náuseas y
vómitos. Siempre que se sospeche, hay que realizar un ECG.
- Signos de hiponatremia. El edema cerebral constituye la base de signos y síntomas de la
hiponatremia. El paciente presentará vómitos, somnolencia excesiva, confusión, convulsiones y
coma.
Cuando en algunos casos no es suficiente la Espironolactona se necesita una mayor diuresis, esta se
acompaña de la Furosemia. Recordad que, si la Espironolactona se administra sola, puede producir
hiperpotasemia.
Es importante decir a todos los pacientes que se tomen la dosis por la mañana para evitar nicturia.
Todos lo pacientes que tomen diuréticos, deben tener muy controlada la diuresis, porque la cantidad de orina
es un mecanismo de control. El objetivo de este tto, es conseguir que orine más que la cantidad de líquidos
que ingiere, por lo menos 1L más de lo que ingiere.
Todo paciente que tome diuréticos debe de vigilar la función renal, creatinina, urea y los electrolitos. Hay
veces que a pesar de administrar diuréticos la ascitis, no responde a este tratamiento, estará indicado la
realización de una PARACENTESIS (punción abdominal que se realiza para extraer ascitis del abdomen).
- PREVENIR EFECTOS DE LA INMOVILIDAD → Dado que la presencia de disnea y de malestar abdominal,

hacen que la persona se mueva poco, es importante prevenir los efectos de la inmovilidad mediante la
realización de ejercicios activos, así como respiraciones profundas. Se debe de tener en cuenta que la piel
edematizada tiene un mayor riesgo de lesión. Por eso es importante que cuando están elevados tiempos
encamados se realice cambios posturales.
4) Los pacientes que NO responden al tratamiento con diuréticos y para aliviar la sintomatología (Disnea y dolor
abdominal), se les realiza la PARACENTESIS. Es una técnica invasiva mediante una punción percutánea
abdominal que permite evacuar líquido de la cavidad peritoneal. Hay dos tipos dependiendo de su finalidad:
- Paracentesis DIAGNÓSTICA: punción para obtener una muestra de líquido ascítico y poder analizarla.
- Paracentesis TERAPEUTICAS/ EVACUADORAS: alivian la tensión peritoneal provocada por el exceso libre
de líquido en la cavidad abdominal porque lo que hacen es vaciarla.
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Está indicada para ALIVIAR la sintomatología: presión abdominal y disnea.

