La presencia de líquido libre en

la cavidad abdominal.

En el 80% de los pacientes con

ascitis, secundaria a
hipertensión portal por cirrosis
hepática,

10% presentan un proceso

maligno
3% la causa es una
insuficiencia cardiaca.
7% restante se reparte entre
múltiples procesos menos
frecuentes.
Hipertensión portal
– Cirrosis hepática
– Hepatitis alcohólica
– Insuficiencia hepática fulminante
– Esteatohepatitis no alcohólica
– Enfermedad venooclusiva del hígado
– Trombosis de venas suprahepáticas
– Hepatocarcinoma
– Metástasis hepáticas masivas
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Pericarditis constrictiva
– Mixedema
Hipoproteinemia (disminución de presión oncótica
plasmática)
– Desnutrición
– Síndrome nefrótico
– Enteropatía perdedora de proteínas
– Malabsorción: enfermedad celíaca, Whipple, etc.
 Ascitis linfática
– Por obstrucción: linfoma, neoplasias abdominales,
linfangiectasia congénita.
– Por rotura: transección de múltiples vasos linfáticos
en traumatismos o cirugía
   resectiva amplia (linfadenectomía pélvica radical por
carcinoma testicular,
   shunt esplenorrenal distal)
Irritación peritoneal
– Peritonitis infecciosa:· Bacteriana: Chlamydia, etc…
· Tuberculosis peritoneal· Micótica: histoplasmosis,
Candida albicans. · Parasitosis: esquistosoma,
áscaris, Entamoeba hystolitica, · Hidatidosis.
Neoplasias
Carcinomatosis peritoneal· Mesotelioma·
Pseudomixoma peritoneal

Otras
ascitis pancreática, ascitis biliar, enfermedades del
tejido conectivo (LES), enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, Crohn), fiebre mediterranea familiar,
ascitis urinaria, ascitis por diálisis peritoneal,
enfermedades ginecológicas (endometriosis, síndrome
de Meigs, hiperestimulación hormonal ovárica).
Hipertensión portal (HTP)
 Es el mecanismo más importante.
Cuando existe HTP de larga evolución, se produce una
vasodilatación arterial esplácnica progresiva (mediada entre otros
por el óxido nítrico) con un acúmulo mayor del volumen arterial
total en el territorio esplácnico. Los barorreceptores arteriales lo
interpretan como una disminución del volumen arterial
(denominado hipovolemia efectiva, aunque no haya una
disminución real del volumen total) y como respuesta activan
diferentes sistemas neurohormonales para aumentar el volumen
plasmático.
 La activación continuada de dichos sistemas comporta una
disminución progresiva de la excreción de sodio urinario y de
agua libre, que produce, en primer lugar, ascitis y,
posteriormente, hiponatremia dilucional. Además, esta activación
continuada produce el aumento de las resistencias periféricas,
incluida la vasoconstricción renal, que acaba afectando la función
renal y da lugar al síndrome hepatorrenal.
Disminución de presión oncótica del
plasma
Cuando disminuye la concentración
plasmática de proteínas, se produce,
como consecuencia, una disminución
de la presión oncótica del plasma.
Para compensar la diferencia de
presión, existe paso de líquido libre
del territorio vascular al intersticio,
con lo que se desarrollan edemas y
ascitis.
Este mecanismo es el causante de la
ascitis en todas aquellas patologías
que cursan con falta de aporte o
pérdida de proteínas.
Ascitis linfática
 El acúmulo de linfa en el peritoneo (ascitis quilosa) se
puede producir o bien por obstrucción de la
circulación normal de la linfa, con exudación de ésta al
peritoneo, o bien por rotura de los conductos
linfáticos y el derrame de la linfa.
Irritación peritoneal
 Muchos procesos patológicos, fundamentalmente la
carcinomatosis peritoneal, producen una exudación
con alta concentración de proteínas a la cavidad
peritoneal. El paso de líquido al peritoneo restablece el
equilibrio de presión oncótica y produce la ascitis.
 Abultamiento del abdomen
 Aumento de peso
 Edema de las piernas
 La acumulación de liquido puede llegar a ser muy
marcada causando saciedad precoz, pesadez o dolor
 Edema del pene y escroto
 Nódulo peri umbilical – sugiere enfermedad
metastasica de la pelvis o tumor gastrointestinal
 Antecedentes familiares: hepatopatía y tuberculosis.
 Antecedentes personales y factores de riesgo de
hepatopatía: enolismo, adicción a drogas por vía parenteral,
transfusiones, tabaquismo, acupuntura, tatuajes o piercings
(sin esterilización adecuada), homosexualidad, exposición
al amianto y origen en áreas endémicas de hepatitis
(sudeste asiático).
 Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia
cardíaca, tuberculosis previa, síndrome nefrótico,
neoplasias, diabetes, dislipemia, obesidad y episodios
previos de ascitis.
 Síntomas actuales: tiempo de evolución, rapidez de
aparición, dolor abdominal, fiebre, síndrome constitucional,
cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales,
disminución de la diuresis y edemas.
 Obesidad con grueso panículo adiposo

