Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Universidad del Perú , Decana de América.

Facultad de Farmacia y Bioquímica
Escuela Profesional de Farmacia y Bioquímica

CASO CLINICO:
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Asignatura:
- Farmacología II
 Por:
- Sáenz Rodríguez Karla Irina  Docente:
- Dr. Rojas

Julio – 2020
Lima-Perú
PRESENTACIÓN DEL CASO
 

CLÍNICO
 DÍA 1
• Sra: mujer pequeña, delgada.
• Sana hasta hace 4 meses
• Ansiosa
Valores bioquímicos VALORES NORMALES
• Siente palpitaciones
• Refiere sufrir cansancio en aumento Sodio 137mol/L 135-150
• Dificultad para dormir Urea 10.4 mmol/L 2.6-6.6
• Acortamiento de la respiración con el esfuerzo Hemoglobina 10.5g/dL 12-16
• Perdió 6 Kg pesando 51 Kg
• MCHC 0.30 g/dL 0.32-0.36
Durante el examen estuvo pálida y algo tensa
• Temperatura: 37,3°C Potasio 3.7 mmol/L 3.5-5.0
• Pulso 130 lpm e irregulares Creatinina 120umol/L 80-150
• PA 155/ 80 mmHg (recostad)
• Pulso venosos yugular elevado 3cm MCV 71fL 80-100
• Edema en pies y tobillos.
• Pico del latido difícil de localizar con T4total 260nmol/L 58-156
crepitaciones en ambos pulmones.

Fibrilación atrial sin cambios isquémicos o signos de infarto.

 DÍA 1
ELECTROCARDIOGRAMA
Fibrilación atrial sin cambios isquémicos o signos de
infarto.

DIAGNOSTICO
 Tirotoxicosis
 Fibrilación atrial asociada a una insuficiencia
cardiaca.
 Cuadro de deficiencia de hierro.
DÍA 5
 Se dió de alta a la Sr. A con medicación.

Fármacos Dosificación

Digoxina 250 ug/día

Hidroclortiazida 25mg/ día (en las mañanas)

Propanolol 40mg (tres veces al día)

Carbimazol 10mg tres veces al día

Sulfato ferroso 100mg tres veces al día

(después de los alimentos)
 DÍA 20
 Sra. A fue evaluada
 Estaba un poco agitada en casa y tenía
cierta dificultad en subir las escaleras.
 Ella presentó edema en ambos tobillos y
su pulso fue de 108 lpm.