- Explicar el procedimiento al paciente y obtener su consentimiento, aunque sea verbal.
- Antes de realizar la prueba, el paciente tiene que ORINAR para evitar pinchar en la vejiga.
- Colocaremos al paciente en decúbito lateral izquierdo, con la cabecera de la cama ligeramente elevada y
con una almohada debajo del lado costal derecho. La finalidad de esta posición es que el líquido ascítico
baje hasta el cuadrante inferior izquierdo.
- Colocaremos una vía periférica venosa al paciente.
- El punto de punción se calcula trazando una línea imaginaria entre el ombligo y la espina iliaca
anterosuperior izquierda. En el centro de unión del tercio externo con los dos tercios internos, se hace la
punción. Siempre evitando zonas de cicatrices porque existe un mayor riesgo de perforar un asa adherida
a la pared → 2cm de distancia de la misma.
- Técnica estéril → desinfectar la zona con antiséptico y como siempre, desde dentro hacia afuera y colocar
un paño estéril.
- Para prevenir el dolor, se administra un anestésico local en el punto de punción.
- Cuando se realiza la punción percutánea, se conecta el catéter de punción con el sistema de drenaje.
Muchas veces se obtiene previamente una muestra que es la que se lleva a analizar.
- Tras drenar 3 o 4- 5 litros, se retira el catéter. Se realiza un vendaje compresivo con un apósito estéril en
la zona de punción, que se lleva durante 24 horas.
- Al revisar la zona de punción, si todo está correcto (no hay sangre…), se retira.
- Reposo del paciente durante 1 hora en decúbito supino o decúbito lateral derecho.
- Si la cantidad extraída es superior a 5 L se tiene que administrar ALBÚMINA O COLOIDES (dextrano) para
realizar una expansión del volumen y minimizar las alteraciones hemodinámicas.
Es una técnica que se realiza bastante, no solo en pacientes cirróticos, sino también en pacientes oncológicos
que producen metástasis peritoneal → carcinomatosis peritoneal → el peritoneo se inflama y se acumula
liquido en la cavidad peritoneal.
5) RIESGO DE HEMORRAGIA. Los pacientes cirróticos presentan riesgo de hemorragia, por una
trombocitopenia, alteración de los factores de coagulación o la rotura de varices esofágicas, gástricas
o hemorroides. Nuestro objetivo será minimizar al máximo el riesgo de sangrado.
Tienden al sangrado por:
1. Menor producción de factores de coagulación debido a la insuficiencia hepática. Si esta está
asociada a un problema biliar, tiene un déficit de vitamina K porque la bilis es necesaria para que
la vitamina K (liposoluble) pueda absorberse. La vitamina K a su vez, es necearía para que el
hígado fabrique los factores de coagulación. Por tanto, el hígado en sí ya tiene una reducción de
la síntesis de factores de coagulación, si además se le suma déficit de vitamina K por la patología
biliar asociada a la propia cirrosis pues el riesgo de hemorragia será mayor.
2. Debido al HTA porta donde el hígado está congestionado, produciéndose una esplenomegalia
(aumento de su tamaño). El bazo cuando esta aumentado su tamaño produce una mayor
destrucción de las plaquetas → trombocitopenia. La hipertensión porta también es responsable,
de la producción de una variz esofágica y gástrica, las cuales pueden romperse y, como secundario
a esta ruptura producir una hemorragia. Que la mayoría de los casos es masiva y requiere
cuidados intensivos.
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Los PACIENTES tienen que:

- Evitar el estreñimiento para hacer un esfuerzo durante la defecación.
- No sonarse muy fuerte por la nariz ni toser enérgicamente.
- Cepillarse los dientes suavemente para evitar sangrados gingivales
- Maquinilla de afeitar en vez de cuchilla.
Los PROFESIONALES DE LA SALUD también pueden reducir el riesgo de sangrado:

- No tomar la temperatura a nivel rectal.
- Ser cuidadosos con la administración de enemas o medicamentos por vía rectal.
- No realizar más punciones de las estrictamente necesarias.
- Siempre es preferible la administración de fármacos por vía oral.
- En caso de tener que hacer punciones, hacerlo con las agujas más finas.
- Presionar el punto de punción 5 minutos.
También hay que valorar la aparición de signos de hemorragia:

- Control de constantes: taquicardia o hipotensión puede indicar que el paciente está
sufriendo una hemorragia.
- La presencia de quimosis o manchas en la piel (púrpuras, petequias).
- Presencia de sangre en orina, en las heces o en el vómito.
▪ Las melenas no solo se ven por la sangre negra en heces, si no porque son heces
muy malolientes y que se adhieren a la taza.
- Hemorragias gingivales o si hacemos una punción sangra más de lo normal.
- Anemia (reducción de la Hb)
- Hipoxemia (no Hb para transportar oxígeno).
- Si sangra por la nariz.
- Excesivo sangrado post-punción.
- Hematemesis o sangre por la boca → de color rojo o negro, este último se llaman posos
de café, debido a que la hemoglobina ha sido procesa o digerida por los ácidos gástricos.
- En el caso de ROTURA DE VARICES ESOFÁGICAS/gástricas, vemos que es una situación
muy amenazante y peligrosa → se requiere cuidados intensivos.
▪ Lo primero que hay que hacer:
Lo primero que hay que hacer es ESTABILIZAR HEMODINÁMICAMENTE a la persona. Esto se hace reponiendo la
volemia (con cristaloides o coloides, NUNCA con hemoderivados o concentrados de hematíes). * Los concentrados
de hematíes es cuando el paciente presenta hipoxia tisular sintomática. Por tanto, en aquellos casos que la
hemorragia se asocie a una hipoxia tisular → concentrados de hematíes.
- Además de reponer la volemia con cristaloides y coloides para controlar la hemorragia si el paciente presenta
una trombocitopenia asociada habrá que administrar plaquetas.
- Si presenta un aumento del tiempo de protrombina por un déficit de los factores de coagulación se puede
administrar plasma fresco congelado.
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- En aquellos casos donde la cirrosis, se acompañe con el déficit de síntesis biliar, dado que la bilis de necesita
para absorber vitamina k y esta se necesita por parte del hígado para fabricar factores de coagulación→
vitamina K → Konakion.
- Ojo → la vitamina k tarde en hacer efecto 6h, por tanto, para tratar un déficit de factores de coagulación, en
una situación amenazante para la vida indicado → plasma fresco congelado.
- Controlar la hemorragia en la ruptura de varices esofágicas/ gástricas, administrar medicamentos que actúe
en una de sus causas → HTA portal reduciéndola, al igual que reduciendo la presión de las varices → la
SOMATOSTATINA. Este fármaco produce una VC intestinal y reduce el flujo de la sangre en el sistema porta.
- También se puede administrar VASOPRESINA, pero esta produce una VC sistémica, en vez de una VC intestinal.
- Si esto no controla el sangrado de la variz esofágica, está indicado
el TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. En el caso de hemorragias
masivas, se recomiendo tratamiento indoscópico incubando al
paciente. No todos los hospitales tienen este tratamiento. Se
puede realizar de dos formas:
o Ligadura de la variz (imagen derecha).
o Inyección de un agente esclerosante dentro o muy
próximo a la variz (imagen izquierda)
Si el paciente presenta una hemorragia masiva → la realización
del tto endoscópico se realiza mediante intubación
intratraqueal para evitar la broncoaspiración. Las SNG no
protegen vía aérea, la intratraqueal sí.
- Si falla el tratamiento farmacológico y el endoscópico → TAPONAMIENTO ESOFÁGICO, mediante la colocación

de sondas de múltiples luces:
- Sengtsaken-Blakemore: es la imagen superior. Tiene 3 luces y dos globos, esofágico y gástrico,
ilustrados por un color rojo y amarillo. Así vemos como las luces que presenta esta sonda, una
corresponde en el llenado del balón gástrico, otra en el llenado esofágico, y la tercera es la que
comunica el exterior con la cavidad gástrica.
- Minnesota: es la imagen inferior. Tiene 4 luces, la cuarta es pequeñita y sirve para aspirar el contenido
del esófago.
Esto supone en la mayoría de los casos la solución, de la hemorragia por varices esofágicas/gástricas, sin
embargo, es posible que no exista el tto endoscópico y hay que coloca una sonda de estas. Estas sondas se
caracterizan por presentar varias luces y dos globos. Una de las luces va al estómago, otra hincha un globo
gástrico y otra para hinchar el globo esofágico. En el caso de la 4ª luz, permite la aspiración a nivel esofágico.
La importancia de los globos es que tenga esos dos.
Los globos esofágicos/gástricos cuando se hinchan ejercer una presión directa sobre las varices
esofágicas/gástricas sangrantes deteniendo su sangrado. El taponamiento con la colocación de estas sondas
a pesar de que tienen una efectividad del 90% y recurrencia del 30%, no está exenta de RIESGOS:
- Broncoaspiración por sangrado →puede estar indicado la intubación endotraqueal para prevenirla. En
pacientes comatosos, omnibulados, somnolientos.
- Obstrucción de las vías aéreas → el balón puede desplazarse y entrar en la hipofaringe.
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- Isquemia → si se ejerce mucha presión → Necrosis esofágica → Desgarro o perforación.

