Cristales

El tipo de cristales observado en la orina depende del pH urinario. Orinas ácidas: cristales de oxalato de calcio, ácido
úrico o uratos. Orinas alcalinas: cristales de fosfatos y de carbonato de calcio. Los únicos cristales que indican
patologías son los de cistina, leucina, tirosina y colesterol.

¿Cómo se interpreta la bacteriuria?

Normalmente, no debería haber bacterias en la orina. En las mujeres, la presencia de 5 o más bacterias por campo
indica 100 000 o más unidades formadoras de colonias. En px stx, una cantidad de 100 unidades formadoras de
colonias requiere tratamiento.

Conclusión

La investigación de la orina por medio de las tiras reactivas es un método útil para el médico, ya que puede usarlo en
la práctica diaria y obtener un diagnóstico presuntivo previo que se confirmará, más tarde, en el laboratorio con el
examen microscópico. Asimismo importante dar indicaciones para la recolección de la muestra de orina, pues esto
se ve reflejado directamente en el resultado del EGO.

CIRROSIS HEPATICA
Es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la
formación de nódulos de regeneración

Conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática.

Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado. La célula estrellada o perisinusoidal
ha sido implicada en el inicio y mantenimiento de los cambios fibróticos que conducen finalmente a la cirrosis.

Epidemiología

La cirrosis hepática es la decimocuarta causa de muerte en el mundo, resultando

en 1 millón de muertes anuales. La incidencia ha sido mayor en hombres con una
razón de tasa de 1,52 . No existen datos estadísticos de los casos de falla hepática
crónica agudizada en pacientes críticamente enfermos, debido a que no hay
uniformidad en los criterios diagnósticos de la misma.

Etiología

LESIÓN HEPÁTICA: Infecciosa de tipo viral, tóxica, autoinmune, vascular, hereditaria o por factores químicos.

Alcohol: su presentación se relaciona con el consumo diario durante 10 años de 20-40 g/día en mujeres, y 60-80
g/día en hombres.
ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICA: Esteatohepatitis no alcohólica, que puede progresar hacia
fibrosis y cirrosis. Su prevalencia se ha estimado entre 20% a 33% de la población adulta, ligada a factores dietarios y
metabólicos, aumentando con las cifras de obesidad y diabetes.

CAUSAS AUTOINMUNES: Más frecuente en mujeres y pacientes con hiperglobulinemia. Se han identificado algunas
entidades como la cirrosis biliar primaria; La colangitis esclerosaste primaria que se asocia en un 80% con
enfermedad inflamatoria intestinal y la hepatitis autoinmune

OTRAS CAUSAS; Enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de Alfa antitripsina,errores del metabolismo
(enfermedades de depósito del glucógeno) infecciosas (sifilis) e intoxicaciones (tetracloruro de carbono,)

FISIOLOGIA DEL HIGADO

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Síntomas generales: Adenamia, Astenia

Signos cutáneos-ungueales: Arañas vasculares, Telangiectasias,Eritema palmar, Hipertrofia parotídea, Contractura

de Dupuytren, Acropaquia, Uñas en vidrio de reloj, Desaparición de la lúnula.

Alteraciones endocrinas • Atrofia testicular • Disminución de la libido • Impotencia coeundi • Ginecomastia •

Trastorno del ciclo menstrual • Amenorrea • Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)

Exploración abdominal • Hepatomegalia • Esplenomegali

Manifestaciones hemorragicas • Equimosis • Gingivorragias • Epistaxis • Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Várices esofágicas: A medida que aumenta la presión portal se eleva el flujo en la circulación esplácnica, formando
várices dilatadas en zonas con menor espesor de pared, por eso la mayoría se presentan en el esófago distal (90%)

Ascitis: Está causada por retención renal de sodio en respuesta a la vasodilatación esplácnica que ocurre en
hipertensión portal La ascitis del paciente cirrótico presenta un gradiente de albúmina séricaalbúmina ascitis:
(SAAG) menor de 1,1 g/dL..

Sepsis: El paciente cirrótico está predispuesto a una gran variedad de infecciones bacterianas, urinaria, peritonitis
bacteriana espontánea y neumonía. Causa de muerte de 25%

Peritonitis bacteriana espontánea: Es una infección del líquido ascítico. La PBE se produce como resultado de la
traslocación bacteriana desde el intestino a la cavidad peritoneal, por lo que los bacilos gramnegativos son los
principales agentes causales

Encefalopatía hepática: Ocurre entre 30 y 40% de los pacientes. Es un síndrome reversible con un amplio espectro
de manifestaciones neuropsiquiátricas. Se relaciona con niveles elevados de amonio sérico, manganeso y la
presencia de neurotóxicos que desencadenan edema neuronal.