La dosis de digoxina de la Sra. A se

aumentó a 375 microgramos diarios y la
citó en dos semanas.
DÍA 35
 Estaba desmejorada, cansada, y con nauseas.
 Reingreso al hospital con sospecha de toxicidad
por digoxina. La dieron de alta a los cinco días con la siguiente
terapia
 Presentó pulso regular de 72 lpm Propanolol 40 mg tres veces al
 Nausea y un poco confusa. día
 El ECG normal.
 Su potasio plasmático fue 3.1 mmol/L (3.5-5.0) Carbimazol 15 mg tres veces al
 Concentración de digoxina en plasma fue 3.4 día
 µg/L (1.0-2.0).
Furosemida 40 mg cada mañana
 Se le prescribió KCl oral (Slow K@ 1200 mg Slow K 600 mg Cuatro veces al día
[mmol 16] cuatro veces al día). [mmol8]
 Se descontinuó la digoxina
 Mejoró mentalmente a las 24 horas.
 DÍA 70
 La Sra. A era eutiroide y
con ritmo sinusal.
 Se quejaba de aumento
de la dificultad
respiratoria y de edema
adicional del tobillo.
TERMINOLOGÍA
DEL CASO
CLINICO
 Taquicardia
Latidos más rápido de lo normal cuando el Fibrilación auricular
corazón está en reposo.
Frecuencia cardíaca acelerada causada por
impulsos eléctricos caóticos e irregulares en las
Es normal que la frecuencia cardíaca aumente
cavidades superiores del corazón (aurículas).
durante el ejercicio o como una respuesta
fisiológica al estrés, a un traumatismo o a una
• Tipo más frecuente de taquicardia.
enfermedad (taquicardia sinusal). 
• La mayoría de las personas con fibrilación
En la taquicardia el corazón late más rápido de auricular tiene algunas anomalías
lo normal en las cavidades superiores o en las estructurales en el corazón relacionadas con
cavidades inferiores del corazón, o en ambas, trastornos no diagnosticados, como
al estar en reposo.  enfermedad cardíaca o presión arterial alta.
• Hay otros factores que pueden contribuir a la
Tipos de taquicardia: fibrilación auricular, entre ellos, un trastorno
 Fibrilación auricular de las válvulas cardíacas, hipertiroidismo o el
 Aleteo auricular consumo excesivo de alcohol.
 Taquicardia supraventricular
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular
 ANEMIA DEFICIENTE
DE HIERRO
  Se manifiesta como un descenso de las cifras de
hemoglobina, hematíes pequeños (microcitosis), con poca
cantidad de hemoglobina en su interior (hipocromía) y cifras
bajas de hierro en los depósitos (ferritina disminuida).
 Son muchas las causas que la originan, pero es la pérdida de
sangre por el tubo digestivo la causa mas frecuente.
 El tratamiento se basa en la administración de hierro y en
resolver la causa subyacente.
 Administrar hierro como único tratamiento sin investigar el
origen de la anemia es un error importante que se debe
evitar.
 La anemia por deficiencia de hierro más severa puede causar
fatiga o cansancio, dificultad para respirar, o dolor en el
pecho.
 Electrocardiograma
Registro gráfico de los potenciales eléctricos generados
por el corazón.

Las señales se reciben a través de electrodos metálicos

que se adhieren a las extremidades y a la pared torácica
y posteriormente se amplifican y registran con el
electrocardiógrafo.

Identifica arritmias, alteraciones de la conducción e

isquemia miocárdica.

Revela datos relacionados con alteraciones metabólicas

que ponen en peligro la vida del enfermo
(hiperpotasemia) o aumentan la predisposición a la
muerte cardiaca súbita.
 Pulso Venoso
Yugular (PVY)
 Retorno de la sangre venosa hacia el corazón: flujo
que no es pulsátil.
 Sin embargo la actividad de la aurícula y ventrículo
derechos causan por continuidad unas ondas
pulsátiles en las venas principales que abocan al
corazón, de las que las mas accesibles son las venas
yugulares interna y externa.
Parte mas valiosa del examen físico en el paciente en
quien se sospecha una insuficiencia cardiaca.
Se puede conocer el estado volumétrico de la
circulación.
Se observa mejor en:
Vena yugular interna derecha ya que la externa tiene
válvulas y no esta directamente alineada con la vena cava
superior ni con la aurícula derecha.
Sin embargo se utiliza los valores de la vena yugular
externa para diferenciar entre las presiones venosas
centrales, altas y bajas.
 Objetivos fundamentales de la exploración de la vena
del cuello a la cabecera del paciente:
- Inspeccionar su morfología y calcular la presión venosa
central (PVC).
Evaluación exacta de la presión venosa central y de la
morfología del pulso
 Requiere la ubicación adecuada del paciente.
De modo que el cuello sirva como un manómetro con
la parte de la columna venosa visible por encima de la
clavícula pero debajo de la oreja.

• Paciente sentado con el cuerpo inclinado a 45

• Musculatura del cuello relajada.

En estas condiciones la mayoría de individuos sanos

presentan un pulso visible en la yugular interna justo
por encima de la clavícula.

Asegurar que el pulso que se esta observando en el

cuello represente el pulso venoso.

Se confirma: suave obstrucción del sistema venoso por

presión por encima de la clavícula, lo cual debe anular
el latido venoso pero no tener efecto sobre el latido
arterial.
Las ondas del PVY deben ser medidos simultáneamente
con la palpitación de la carótida.

ONDA A
 Representa el incremento de la
presión venosa producida por la
contracción auricular.
 Precede al pulso carotideo.
X DESCENDENTE
Caída de la presión tras la onda A.

