Complicaciones de la CIRROSIS

• HIPERTENSIÓN PORTAL
ASCITIS
- PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
- SME. HEPATORRENAL

 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 HEMORRAGIA VARICEAL

• CARCINOMA HEPATOCELULAR
 HIPERTENSIÓN PORTAL
• Incremento patológico de la presión hidrostática en
el sistema venoso portal (> 10mmHg).

• Dado que el sistema portal carece de válvulas, la

resistencia ejercida en cualquier nivel (entre
cavidades derechas y vasos esplácnicos), induce la
transmisión retrógrada de una presión elevada.

• Etiología más prevalente en nuestro medio: cirrosis

hepática de origen alcohólico, seguida en
frecuencia por la de origen post viral (VHC)
Gradiente de presión = flujo x resistencia

Gradiente de presión:

Diferencia Flujo: flujo sanguíneo x vena porta

entre presión o
V. porta y VCI Resistencia (+ frec.):
Vena porta
Vénulas portales intrahepáticas
Sinusoides
Vénulas hepáticas terminales
Venas suprahepáticas
Causas del aumento de presión según localización
 Trombosis de la vena porta
Prehepática :  Trombosis esplénica
 Compresión extrínseca
 Invasión tumoral

Hepática :  Presinusoidal
- Esquistosomiasis
- Linfoma
- Fibrosis hepática congénita
 Sinusoidal
- Cirrosis
- Hepatitis crónica
- Masa ocupante hepática (mtts o hepatocarcinoma)
 Postsinusoidal
- Enf. Venooclusiva

Posthepática:  Insuficiencia cardiaca

 Pericarditis constrictiva
 Trombosis Vs. suprahepáticas (Sme. de Budd-Chiari)
 Manifestación clínica según sitio de la HTP
Prehepática: • Esplenomegalia
• Hemorragia digestiva por várices esofágicas
• Ausencia de ascitis
• Ausencia de circulación colateral superficial
• Hígado sano

Hepática: • Circulación colateral

• Ascitis
• Hepatoesplenomegalia
• Várices esofágicas
• Hígado enfermo desde comienzo

Posthepática: • Ascitis
• Hepatomegalia dolorosa
• Ingurgitación yugular en la de origen cardíaco
• Hígado sano al comienzo
Diagnóstico de HTP
• Cateterismo de venas suprahepáticas
(invasivo, no disponible en todos los centros)
• Signos indirectos:
- esplenomegalia
- ascitis
- circulación colateral
- plaquetopenia
- VEDA: várices esofágicas
 ASCITIS
• Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal en una
cantidad superior a lo normal (>25ml)

• Patogénesis:
HTP

Vasodilatación arterial esplácnica

- Hipovolemia arterial efectiva y estimulación de mecanismos

antinatriuréticos con retención de sodio y agua
- Aumento anterógrado de la presión capilar y permeabilidad
esplácnica, formación de linfa y mayor retorno linfático

ASCITIS
 Cuadro clínico
• Aumento del perímetro abdominal (+ de 500ml)
• Exámen físico:
- Distensión abdominal, flancos abombados
- Matidez con concavidad superior
- Matidez desplazable de los flancos
- Siempre buscar estigmas de hepatopatía crónica

De acuerdo a su magnitud:
Grado I (leve): detectable por eco
Grado II (moderada): distensión abdominal simétrica
Grado III (severa): marcada distensión abdominal, a tensión
 Estudios complementarios
• Hepatograma/Función hepática
• Función renal
• ECO abdominal:
– Estima tamaño de hígado y bazo
– Valora cantidad de líquido
– Valora anormalidad estructural hepática, trombosis portal,
carcinoma hepatocelular

• Análisis del líquido ascítico:

– Citológico
– Físico – químico (incluye proteínas y albúmina)
– Anatomía Patológica (ante líquido quiloso o hemorrágico)
– Cultivo (ante sospecha de infección)
– Otros (ADA, amilasa, lipasa, triglicéridos)
 Paracentesis
 Indicaciones:
• Debuta con ascitis.
• Cirrosis + ascitis que se interna, ya que la PBE oculta es
frecuente.
• Ascitis preexistente + sospecha de PBE (deterioro clínico,
fiebre, dolor abdominal, distensión, confusión,
leucocitosis)

 Paracentesis evacuadoras:
- ASCITIS A TENSIóN
- ASCITIS REFRACTARIA o Ascitis que no responden a
diuréticos (Ej.: carcinomatosis peritoneal)
 Análisis del Líquido Ascítico

 Frasco 1: Directo y cultivo -gérmenes comunes y BAAR- (Estéril)

 Frasco 2: Citológico y fisicoquímico (Con heparina)

- Albúmina, proteínas, LDH, glucosa, triglicéridos,
bilirrubina, amilasa, ADA
- Recuento celular (con formula leucocitaria).