Síndrome hepatopulmonar: Presenta marcada dilatación de los lechos vasculares llevando a alteraciones en la
ventilación. Los signos clínicos típicos son disnea y síndrome platipnea-ortodesoxia (SPO)

DIAGNÓSTICO

BIOPSIA HEPÁTICA

Suele verse un aumento de la bilirrubina, descenso de la albúmina y del tiempo de protrombina (marcadores que
indican un daño hepático). también se observa el descenso en el número de plaquetas

ANÁLISIS DE SANGRE

RAYOS X, COMO ESCANEOS POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

ELASTOGRAFÍA DE TRANSICIÓN: permite estimar la cantidad de tejido fibroso (cicatrices) que existe en el hígado.

Puntaje de Child Pugh Turcotte

Es un sistema de evaluación utilizado para medir la

gravedad en pacientes con cirrosis. Esta puntuación se basa
en varios parámetros, como la bilirrubina sérica, la
albúmina sérica, el tiempo de protrombina, la presencia de
ascitis y encefalopatía hepática. La puntuación ayuda a los
médicos a clasificar a los pacientes en diferentes categorías
(1,2,3) según la gravedad de su enfermedad hepática.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Deben tenerse en cuenta enfermedades como: Pericarditis, Insuficiencia Cardiaca, Infiltraccion neoplasica masiva
del hígado, Sindrome de Buddchiari, Entre otros

-Para la valoracion integral del enfermo y sobre todo para evaluar las complicaciones se sugiere que en forma
indivual se solicite Tambien: Radiografia de torax, USG doppler de hígado, Esplenoportografia, Paracentesis
diagnostica

CONCLUSION La cirrosis hepática es el resultado de una serie de cambios estructurales de la arquitectura hepática
en respuesta al daño tisular y los diferentes procesos de regeneración celular. Están involucrados procesos
fisiopatológicos que incluyen: señales celulares, respuesta inmune y factores hemodinámicos que, en conjunto,
perpetúan el daño y la fibrosis subsiguiente. En general, la cirrosis con una detección y tratamiento oportuno, se
puede mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de complicaciones mortales.
Pancreatitis aguda
Definición La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, secundario a diversas
etiologías, que cursa con compromiso local y afectación de órganos a distancia, en grado variable.

Epidemiología

• La incidencia anual es de 13-45 casos cada 100.000 habitantes, con un marcado incremento en las últimas décadas
relacionado con el aumento del consumo de alcohol, la obesidad y la mayor disponibilidad y especificidad de las
pruebas de detección sérica de enzimas pancreáticas.

• La mortalidad en las PA leves es <1%, y de hasta un 20% en las formas severas. • Los factores de riesgo que se
relacionan con mayor mortalidad son la edad de aparición (>75 años), la presencia de comorbilidades, la severidad
del proceso inflamatorio y las complicaciones locales o a distancia durante la evolución.

• Existe una mayor prevalencia de pancreatitis aguda en raza negra (2-3 veces mayor) y en adultos mayores (> 45
años), sin predominio en relación al género.

Las 3 causas más prevalentes: ✓ Litiasis biliar (50% de los casos) ✓ Consumo de alcohol (15-20%) ✓ 15-25% no se
identifica etiología.

Etiología, Otras Causas:

✓ Obstrucción al flujo pancreático sin litiasis: o Tumor pancreático (neoplasia mucinosa papilar intraductal) o
alteraciones estructurales de la encrucijada biliopancreatica o Hipertonía o fibrosis del esfínter de Oddi

✓ Idiopática

✓ Iatrogenia o Secundaria a CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscópica) o CPTH (colangiografia

transhepatica percutánea) o Fármacos

✓ Metabólicas o Hipertrigliceridemia (nivel de 500-1000 mg/dl) o Hipercalcemia

✓ Mutaciones genéticas o Gen PRSS1 o Fibrosis quística o SPINK-1

✓ Medicamentos o Estrógenos, clorofibrato, ceftriaxona, azatioprina, 6 mercaptopurina, sulfonamidas, tetraciclina,

hidroclorotiazida, lisinopril, metformina, omeprazol, simvastatina, acido valproico

✓ Pancreatitis autoinmune

✓ Isquemia pancreática

✓ Infecciones por virus de la parotiditis, hepatitis B y micoplasma

✓ Diálisis peritoneal

✓ Traumatismo o contusión abdominal

✓ Hipercalcemia
Fisiología del páncreas

Fisiopatología del páncreas

Presentación clínica

Dolor abdominal agudo: síntoma guía: se presenta como un dolor de inicio súbito y de intensidad relevante, al inicio
en el epigastrio y se irradia hacia ambos hipocondrios y espalda es más intenso en decubito y se alivia en posición
fetal.