ONDA V
 Representa el aumento de la presión
venosa trasmitida durante la
contracción ventricular.
 Sigue al pulso carotideo.
Y DESCENDENTE
Bajada de la presión después de la onda
V.
CREPITACIONES
 Son ruidos interrumpidos  Crepitaciones oídas temprano en la inspiración son características de
cortos y nítidos. pacientes con estrechamiento severo de las vías aéreas.
 Según la altura:
 Crepitaciones odias temprano y en la son características de los
pacientes con bronquiectasia.
• Finos
• Medio  Crepitaciones oídas al finalizar la inspiración son comunes de fibrosis
• Agudos pulmonar, neumonía y en la insuficiencia cardiaca.
 Según la parte del ciclo  Crepitación es el crujido de la abertura de una vía aérea cerrada que
inspiratorio en que conduce a un territorio parcialmente desinflado del pulmón.
aparecen:
 El pulmón puede estar parcialmente desinflado por la presión
• Tempranos
hidrostática de liquido extra en los pulmones en la insuficiencia
• Medios
cardiaca y por una tendencia a la retención de los pulmones en la
• Tardíos
fibrosis.

 En todas las crepitaciones el ruido aparece cuando el pulmón se

expande lo suficiente como para separar de la vía área y entra aire.
 EDEMA
Suele ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero
puede afectar todo el cuerpo.

Puede producirse como consecuencia del uso de

medicamentos, debido al embarazo o a una
enfermedad preexistente, con frecuencia, insuficiencia
cardíaca congestiva, una enfermedad renal o cirrosis
hepática.

Hinchazón causada por fluido
atrapado en los tejidos del
cuerpo. Específicamente en el
espacio intracelular.
Signos de edema:
- Hinchazón o inflamación del
tejido que está directamente
debajo de la piel.
- Piel estirada o brillante
- Piel que retiene un hoyuelo
(fóvea) después de presionarla
durante varios segundos.
-Aumento del tamaño abdominal
 EDEMA
Clasificación:

 Edema con fóvea
o Dado por aumento de liquido intersticial bajo en
proteínas por ejemplo, ICC, cirrosis, síndrome
nefrótico. Única tiazida disponible para uso
parenteral.
o Como consecuencia de la fase gel del liquido
intersticial, el liquido es móvil y deja fóvea.
Puede ocurrir cuando se alteran las fuerzas del
movimiento transcapilar, lo que favorece la
acumulación del liquido intersticial. Se puede producir
por:
Disminución en la presión oncótica.

 Linfedema
o Aumento [proteínas] en el intersticio y la matriz de Aumento en la presión hidrostática capilar.
gel esta relativamente deshidratada con disminución
en la movilidad del liquido.
o Edema duro y cauchoso. Aumento en la permeabilidad capilar.

 Mixedemada
o Aumenta la [mucopolisacáridos] que ocupan el Obstrucción al flujo linfático.
espacio interticial.
VOLUMEN CORPUSCULAR
MEDIO (VCM)
 Marcador de la actividad de los eritrocitos.
 Indica el tamaño y forma de los eritrocitos
 Puede identificar la madurez de los
glóbulos rojos circulantes.
 Describe el volumen medio del volumen
de cada hematíe en micrones cúbicos o
femtolitros.
CONCENTRACIÓN DE
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR
MEDIA (CHCM)
 Marcador de la actividad de eritrocitos.
 Refleja la concentración promedio de
hemoglobina en los glóbulos rojos.
 Expresa la proporción de cada hematíe
que esta ocupado por la hemoglobina.
 Fibrilación atrial
Consiste en una taquiarritmia por disparo rápido e
irregular de ondas fibrilatorias que varían en
tamaño y amplitud desde focos atriales
simultáneos, o por reentrada mediante vías
internodales a una frecuencia de 350 a 600 por
minuto, asociado a una respuesta ventricular
irregular.