 Frasco 3: Anatomía Patológica

 Solicitar albúmina sérica dentro de la hora de la paracentesis

para cálculo del GASA (gradiente de albúmina entre el suero y
el líquido ascítico)
 Interpretación del líquido
Gasa: Albúmina sérica - Albúmina líquido ascítico
> 1,1 gr/dl : ascitis relacionada con HTP
GASA > 1,1 gr/dl Gasa < 1,1 gr/dl
 Enfermedad hepática  Carcinomatosis peritoneal
 Insuficiencia cardíaca  Infecciones peritoneales (TB,
micosis)
 Sme. de Budd Chiari  Baja presión oncótica del plasma
 Enfermedad veno-oclusiva (Sme. Nefrótico, enteropatía
perdedora de proteínas)
 Metástasis hepáticas  Vuelco peritoneal de líquidos
 Mixedema orgánicos (linfáticos, quísticos,
pancreático)
 Tratamiento
Objetivo: disminuir la magnitud de la ascitis y prevenir
recidivas.

Reposo : (la posición de pie y el ejercicio estimula la

retención de Na y disminuye la perfusión renal)

Restricción de sal en la dieta :(2 gr de sal x día)

- Se evidencia mejoría en 20-30% de los ptes.
- Disminuye el requerimiento de diuréticos

Restricción de agua : de rutina no es precisa. Si existe

hiponatremia dilucional (Na<125 meq/ltr) suele ser
suficiente la restricción de líquidos a 1000-1500 ml/día
 Diuréticos
o Espironolactona
• Actúa a nivel renal inhibiendo el efecto tubular distal de la aldosterona.
• En pte. con HTP es + potente que la furosemida x 2 mecanismos:
– Existe reabsorción proximal de Na aumentada, por lo que disminuye
la llegada de Na al asa de Henle (sitio de acción de la furosemida)
– El Na no reabsorbido en el asa de Henle por acción de la furo, es
reabsorbido a nivel distal por la aldosterona.

• 1ª elección para el tto inicial del SAE en pacientes con HTP

• Dosis inicial: 100-150 mg/día vo en una dosis. Puede incrementarse
cada 2 -3 días en 50-100 mg hasta conseguir la pérdida de peso
• Dosis máxima: 400 mg/día.
• Efectos adversos: ginecomastia e hiperpotasemia

o Furosemida
• Inhibe la reabsorción de NA y CL en la rama ascendente del asa de H.
• Dosis inicial: 20-40 mg/día vo / Dosis máxima: 160 mg/día
 Valoración de la respuesta al tratamiento:
• Pérdida de peso: -Paciente con edemas: no más de 1 kg/día
-Paciente sin edemas: no más de 0,5 kg/día

 Complicaciones
- Hiponatremia dilucional (20%)
- Encefalopatía hepática (25%)
- Insuficiencia renal (prerrenal)
- Alt. electrolíticas (hipoNa, hipoK, hiperK,)

 Contraindicación de diuréticos
– Hiponatremia severa ( < 120 meq/lt)
– Disfunción renal ( Cr > 1,75 mg/dl)
 Ascitis refractaria
• Ascitis resistente a los diuréticos:
Ascitis que no puede ser movilizada o con recurrencia
temprana, que no puede prevenirse por la falta de
respuesta a la dieta y al tratamiento diurético.

• Ascitis intratable con diuréticos:

Ascitis que no puede ser movilizada o con recurrencia
temprana, que no puede prevenirse por el desarrollo de
complicaciones debidas a la aparición de efectos adversos
de los diuréticos sin poder alcanzar la dosis eficaz
 Requisitos para Ascitis refractaria
1. Duración del • Dosis eficaz (espiro 400/d + furo 160/d) por lo menos
tratamiento durante 1 semana y restricción de Na <90mmol/d

2. Falta de
respuesta • Pérdida de peso < 800gr pasados 4 días y Na urinario <
que la ingesta de Na

3. Recurrencia • Reaparición de ascitis grado 2 o 3 dentro de las 4

temprana de semanas del inicio del tratamiento
la ascitis
• .Encefalopatía en ausencia de otro factor
desencadenante
4. Complicaciones
.Hiponatremia: Na urinario < 10mm/L del previo o Na
inducidas por el
sérico menor de 125 meq/dL
diurético
.Hiperpotasemia: K > de 6 meq/dL
.Incremento de la Cr sérica a un valor >2mg/dl en
pacientes con respuesta a diuréticos
 Tratamiento Ascitis Refractaria

• Paracentesis terapéuticas seriadas

(Si se evacuan < 5 litros no es necesario reponer albúmina)
• Trasplante hepático
• Shunt portosistémico intrahepático
transyugular (TIPS)
• Shunt portosistémico quirúrgico
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
 Infección del líquido ascítico previamente estéril, sin una causa
aparente de infección intra-abdominal
 Si bien puede desarrollarse en ascitis de diversas etiologías, se
presenta casi exclusivamente en pacientes cirróticos.