Náuseas y vomitos en primera 24 horas

síntomas psiquiátricos: agitación, alucinaciones "enceralopatia pancreática"

retinopatia de purtsher: en la exploración de fondo de ojo se observan puntos cotonosos y hemorragias

circunscriitas que se deben a oclusión de la arteria retiniana post. por cúmulos de granulocitos

Choque a consecuencia de:

hipovolemia: por el paso de proteínas a la sangre al espacio retiroperitoneal y una quemadura retiroperitoneal
causada por enzimas proteoliticas activadas. Mayor formacion y liberación de peotifos cinunicos que originan
vasodilatación y mayor permeabilidad vascular. efectos generales de las enzimas proteoliticas y lipoliticas que pasan
a la circulación

ictericia por edema de la cabeza del páncreas

nódulos cutáneos eritematosos: por necrosis de grasa subcutánea

10-20% manifestaciones en pulmones: actelectasia y derrame plural del lado izquierdo más frecuente

Factores genéticos: intensifican la susceptibilidad para presentar lesión pancreática se han identificado 4 genes.

1. Mutaciones cationicas del tripsinogeno.

2. inhibidor de tripsina secretora pancreática. 4. proteína quimiotactica de monocitos.

3. CFTR (fibrosis quistica)

Diagnostico diferencial

1. Vísceras perforadas

2. Colecistitis aguda, cólico biliar

3. Obstrucción intestinal aguda

4. Oclusión vascular disentérica

5. Cólico renal

6. Infarto del miocardio

. Neumonía

8. Cetoacidosis diabética
Conclusión

La pancreatitis aguda es el resultado de la activación de las enzimas pancreáticas resultando en la autodigestión del
órgano. Las causas comunes son el alcoholismo y las enfermedades biliares. Paciente con pancreatitis requiere
mucho volumen de fluidos. Fallo respiratorio es la complicación más común de pancreatitis. El soporte nutricional
debe mantenerse por vía parenteral.

Sangrado del tubo digestivo alto y bajo.

Fisioanatomia

Tubo digestivo • Boca • Faringe • Esófago • Estómago • Intestinos

Todos los componentes del tubo digestivo presenta ciertas características estructurales se trata de un tubo hueco
con una luz de diámetro variable y una pared formada de cuatro capas diferente mucosa submucosa muscular y
serosa Las principales funciones de revestimiento epitelial de la mucosa son proporcionar una barrera permeable y
selectiva entre el contenido de la luz y los tejidos del organismo esto es para facilitar el transporte y digestión de los
alimentos y promover la absorción de estos mismo para elaborar hormonas que regulan la actividad del sistema
digestivo

Definición: HDA: se define por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter esofágico superior y
el ángulo de Treitz

HDB: Hemorragia que tiene su origen en el tracto digestivo distal, a la altura del Ángulo de Treitz, abarca desde éste
ángulo, el intestino grueso, recto y ano, Se manifiesta en forma de hematoquecia, y en ocasiones en forma de
melenas.
Epidemiología

Representa el 7-8% del total de urgencias atendidas y es la complicación del tracto gastrointestinal más frecuente.
Mortalidad: alrededor 3.5 – 7% y un 5% en tratamientos precoz

El 83% de las hemorragias son altas y 17%, bajas 63% son varones y 37% mujeres

66% son mayores de 60 años, La mortalidad para pacientes menores de 60 años en ausencia de malignidad o falla
orgánica al momento de presentación es de sólo o,6%

Epidemiología de HDA

Ocurre a cualquier edad, en su mayoría, a personas >19 años, El 80% de los casos a nivel color rectal, el 20% en el
intestino delgado, El 90% de las hemorragias se auto limitan, el 10% causa hemorragia masiva, Representa el 20% de
las hemorragias del tubo digestivo, Tiene predominio en el sexo masculino 43.2%, con un 5.8% de casos femeninos.