 Existe ausencia de ondas P

 Presencia de ondas f más visibles en la
derivación VI
 Intervalo R-R irregular
 QRS es de amplitud normal excepto cuando
existe conducción aberrante o un bloqueo de
rama preexistente.
Isquemia cardiaca
 Ocurre cuando el flujo sanguíneo al corazón se
reduce, lo que impide que el músculo cardíaco
reciba suficiente oxígeno.
 La reducción del flujo sanguíneo generalmente se
produce debido a una obstrucción parcial o total de
las arterias del corazón (arterias coronarias).
 Reduce la capacidad del músculo cardíaco de
bombear sangre.
 Puede provocar ritmos cardíacos anormales graves.
 Algunas personas que tienen isquemia miocárdica
no tienen ningún signo o síntoma (isquemia
silenciosa).
 Lo más común es sentir presión o dolor en el pecho,
típicamente en el lado izquierdo del cuerpo (angina
de pecho).
Algunos otros signos y síntomas que podrían
presentarse en las mujeres, personas mayores
y en las personas que padecen diabetes:
• Dolor de cuello o de mandíbula
• Dolor de brazo o de hombro
• Latido del corazón rápido
• Dificultad para respirar cuando estás
físicamente activo
• Náuseas y vómitos
• Sudoración
• Fatiga
Complicaciones
Ataque cardíaco. 
Ritmo cardíaco irregular (arritmia)
Insuficiencia cardíaca. 
 Tirotoxicosis
Síndrome producido por la exposición de los tejidos a
un exceso de hormonas tiroideas. Las causas se dividen en dos grupos:

Distinto al hipertiroidismo, que engloba aquellos casos Asociadas a hiperfunción tiroidea

en los que la sobreproducción hormonal se origina en  Enfermedad de Graves-Basedow
la tiroides.  Bocio multinodular toxico
 Adenoma toxico
Clínicamente puede manifestarse:
 Fenómeno de Jod-Basedow
Signos y síntomas O puede adoptar una  Mediado por gonadotropina coriónica humana
forma más inespecífica (HCG)
 Taquicardia denominado  Exceso de TSH
 Temblor hipertiroidismo apático
 Nerviosismo (frecuente en niños y Sin hiperfunción tiroidea
 Hipersudoración ancianos).  Tiroiditis subaguda
 Intolerancia al calor  Fibrilación auricular  Tirotoxicosis facticia
 Palpitaciones  Síndrome  Tejido tiroideo ectópico.
 Debilidad muscular constitucional
 Perdida de peso.  Debilidad muscular
 Tirotoxicosis
La causa más común es la enfermedad de
Graves-Basedow
 Proceso autoinmune
 Frecuente en mujeres jóvenes
 Causa bocio difuso, oftalmopatía y
mixedema pretibial, síntomas y signos
del estado hipertiroideo.
PRESENTACIÓN DEL TEMA Y
FISIOPATOLOGÍA DEL CASO
CLINICO
INSUFICIENCIA
CARDIACA
 Gasto cardiaco inadecuado para
suministrar oxigeno que necesita el
cuerpo.
 Trastorno de alta letalidad.

Existen 2 tipos de insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA

• 50% de sujetos jóvenes
• Disminución de la actividad mecánica de
bombeo (contractilidad) y fracción de
expulsión disminuida.

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA

 Endurecimiento y perdida de relajación
adecuada como causas de la disminución
del llenado y gasto cardiaco.
 INSUFICIENCIA
CARDIACA
Las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología definen la insuficiencia cardiaca como un síndrome en el que los
pacientes presentan:

a) Síntomas de insuficiencia b) Signos típicos de c) Evidencia objetiva de una

cardiaca
• Falta de aire en reposo o
durante el ejercicio
• Fatiga
• Edema de tobillos
insuficiencia cardiaca
• Taquicardia
• Taquipnea
• Estertores pulmonares
• Elevación de la presión
yugular venosa
• Edemas periféricos
anomalía estructural o
funcional del corazón en reposo
• Cardiomegalia
• Tercer ruido
• Soplos cardiacos
• Anomalías
electrocardiográficas
• Concentraciones elevadas de
péptidos natriuréticos.
PREGUNTAS
 1. ¿Cuáles son las posibles causas relevantes de la
insuficiencia cardiaca en el caso de la Sra. A?