 Patogenia:
• Colonización del LA a partir de un episodio de bacteriemia.
• En la mayoría de los casos los gérmenes provienen de la flora
intestinal. Alcanzan el torrente sanguíneo por vía linfática luego
de invadir los ganglios linfáticos mesentéricos o a través de la
vena porta.
• Bacteriemia por bacterias no entéricas que provienen de piel,
partes blandas, tracto respiratorio,…
 Etiología:
- Siempre monobacteriana.
- Bacilos gramnegativos: E. coli (43 %), Klebsiella.
- Cocos grampositivos: Neumococo, Enterococo

 Cuadro clínico:
Presentación aguda o subaguda.
- Asintomática (10-30 %)
- Fiebre
- Dolor o distensión abdominal, con o sin peritonismo.
- Vómitos, diarrea
• Recuento de PMN > 250 PMN/mm³ altamente probable de PBE.
Iniciar tto ATB empírico, aún en pacientes asintomáticos.

• Ascitis hemorrágica (traumática): por cada 250 GR restar 1 PMN.

• Cultivo LA: positivo en un 40-50% (baja concentración de

bacterias en el líquido ascítico), incluso cuando se utilizan
métodos sensibles tales como la inoculación directa en una
botella de hemocultivo.

• Hemocultivo: deben tomarse muestras para hemocultivos, ya que

una proporción significativa de pacientes cursan con HC (+). En
estos casos se presume que la bacteria aislada en sangre
periférica es la responsable de la PBE.
 Situaciones especiales…
• “Neutroascitis”
- Recuento de PMN > 250 PMN/mm³
- Cultivo negativo
- Tratar igual que a una PBE ya que su presentación clínica es
similar y ocasiona la misma mortalidad

• “Bacterioascitis”
- Recuento de PMN < 250 PMN/mm³
- Cultivo positivo
- Puede tratarse de colonización espontánea y reversible de la
ascitis o primer paso en el desarrollo de la PBE
- Paciente:
- sintomático: tto ATB,
- asintomático: se reevalúa con nueva punción, si recuento de
PMN > 250 o crece igual gérmen: tto ATB, en caso contrario
realizar seguimiento estricto.
 FORMAS CLINICAS PMN DE CULTIVO DE L.A.
L.A.
PBE > 250 (+) Monomicrobiano

Neutroascitis > 250 Negativo

Bacterioascitis
monomicrobiana < 250 (+) Monomicrobiano
polimicrobiana < 250 (+) Polimicrobiano

Peritonitis Bacteriana 2° > 250 (+) Polimicrobiano

-LDH de LA > a LDH sérica,
-Foco intraabdominal asociado
-Prot. totales aumentadas > 1gr/dl
-Glucosa < 50 mg/dl
 Tratamiento de PBE
 Tratamiento ATB empírico inicial: (durante 5 días)
- Ceftriaxona (1g c/12 hs ev)
- Cefotaxima (2 g cada 8 hs ev)
- Ampi-sulbactam (1,5 g/6hs ev)
- Ciprofloxacina (400mg/12hs ev)

• Albúmina ev: (1.5 gr/kg de peso corporal en el momento del

diagnóstico, repitiéndose el 3er día 1g/kg) junto a tto ATB mostró:
reducción importante en la incidencia de la disfunción
circulatoria, en la aparición de sme.hepatorrenal y en la
mortalidad, particularmente en los pacientes con:
• creatinina > 1mg/dl o
• Bilirrubina total > 4 mg/dl
• Nitrógeno ureico sérico > 30mg/dl
 Respuesta al tratamiento:
• Repetir punción a las 48 hs para recuento celular y
cultivo:
• Debe constatarse descenso > 25% en el rto. de PMN
respecto al valor pre tto.

- PMN < 250: cultivo (-), sin signos de infección.

Infección resuelta, se trata solo 5 días.

- Si PMN > que el valor de ingreso: descartar Peritonitis

2ª, sobreinfección, resistencia de microorganismos.

- Si PMN > 250 pero < que al ingreso: tratar 48 hs más y

repetir nueva paracentesis.
 Profilaxis PBE
 Pacientes con hemorragia gastrointestinal:
- Tienen alto riesgo de infecciones bacterianas severas, inclusive
PBE, dentro de los primeros días del sangrado.
- Se recomienda decontaminación intestinal profiláctica.
- Norfloxacina 400mg/12hs vo durante 7 días
- Siempre descartar presencia de PBE antes de inicio ATB

 Paciente con episodio previo de PBE:

- Probabilidad de 40-70% de nuevo episodio de PBE al año
- Se recomienda Norfloxacina 400 mg/día en forma continua

 Paciente con Proteínas totales en LA < 1g/dl:

- Se recomienda profilaxis con norfloxacina 400mg/12hs por
tiempo indefinido.