Clasificación

Hemorragia digestiva alta, Se origina encima del ligamento de Treitz Corresponde al sangrado de Esófago Estomago
Duodeno Esta a su ves se subdivide en Varicosas, No varicosas, Corresponde al sangrado de Esófago, Estomago,
Duodeno

Causas según el tipo de sangrado

Hemorragia digestiva alta

Hematemesis: Malformaciones vasculares Angiodisplaias Esofagitis

Hematoquepsia: Tumores Pólipos adenocarcinomas linfomas

Melena: Ulceras

síndrome de Zollinger Ellison

Varices esofágicas

gastropatías portal hipertensivas

Hemorragia digestiva baja

Hematoquepsia

Divertículo de merckey

Pólipos juveniles

Hemorroides

Colitis infecciosa, colitis ulcerativa, Cáncer colon rectar, Angiodisplaias.

Signos y síntomas

La anamnesis y examen físico permiten en la mayor parte de los casos valorar la magnitud de la hemorragia

Hallazgos a tomar en cuenta, Melena Hematoquecia Proctorragia Anemia Hematemesis Mareo o desmayo Palidez

La ingesta de anticoagulante o antiagregantes como la ingesta de AINES o de vómitos previo a la hemorragia hablan
a favor de una hemorragia alta y posibilidad de un desgarro de Mallory Weys antecedentes de enfermedades
inflamatorias de colon o divertículos hablan de una hemorragia baja

En los sangrado del tubo digestivo alto tendremos qué La melena son heces oscuras mal olientes que su
procedencia es más alta ( Estómago duodeno porción alta del intestino delgado)

Al igual que los bonito de sangre pueden ser de color rojo o marrón oscuro parecerse al sedimento de café por tu
textura

El sangrado de tubo digestivo bajo tiene un origen distal al ángulo De treitz

Diagnóstico diferencial

Lo primero es identificar la etiología del sangrado o si es sangre

la ingesta de sulfato ferroso, pastillas de carbón activado y sustancias que contienen bismuto (ej.: peptobismol)
pueden provocar cambios de coloración de las deposiciones, la deglución de sangre de una epistaxis o sangrado
dental puede confundirse con sangrado digestivo; el consumo de bebidas de coloración roja (vino tinto)

se encuentran síntomas cardinales como mareos, debilidad, síncope, dolor abdominal, disnea, dolor torácico y shock
indiferenciado.

Historia y examen físico

Conocer el contexto en que inician los síntomas y las características del paciente permite diferenciar distintas
etiologías y cuantificar el riesgo. Es útil saber si existe historia de vómitos a repetición (uso de AINEs o ingesta de
cáusticos (lesiones erosivas en esófago y estómago)

Uno de los aspectos más importantes de la historia es cuantificar Laboratorio el sangrado.

Laboratorio

El uso de hemoglobina/hematocrito para determinar la presencia y gravedad de la anemia tiene algunas

consideraciones importantes.

hemoglobina/ hematocrito, recuento plaquetario, creatinina, BUN, TP, perfil hepático y pruebas de compatibilidad
de grupo Rh y ABO

En la fase hiperaguda del sangrado puede no haber cambios bruscos de estos valores. Se requieren hasta 24 horas
para permitir la hemodilución en el intravascular, ya sea por la ingesta de agua o administración de cristaloides
Pacientes graves e inestables, con hematemesis masiva pueden tener inicialmente niveles de
hemoglobina/hematocrito normales

El examen físico

hepatoesplenomegalia, ascitis, telangectasias, circulación colateral u otros signos de cirrosis hepática.

signos de shock y hallazgos que sugieran una causa. La taquicardia y taquipnea También pueden ser signos precoces
de shock.

La alteración del estado de conciencia y junto a la sospecha mala perfusión cutánea pueden ser los únicos signo.

Adultos mayores o usuarios de beta bloqueadores pueden presentarse con bradicardia.

Deben evaluarse las mucosas y escleras requiere niveles de búsqueda de palidez e ictericia, además de buscar en
nariz y faringe otras causas de sangrado.
HIPERURICEMIA
SÍNDROME DE HIPERURICEMIA

EPIDEMIOLOGÍA

PREVALENCIA

Purinas:

Fisiología del acido úrico

Manejo tubular renal del ácido úrico

• Depende de las células epiteliales de la nefrona

• Transportadores: ABCG1, Glut9a, MRP4, NPT1, NPT4, OAT1, OAT3, OAT4, OAT10, URAT1

• La reabsorción (lado derecho) tiene la función de extraer el AU del ultrafiltrado glomerular; es mediada
principalmente por URAT1, OAT4 y OAT10 mediante un mecanismo antiporte con distintos aniones.
• Glut9a extrae el AU de la célula tubular y lo envía a la matriz extracelular de la zona basolateral.