Aumento de las necesidades metabólicas como:

• Tirotoxicosis: palpitaciones, perdida de peso.
• Anemia: no hay buen transporte de oxigeno para cubrir las demandas metabólicas.

• Fibrilación atrial
 2. ¿Qué signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca exhibe
ella?
 Pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica: la sangre no puede ser expulsada
durante la sístole cardiaca, se acumula retrógradamente originando signos y
síntomas de congestión pulmonar (disnea y edema pulmonar) y sistémica
(edema).

• De bajo gasto cardiaco:

cansancio en aumento.
• Disnea
• Pulso 130 lpm
• Presión arterial 155/80
• Retención liquida: edema
 3. ¿Cuáles son los objetivos de la terapéutica de la Sra. A?
• Reducir la mortalidad
• Reducir morbilidad: aliviar signos y síntomas, mejorar la calidad de vida, corregir
las alteraciones hemodinámicas, eliminar los edemas y la retención de líquidos,
reducir las hospitalizaciones.
• Reducir la carga sobre el miocardio y el volumen del liquido extracelular, mejorar
la contractibilidad cardiaca, enlentecer el ritmo del remodelado cardiaco.
• Prevenir o retrasar el deterioro de la función cardiaca, prevenir el desarrollo de
daño miocárdico y el remodelado cardiaco.
4. . ¿Qué régimen terapéutico sería el mas indicado para la Sra. A?
• Eliminación de sodio (restricción de sal de mesa de los alimentos y la administración
de un diurético) es el elemento básico para tratar la insuficiencia sintomática en
especial si existe un edema.
• Furosemida
• La hipopotasemia puede tratarse con complementos de potasio o un inhibidor de
ACE o un diurético que ahorre potasio como la espironolactona.
 5. . ¿Qué papel desempeñaría la digoxina en la patología de la
Sra. A y como se debe instituir la terapia?

 La digoxina se fija de manera especifica y reversible a la superficie extracelular de la

subunidad alfa de la ATPasa dependiente de Na+/K+ (bomba de Na+) bloqueando
su actividad.

• Puede aumentar la contractilidad del musculo cardiaco

• Influye en el flujo de sodio y calcio en el musculo cardiaco provocando un aumento
de la contracción del miocardio auricular y ventricular (efecto inòtropo positivo).

 Por lo regular se administra en los casos que fueron ineficaces los diuréticos y los
inhibidores de la ACE para controlar síntomas.
 6. ¿La terapia diurética beneficiaría a la Sra. A? ¿Si es así, qué
diurético (s) usted recomendaría?

• Si, los diuréticos alivian la congestión pulmonar y los edemas periféricos.

• Útiles para reducir los síntomas de la sobrecarga volumétrica, incluidas la ortopnea y
la disnea paroxística nocturna.
• Disminuyen el volumen plasmático y por lo tanto el retorno venoso al corazón
(precarga); el trabajo cardiaco y las demandas de oxigeno del miocardio se reducen.
• Los diuréticos tiazìdicos son relativamente suaves y pierden eficacia si la depuración
de creatinina es inferior a 50 ml/min.
• Le recomendaría un diurético de asa como la furosemida con complementos de
potasio o un inhibidor de ACE o un diurético que ahorre potasio como la
espironolactona.
DÍA 5
 Se dió de alta a la Sr. A con medicación.

Fármacos Dosificación

Digoxina 250 ug/día

Hidroclortiazida 25mg/ día (en las mañanas)

Propanolol 40mg (tres veces al día)

Carbimazol 10mg tres veces al día

Sulfato ferroso 100mg tres veces al día

(después de los alimentos)
 7. Haga un comentario de la medicación prescrita y ¿Cuánto
tiempo será necesaria esta dosis de Carbimazol?, y ¿cómo debe
ser supervisada su uso?

• Carbimazol hasta que la señora A. llegue a un estado eutiroideo.