Por todo esto, la colocación y manejo de estas sondas: debe ser realizada por personal familiarizado
en su uso. Esta técnica cada vez se usa menos.
- Es importante que se revise el estado del balón antes de colocar cualquier de las dos sondas. El
balón gástrico es un balón de volumen, es decir, que una vez colocado debe de ser hinchado con
una cierta cantidad de aire concretamente, 250mL. Por el contrario, el balón esofágico es un balón
de presión, es decir que tras su colocación debe de ser hinchado con una cierta cantidad de aire
hasta alcanzar una presión determinada, concretamente → 35-40mmHg.
- Una vez que la cavidad gástrica es lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragias por varices
esofágicas es confirmado, antes de introducir la sangre se debe de lubricar y se introduce por la
boca o por la nariz hasta alcanzar el estómago. Sabremos que está en estómago, ya que se
confirma, introduciendo aire a través de la luz del lavado gástrico y auscultando con el fonen el
abdomen superior, que se escuchará un ruido, indicando que el aire que estamos introduciendo
está llegando a la cavidad gástrica.
- Confirmado la posición correcta del extremo de la sonda en la cavidad gástrica, se infla el balón
gástrico, con unos 100mL de aire (el volumen total del balón es de 250mL), se tracciona ligeramente
hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, es decir, en la zona entre el estómago y el
esófago. Una vez encajado correctamente, se hinchan con los 150mL restantes hasta alcanzar los
250mL.
- A continuación, la sonda Sengtsaken-Blakemore, debe de ser fijada externamente en la zona
perinasal con unos esparadrapos y siempre teniendo en cuenta la comodidad del paciente →
TRACCIÓN PASIVA. En algunos casos, puede estar indicada la TRACCIÓN ACTIVA → mediante la
aplicación de una tracción constante con un sistema de poleas/pesas que cuelgan del extremo más
externo de la sonda.
Ojo → la colocación de una tracción activa genera un peligro en el desplazamiento del balón esofágico y,
por tanto, puede obstruir vía aérea.
- Cuando ya la hemos fijado con una tracción pasiva (lo normal) y la sonda carece de esa cuarta luz.
Con una sonda ordinaria se absorbe el estómago de secreciones. Si, por el contrario, hemos
colocado la Minnesota, a través de esta 4º luz, aspiraremos el esófago de secreciones.
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- Sí una vez realizado la aspiración de secreciones continúa sangrando, se debe de suponer que la
fuente del sangrado son las varices esofágicas. Por ello se hinchará el balón esofágico. Por ello,
debe de ser inflado de aire hasta alcanzar 35-40mmHg.
- Una vez inflado el balón esofágico, cada 12h de uso de la sonda se deshinchará el balón durante
media hora, con el fin de disminuir la posibilidad de generar isquemia, incluso necrosis en la
mucosa.
- Se deberá de aspirar las secreciones orales, ya que, el balón esofágico, evita que trague secreciones
y se aumente el riesgo de aspiración. Es importante que mientras el paciente tenga la sonda puesta,
este en una posición Fowler, para evitar aspiraciones/regurgitaciones.
- A veces, está indicado lavados gástricos con suero salinos para eliminar la sangre del estómago,
porque esto va a ayudar a que la sangre se descomponga y que la hemoglobina (pr) de lugar a la
formación de amoniaco, el cual se absorba y como el hígado no funciona correctamente se acumule
y produzca una encefalopatía hepática.
- Es importante saber que lo primero que hay que hacer al retirar la sonda es, desinflar el globo
esofágico y luego, el globo gástrico → así evitaremos que el esofágico, se desplace y ocluya vía
aérea, si desinflamos antes el gástrico.
- Es posible que mientras el paciente tenga la sonda, el balón esofágico se desplace y alcance la
hipofaringe → obstrucción vía aérea → EMERGENCIA → retirarla rápidamente → la podemos
cortar las luces de la sonda a la salida de la nariz o la boca y es extraída de manera rápida y fácil. Se
aconseja unas tijeras en la mesita del paciente. Otra manera → desinflando con una jeringa ambos
globos.
- La colocación de las sondas son MEDIDAS TEMPORALES. No es un tratamiento definitivo. Se lleva
a cabo mientras que se plantean otras formas de actuación. Son:
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (TIPS).