• La secreción (lado izquierdo) es llevada a cabo inicialmente por OAT1 y OAT3, los cuales acarrean el AU desde
la región basolateral hacia el interior de la célula tubular, mediante un mecanismo simporte acoplado con
dicarboxilatos.
• El AU es llevado al líquido tubular mediante: a) NPT1 y NPT4, los cuales son simportes pasivos acoplados con
el sodio (Na+ ), y b) ABCG1 y MRP4, que son lanzaderas activas propulsadas por ATP

Procesos fisiopatológicos

Aumento de la síntesis de ácido úrico

• 10% de los casos

• Mayoría causas primarias (origen genético)
• Se debe a una mayor ingestión de purinas o aumento de purinas endógenas catabolizadas (neop...)
• Ingestión de alcohol, particularmente de cervezas

Disminución de la excreción de ácido úrico

• 90% de los casos

• Gen dependiente de alteraciones renales
• También de enfermedades como: ateraciones mieloproliferativas, diabetes mellitus, etc.
• Uso de diuréticos u otro tipo de fármacos.

Etiología primaria sobreproducción de ácido úrico

Etiología secundaria Sobreprodución de
ácido úrico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Nefrolitiasis

Se produce por precipitación del ácido úrico en forma de cálculo debido:

del pH.

de la solubilidad del ácido úrico.

Existen situaciones de hiperuricemia con hipouricosuria, la mayoría de los casos

de gota.

La litiasis por ácido úrico, se ha relacionado con hiperuricemia y gota, no tienen

una asociación tan clara, debido a que existen nefrolitiasis sin gota, sin
hiperuricemia y sin hiperuricosuria.

Fracaso renal agudo

Se debe a una nefropatía secundaria al ácido úrico, relacionada con la hiperuricosuria más que con la
hiperuricemia.

En la mayoría de las ocasiones es consecuencia de la intensa eliminación de uratos en la orina por síndromes mielo y
linfoproliferativos.

Hay oclusión del flujo urinario por la cristalización de uréteres y túbulos colectores.

Nefropatía Crónica

Es consecuencia del depósito de cristales de urato en el tejido intersticial del riñón y a su vez estos agregados
producen una reacción inflamatoria con proteinuria y dilución de la orina.

Diagnóstico

Diagnostico diferencial

Conclusiones
Conclusión :

El dolor de cabeza que se produce en las cefaleas primarias más frecuentes (cefalea de tipo tensión y migraña) no
tiene un origen único y son varios los factores (ambientales, genéticos, mecanismos de sensibilización central y
periférica) que están implicados en la génesis de estos procesos de dolor. Queda aún mucho por descubrir sobre la
fisiopatología de la migraña y la cefalea de tipo tensión. Conocer bien el origen de dichas enfermedades nos
permitirá mejorar el tratamiento sintomático y preventivo y la calidad de vida de los pacientes, uno de los objetivos
más importantes para los médicos.

Evento Cerebrovascular (EVC)

Definición: La enfermedad vascular cerebral isquémica engloba trastornos con déficits neurológicos repentinos
debido a la obstrucción parcial o total de arterias cerebrales.

Se comprende en dos formas:

El evento vascular cerebral isquémico, marcado por deterioro focal con evidencia de infarto en imágenes, y el ataque
isquémico transitorio, con déficits temporales y recuperación rápida, sin señales de infarto.

Epidemiologia:

La enfermedad cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial, siendo el
evento vascular cerebral (EVC) isquémico el tipo más común.

Se presenta principalmente en personas mayores de 65 años, más frecuente en hombres y con mayor severidad en
la población afroamericana.