• Oral. Ads.: 20-60 mg/día en 2-3 dosis. Alcanzado el estado eutiroideo, reducir hasta
una dosis de mantenimiento de 5-15 mg/día, continuar 6-18 meses.
• Se debe realizar exámenes periódicos de T4.
 8. ¿Es la terapia del propranolol apropiada para la Sra. A y por
qué?
 No. A pesar de estar indicado en tirotoxicosis, no esta indicado para insuficiencia cardiaca. Ya que
este b-bloqueador tiene efectos inotrópicos negativos.
 Sin embargo administrar fármacos con acción isótropa negativa a un paciente con IC, mejora la
función sistólica y se invierte el remodelado cardiaco. Esto se atribuye en parte a su capacidad para
prevenir los cambios asociados a la activación crónica del sistema nervioso simpático , que hace
disminuir el sistema la frecuencia cardiaca e inhibe la liberación de renina.
 Los b-bloqueantes en el tratamiento de IC son carvediol y el metapropol. Debe iniciarse con dosis
bajas y ajustarse gradualmente hasta lograr la dosis eficaz, según la tolerancia del paciente.
 DÍA 20
 Sra. A fue evaluada
 Estaba un poco agitada en casa y tenía
cierta dificultad en subir las escaleras.
 Ella presentó edema en ambos tobillos
y su pulso fue de 108 lpm.

La dosis de digoxina de la Sra. A se

aumentó a 375 microgramos diarios y la
citó en dos semanas.
 9. ¿Por qué la insuficiencia cardiaca de la Sra. A no se pudo
controlar?

 No se le administró una dosis de carga a la Sra. A por tanto se alcanzaron

directamente concentraciones tóxicas.
 Se le esta administrando un diurético tiazídico sin complemento externos de
potasio.
 10.¿Qué síntomas pueden conducirle a sospechar toxicidad de
digoxina?
 Se produce arritmias supraventriculares y ventriculares, que pueden preceder a las manifestaciones extra
cardíacas.

 Reacciones adversas extra cardíacas:

A) Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos y diarreas.

- Nauseas y vómitos debido a la irritación directa de la mucosa digestiva y a la estimulación de la
zona quimiorreceptora localizada en el área postrema.

B) Neurológicas: cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias

C) Psiquiátricas: desorientación, confusión, y depresión.

D) Visuales: visión borrosa, visión coloreada (halos verdes o amarillentos).

 11. .¿Qué factores clínicos predisponen a los pacientes a la
toxicidad con digoxina?
 Desequilibrios electrolíticos  Fármacos

 Hipopotasemia puede precipitar una arritmia  Quinidina, verapamilo, amiodarona

grave.
• Disminución de niveles séricos de potasio
en pacientes que reciben diuréticos de
tiazìdicos o de aza.
• Desplazan la digoxina de los lugares de unión
con las proteínas histicas y competir con ella
por la excreción renal.
• Como consecuencia los niveles plasmáticos
de digoxina pueden aumentar un 70 y 100%.

• Puede prevenirse con un diurético ahorrador  Diuréticos con perdida de potasio,

de potasio o complementos de cloruro de corticoesteroides
potasio.
 Hipertiroidismo, hipoxia, insuficiencia renal y
 Hipercalcemia y la hipomagnesemia la miocarditis.
 12. ¿Usted recomendaría un análisis de digoxina en
plasma en la paciente?

 Si. Para ver si los niveles plasmáticos están entre el rango permitido.
 Digoxinemia > 2ng/mL en plasma se confirma intoxicación por digoxina.
 Se puede apreciar en el electrocardiograma prolongación del intervalo PR y
acortamiento del QT, aplanamiento o inversión de la onda T y depresión del
segmento ST.
13.¿Cuándo se deben tomarse las muestras de sangre para el
análisis del digoxin?
 Extracción de la muestra por punción de una vena del antebrazo.
 Se debe realizar al cabo de un tiempo determinado después de haberse tomado la
última dosis de digoxina.
 Se debe anotar la hora exacta de la toma de la última dosis y de la extracción de
sangre puesto que esta información puede ser útil para que el médico valore la
concentración de digoxina obtenida.
 14.¿Qué estrategias adoptaría para controlar la continua
Fibrilación atrial de la Sra. A? ¿Cuáles recomendaría?
 Corregir los factores reversibles como angina, HTA, transtorno electrolítico.
 Reducir la frecuencia cardiaca independiente de la duración de la fibrillacion atrial
mediante fármacos que incrementen la refractariedad normal del nodo
atrioventricular.
 Fármacos arrítmicos.
 DÍA 35
 Estaba desmejorada, cansada, y con nauseas.
 Reingreso al hospital con sospecha de toxicidad por digoxina.