Es una técnica quirúrgica que crea un canal a través del tejido hepático utilizando una aguja por vía
transyugular y permite la colocación de un pequeño dispositivo tubular de metal llamado stent que se
expande en el tejido, permitiendo que la sangre que viene del sistema porta pase directamente de la
vena cava a la vena hepática, saltándose el hígado.
La presión del sistema porta se producía porque el tejido hepático estaba fibrótico, esto creaba una
resistencia frente a la llegada del flujo de sangre que venía del sistema porta, Si colocamos un canal a
través, del tejido hepático que desvía directamente la sangre del sistema porta a la vena hepática, de ahí
a la cava, sin pasar por el hígado, estamos aliviando la presión del sistema porta.
- Con esto conseguimos también disminuir la presión de las varices esofágicas y podremos controlar
su hemorragia en caso de ruptura. Además, la HTA porta se asocia con una retención de líquidos
al existir, un aumento de la presión hidrostática en el sistema porta, y al aumentar esta presión se
favorece la salida de líquido a los tejidos, concretamente a la cavidad peritoneal, reduciendo la
formación de ascitis.
¡Cuidado con esta técnica! Tiene ventajas e inconvenientes.
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Ventajas Inconvenientes
- Se alivia la presión esofágica causada por las - Aumenta el riesgo de encefalopatía hepática, ya
varices. que la sangre no pasa por el hígado y no es
- Permite mejorar el control de retención de líquidos. filtrada. No se elimina el amoniaco que viene del
- Permite mejorar la hipertensión porta. intestino metabolizado por las bacterias de la
flora intestinal, la poca cantidad de amoniaco
que pueda producirse en urea no podría hacerse
= mayor riesgo de encefalopatía. Reduce el
riesgo de supervivencia.
El TIPS también se considera una medida TEMPORAL. Para