 Embarazo

 Distensión gaseosa

 Visceromegalias

 Quiste intraabdominal (ejemplo: masa ovárica)

 La exploración física detecta ascitis en cantidad
superior a 1,5 litros.
 De acuerdo con los signos físicos la ascitis se
divide en dos grupos:
1. Ascitis libre – de acuerdo con la cantidad de liquido
existente se puede clasificar en gran derrame o
pequeño derrame.
2. Ascitis enquistada o tabicada – la formación de
adherencias hace que el liquido se acumule
exclusivamente en determinados sectores del
abdomen.
Inspección
 Abdomen aumentado en forma de huevo.
 Desplazamiento del ombligo.
 La piel del abdomen es lisa, brillante y tensa.
 Circulación colateral.
 Hernia umbilical
 Ensanchamiento de la base del tórax.
Palpación
 Tension parietal varia con la cantidad del liquido
y con el tono muscular, de esto tambien
depende la palpacion o no de las visceras
abdominales.

 Casi nunca hay dolor salvo si existe un proceso

inflamatorio.
Percusión
 Matidez
 Choque de onda liquida positiva.
 Signo del témpano cuando hacemos
movimientos depresivos bruscos y
encontrados sobre el epigastrio y el
hipocondrio derecho cuando hay
hepatomegalia y en el hipocondrio izquierdo
cuando hay esplenomegalia.
 Matidez cambiante – la matidez se desplaza
hacia la zona de mayor declive, mientras el
timpanismo lo hace hacia la parte superior.
Auscultación
 No se practica habitualmente porque no da

mayores elementos de diagnostico.

 La auscultación combinada con la percusión de

dos monedas en las partes declives del

abdomen muestra el signo de la moneda de
Pitres.
 Hemograma
 Ionograma en orina - que nos servirá para
valorar la capacidad de excreción renal de
sodio.
 Ecografía abdominal - Detecta incluso
mínimas cantidades de ascitis (100 ml).
 Paracentesis - para el diagnóstico de la ascitis
y de la infección del líquido ascítico.
 Rx tórax
Tests diagnósticos en líquido ascítico
 Recuento celular
 Proteínas totales en líquido ascítico
 Gradiente de albúmina plasma menos albúmina
en ascitis
 Glucosa
 LDH
 Amilasa
 Gram de líquido ascítico
 Cultivo de líquido ascítico
   Tabla: Causas de ascitis según el gradiente de
albúmina.

Gradiente > 1,1 g/dl Gradiente < 1,1 g/dl

- Cirrosis hepática
- Hepatitis alcohólica
- Ascitis por insuficiencia
cardíaca
- Ascitis mixta (5%)
- Metástasis hepáticas masivas
- Insuficiencia hepática aguda
- Síndrome de Budd-Chiari
- Carcinomatosis peritoneal
- TBC peritoneal
- Ascitis pancreática
- Ascitis biliar
- Infarto intestinal
- Síndrome nefrótico
- Enfermedad del tejido
conectivo
 Síndrome hepatorenal.

Es un cuadro de insuficiencia renal

caracterizado por hiperazoemia, oliguria con
concentración de sodio <10mmol/L,
hipotensión arterial y falta de respuesta a la
administración de liquidos.
 DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HEPATORRENAL
INSUFICIENCIA RENAL
(creatinina sérica >1,5 mg/dL)
Deshidratación
Fármacos nefrotóxicos
INSUFICIENCIA
PRE-RENAL Clínica/
Exploración
Shock NEFROTOXICIDAD
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Proteinuria y/o
Signos de infección hematuria
Analítica
INSUFICIENCIA RENAL NEFROPATÍA
INDUCIDA ORGÁNICA
POR INFECCIÓN
Ecografía renal Ecografía
Persistencia de I renal anormal renal
tras resolución
de infección

SÍNDROME HEPATORRENAL
 Peritonitis bacteriana espontánea.
Esta se sospecha es todo paciente cirrótico con
ascitis y fiebre, dolor abdominal, hipotensión,
aumento de la ictericia o desarrollo de
encefalopatía y baja concentración de proteínas en
el liquido ascitico.
 Reposo posición horizontal.
 La reducción de la ingesta de sal.
 Prohibido el consumo de bebidas alcohólicas.
 Es recomendable pesarse 2 veces a la semana

(antes del desayuno) y medir la cantidad de

orina emitida en 24 horas 1-2 veces por semana
para controlar la respuesta al tratamiento.
 Restringir los líquidos (1 – 1.5L) solo si hay
hiponatremia.
 Diuréticos (espironolactona y furosemida)
 TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic
shunt)- Mejora el filtrado glomerular, la
natriuresis y disminuye los niveles de
hormonas vasoconstrictoras.
 Transplante Hepático
Muchas Gracias!