15.¿Por qué usted piensa que la Sra. A ha desarrollado

toxicidad a la digoxina?
Por no haber indicado antes una complemento de potasio. Esto genero hipopotasemia
lo cual potencia los efectos tóxicos cardiacos de la digoxina.
16.¿Cuáles son los efectos cardiacos de la toxicidad de la
digoxina?
 Efectos cardiacos

• El efecto habitual es la arritmia, con enlentecimiento de la conducción

auriculoventricular y arritmias auriculares.

• El descenso de potasio intracelular es el principal factor predisponerte

para estos efectos cardiacos.
 Presentó pulso regular de 72 lpm
 Nausea y un poco confusa.
 El ECG normal.
 Su potasio plasmático fue 3.1
mmol/L (3.5-5.0)
 Concentración de digoxina en plasma
fue 3.4  µg/L (1.0-2.0).
17. ¿Además de suspender el medicamento, cómo puede ser manejada
la toxicidad con digoxina? en la Sra. A?
• Determinar la digoxinemia
• Medir los niveles séricos de potasio ( el descenso de K+ favorece la cardiotoxicidad),
administrar complementos de K+. Para desplazar el fármaco de sus receptores
cardiacos.
• Se debe evaluar si la dosis es la correcta para la edad, peso, función renal del
paciente.
 Se le prescribió KCl oral (Slow K@ 1200
mg [mmol 16] cuatro veces al día).
 Se descontinuó la digoxina
 Mejoró mentalmente a las 24 horas. DÍA 70
La dieron de alta a los cinco días con la
siguiente terapia  La Sra. A era eutiroide y con ritmo
sinusal.
 Se quejaba de aumento de la
Propanolol 40 mg tres veces al dificultad respiratoria y de edema
día
adicional del tobillo.
Carbimazol 15 mg tres veces al
día
Furosemida 40 mg cada mañana

Slow K 600 mg Cuatro veces al día

[mmol8]
18.Haga un comentario de la medicación prescrita y ¿Qué opciones de tratamiento
recomendaría para manejar, en el estado actual, la insuficiencia cardiaca que
presenta la Sra. A?

 Utilizar medicamentos alternativos ya que el b-bloqueante no fue el adecuado.

 Ajustar la dosis de digoxina.
20. ¿Qué factores influirían en la opción de usar IECA en la Sra. A?
Activación del sistema renina angiotensina

 La caída del gasto cardiaco disminuye el flujo sanguíneo renal, favoreciendo la liberación de renina y el
aumento de formación de angiotensina II y liberación de aldosterona. Esto da lugar a la resistencia
periférica y a retención de sodio y agua, con aumento de volemia y de la cantidad de sangre que vuelve
al corazón.
 Si el corazón no es capaz de bombear este volumen complementario de sangre, aumenta la presión
venosa y se producen edemas periféricos y pulmonar.
 Estas respuestas compensadoras aumentan el trabajo cardiaco y pueden contribuir a un mayor descenso
de la función cardiaca.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1) Flórez Jesús. Farmacología humana 6th. Barcelona: Elsevier España, S.L; 2014.
2) Clark Michelle A., Finkel Richard, Rey Jose A, Whalen Karen. Farmacología. 5ta edición. España: Copyright ;
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Panamericana; 1996.
5) De Teresa E., Anguita M. Insuficiencia cardiaca datos para el debate. 2da edición. Buenos Aires: Editorial
Panamericana; 2006.
6) Sopena Monforte Ramon, Vilar Samper Jose, Martí-Bonmatí Luis. Algoritmos en diagnostico por la imagen. 2da
edición. Barcelona: MASSON S.A: 2006.