tratar definitivamente este problema → TRASPLANTE
HEPÁTICO.
TRASPLANTE HEPÁTICO.
Es el tratamiento definitivo de la cirrosis. Suele estar indicado en
pacientes que presentan:
- Una cirrosis avanzada.
- No responden al tratamiento médico.
- Esperanza de vida estimada al año inferior a la que se prevé con el trasplante. Actualmente, la tasa de éxito
del trasplante hepático supera
Las CONTRAINDICACIONES han ido cambiando. Sin embargo, hay algunas que nunca al 90%.
cambian:
- Abuso activo de alcohol o drogas. Para que se autorice el trasplante, tiene que haber una abstinencia de
alcohol mínimo de 6 meses y 2 años de drogas.
- La edad. Normalmente, le trasplante se consideraba totalmente contraindicado si se superaban los 65 años.
Actualmente, se pueden valorar candidatos de más de 70 años.
- Si existen antecedentes de enfermedad oncológica, se recomienda que el periodo libre de enfermedad sea
de 5 años.
- Se han excluido los pacientes que presenta un carcinoma hepatocelular como consecuencia de la cirrosis.
En la actualidad esto también ha cambiado, ya que cada vez es una indicación más frecuente para el
trasplante. Sin embargo, se han de cumplir unos requisitos:
- Una única lesión de menos de 5 cm o 3 lesiones de menos de 3 cm.
- Ausencia de invasión vascular.
- Ausencia de metástasis extrahepática.
Además, el tumor no puede ser subsidiario de resección quirúrgica o de otro tratamiento curativo y el
paciente debe tener una buena calidad de vida. Existen escalas que permiten valorar esa calidad de vida.
- Hepatitis viral. Esta era otra de las contraindicaciones; que la cirrosis estuviese causada por una hepatitis
viral, ya que podía reaparecer en el hígado trasplantado. Sin embargo, en los tratamientos actuales se está
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consiguiendo que la hepatitis C sea curativa → Con los fármacos actuales, se administra una sola pastilla. Se
dice que el paciente tiene una respuesta biológica sostenida, y, por tanto, está curado si no se detecta
material genético (ARN del virus) en sangre inmediatamente después de acabar el tratamiento y a los 6
meses de haberlos acabado. Sin embargo, hay que advertir a los pacientes con este tratamiento y que llegan
a curarse de la enfermedad, que no evita la coinfección, es decir, pueden volver a infectarse.
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Antes de realizar la técnica, se debe comprobar que los dos balones están íntegros y no están defectuosos.
- El balón gástrico es un balón de volumen. Esto significa que debe ser hinchado con 250 ml de aire.
- El balón esofágico es un balón de presión. Una vez colocado, debe ser hinchado con una cantidad de aire hasta
alcanzar una presión determinada: 35-40 mmHg.
Una vez que se ha comprobado que el paciente presenta un sangrado por una rotura de varices esofágicas, se introduce
la sonda lubricada hasta el estómago. Para comprobar que hemos llegado al estómago, se inyecta aire y se escucha con
el fonendoscopio.
- Si está bien colocada, se hincha el balón gástrico con 100 ml de aire. Se estira ligeramente hacia arriba hasta
que el balón encaja en la zona del cardias. Se inyectan con los 150 ml restantes.
- Se debe de fijar la sonda una vez el balón encajada en la zona perinasal. Teniendo en cuenta la comodidad del
paciente. Esto se llama tracción pasiva. También se puede hacer por tracción activa: la parte que sobresale de la
sonda por la nariz se coloca un sistema de poleas o de pesas para hacer una tracción constante. Esto conlleva
riesgos porque podemos desplazar la sonda y obstruir la vía aérea.
Una vez que la sonda está colocada, hay que aspirar las secreciones a nivel del esófago.
- Con la sonda Minnesota, tiene una luz que nos permite realizar la aspiración por ella.
- Si estamos ante una Sengtsaken-Blakemore, hay que introducir una sonda de aspiración accesoria para aspirar.
Si el sangrado cesa, no seguimos hinchando el balón esofágico puesto que el sangrado está en el estómago. Si el sangrado
continúa produciéndose, hemos de suponer que la fuente del sangrado son las varices esofágicas, pero hincharemos el
balón hasta alcanzar una presión de 35-40 mmHg.
▪ Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente por posibles complicaciones como disnea, hay que deshinchar el
balón esofágico o cortar las luces a la salida a la altura de la boca y de la nariz, para que la sonda pueda ser extraída
rápidamente.
▪ Es importante que los pacientes que llevan esta sonda tengan siempre a mano una jeringa para poder deshinchar
el globo o que nosotros llevemos unas tijeras para poder cortar la sonda.
▪ Se recomienda deshinchar el balón esofágico media hora cada 12 horas para reducir el riesgo de isquemia y necrosis
en la mucosa esofágica.
Antes de su retirada, hay que deshinchar el globo esofágico y después el gástrico.
▪ En caso de que haya que colocar esta sonda en pacientes que estén muy somnolientos o en coma, hay que realizar
primero una intubación orotraqueal para aislar vía aérea y evitar broncoaspiración.
▪ A veces está indicado un lavado gástrico a través de la sonda con suero salino para eliminar la sangre del estómago,
y que posteriormente, llegue al intestino y sea metabolizada. Al metabolizarse, como se ha explicado previamente,
se metabolizarían las proteínas y se produzca amoniaco, provocando una encefalopatía hepática.
▪ Cada cierto tiempo, habrá que aspirar las secreciones orales para que no se acumulen en el globo esofágico.
▪ Mientras que el paciente lleve la sonda, estará en una posición FOWLER, para evitar la aspiración y la regurgitación.
▪ Estas ondas son de uso temporal, mientras que se decide que otra intervención se va a realizar.
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Tema 53. Cirrosis

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Enfermería médico- quirúrgica I. TEMA 53.

TEMA 53. CIRROSIS.

En España se estima una prevalencia entre el 1 y el 2% de la población. Afecta a

En esta gráfica se ve la evolución anual del número de muertes

Recordatorio: la vena porta es la que lleva la sangre del

En el hígado cirrótico vemos que hay un acumulo de grasas, necrosis o

Mientras que, en todo el mundo, las causas más comunes:

La CIRROSIS ALCOHÓLICA o etílica es el resultado final de hepatopatía alcohólica. El desarrollo está

Importante: la presencia de cirrosis puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer.

3. Vemos un hígado normal → empieza a consumir y a

1. HEMATOLÓGICOS. Alteraciones en la coagulación (coagulopatía), anemia, trombopenia y leucopenia. Estos tres

lugar a un aumento del tamaño de las mamas.

3. CARDIOVASCULARES. Otro problema endocrino es que se metaboliza de manera inadecuada la aldosterona =

ACÚMULO DE NEUROTOXINAS INSUFICIENCIA RENAL

Encefalopatía hepática. Resultado de la acumulación de Síndrome hepatorrenal. El origen de este

PREVENCIÓN. El objetivo es reducir la incidencia de cirrosis hepática.

- Prevenir el contagio de la hepatitis B o C (evitar el consumo de drogas intravenosas y prácticas

Prevenir y tratar posibles complicaciones:

a) Colaborar en la realización de PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

¿Qué alteraciones puede presentar un paciente con cirrosis en un análisis de sangre?

Las biopsias se pueden realizar de 3 maneras:

ECOGRAFÍA ABDOMINAL Y ELASTOMETRÍA (FIBROSCAN®)

Para realizar la prueba el paciente tiene que estar en:

- La técnica es estéril, por lo que hay que preparar el campo de trabajo.

Una vez retirada la aguja:

- Se realiza mediante un aparato muy similar al ecógrafo.

b) Mejorar el estado de salud.

Para evitar un desequilibrio nutricional, tenemos que proporcionar al paciente:

c) Prevenir y tratar posibles complicaciones.

2) Entre otras complicaciones, encontramos la ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH)

Signos de encefalopatía hepática

- VIGILAR EL ESTADO DE HIDRATACIÓN. Si no hay contraindicación, está indicado el aumento de la ingesta

- ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS. La administración será durante bastante tiempo, es decir, durante

- ADMINISTRACIÓN DE PROBIÓTICOS. Han mejorado la sintomatología y han prevenido la aparición con

La manifestación de este exceso de volumen de líquido se manifiesta

- VIGILAR LA INGESTA DE LÍQUIOS Y DIURESIS. → Normalmente, la ingesta se limitará a 1’5 L al día. La

- PREVENIR EFECTOS DE LA INMOVILIDAD → Dado que la presencia de disnea y de malestar abdominal,

Está indicada para ALIVIAR la sintomatología: presión abdominal y disnea.

Los PACIENTES tienen que:

Los PROFESIONALES DE LA SALUD también pueden reducir el riesgo de sangrado:

También hay que valorar la aparición de signos de hemorragia:

- Si falla el tratamiento farmacológico y el endoscópico → TAPONAMIENTO ESOFÁGICO, mediante la colocación

- Isquemia → si se ejerce mucha presión → Necrosis esofágica → Desgarro o perforación.

DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (TIPS).

El TIPS también se considera una medida TEMPORAL. Para

Antes de su retirada, hay que deshinchar el globo esofágico y después el gástrico.

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