El EVC isquémico representa la mayoría de los casos, con una incidencia estimada de 230 casos por cada 100,000
habitantes, afectando principalmente a personas mayores con predominio incierto entre géneros. La hipertensión y
la diabetes.

son los principales factores de riesgo en esta población, con una tasa de mortalidad de 28.3 por cada 100,000
habitantes.
Anemia: Normocitica, Macrocitica, Microcitica
Anemia Microcitica

Definición: Se caracteriza por glóbulos rojos más pequeños de lo normal. La principal medida de tamaño de los
glóbulos rojos es el volumen corpuscular medio (VCM), y en la anemia microcítica, el VCM es bajo

Etiología: puede ser causada por deficiencia de hierro, la cual es la causa más común. Talasemia, anemia de
enfermedades crónicas, trastornos en la absorción de hierro.
Anemia Normocitica

Definición: En este tipo de anemia, el tamaño de los glóbulos rojos es normal. Tanto la cantidad como el tamaño de
los glóbulos rojos son adecuados, pero la cantidad total de hemoglobina puede ser baja

Etiología: Las causas de la anemia normocítica son diversas e incluyen enfermedades crónicas, insuficiencia renal
enfermedades inflamatorias, trastornos endocrinos, pérdida de sangre aguda.

Anemia Macrocitica

Definición: Se caracteriza por glóbulos rojos más grandes de lo normal. El VCM en la anemia macrocítica es alto

Etiología: La anemia macrocítica puede ser causada por deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) deficiencia
de ácido fólico, trastornos medulares.

Órganos implicados

La anemia no sólo va a afectar un solo órgano esto debido que la falta de sangre rica en oxígeno puede dañar los
nervios, riñones, hígado, bazo , La médula ósea y riñones afectándolos de la siguiente manera.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Definición: La fiebre es un aumento de la temperatura corporal por encima de los límites normales causada por un
efecto primario hipotálamo.

Conceptualmente consideramos que un cuadro febril es de origen desconocido cuando cumple los criterios
establecidos por petersdorf en 1961:

Fiebre mayor de 38,3 grados centígrados en varias ocasiones.

Fiebre que se prolonga por 3 semanas o más y que permanece sin diagnostico después de una semana de
investigación intrahospitalario.

Epidemiologia: Determinados síndrome de fiebre periódica se observa con mayor frecuencia en zonas geográficas y
en niños pertenecientes a etnias concretas.

El porcentaje de casos de fiebre prolongada disminuye gradualmente a medida que aumenta la edad. Hay una
relación de edad y etimología de manera que cuanto menor sea el niño mayores la probabilidad de que el origen sea
infeccioso niños menores de dos años sin embargo adolescentes y niños es más probable la presencia de enf
inflamatorio

Fisiología:
Fisiopatología:
Síntomas

Las características que conforman el cuadro clínico según los autores citados son

-Temperatura rectal de 38, 3 c objetivas en mas de 3 determinaciones

-Duración de la fiebre superior a 3 semanas

-Ausencia de diagnostico tras una semana de estudio hospitalario

Los síntomas específicos pueden variar según la causa subyacente de la fiebre. Algunos de los síntomas que podrían
estar presentes en la fiebre de origen desconocido incluyen:

Malestar general

Perdida de peso

Dolor articular

Dolor abdominal

Cambios en el habito intestinal

Dolor de cabeza erepciones cutáneas

Síntomas respiratorios
Diagnostico

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA FOD (PISTAS

• si la fiebre tiene - 6 meses de evolución la causas infecciosas tiene mayor peso y debe siempre ser explorado.
seria indicar los cultivos necesarios: hemocultivos, urocultivos, bilicultivos u otros, así como investigaciones
serológicas .
• Si los exámenes complementarios detectan: anemia, leucopenia, trombocitopenia, aislados o en combinación,
se impone realizar medulograma y biopsia de cresta iliaca
• En ocasiones existen síntomas y signos que orientan a una enfermedad del tejido conectivo- vasculitis, lo que
hace necesario investigaciones como: factor reumatoide, ANA, Anti-DNA y ANCA,
• Las vasculitis suelen ser entidades de difícil diagnóstico que requieren de un interrogatorio preciso y dirigido. En
el caso particular de la Arteritis de Células Gigantes o Arteritis Temporal, relativamente frecuente como causa
de FOD en mayores de 60 años; está indicada la realización de biopsia de arteria temporal.
• siguiendo este algoritmo se puede identificar la enfermedad causante de la FOD en un grupo importante de
pacientes.
• No obstante, todas las series de casos reportan del 15 al 51 % de casos sin diagnóstico.
• La evolución de los pacientes puede ser a la aparición en el tiempo de nuevas pistas que permitan arribar al
diagnóstico, a la desaparición de la fiebre de manera definitiva y espontánea, quedando siempre el enigma de
su etiología; o al deterioro progresivo del estado del enfermo que pudiera incluso terminar con la muerte.
• Los casos sin diagnostico deben ser seguidos en consulta externa, con exámenes periódico básicos, orientando
la realización de investigaciones específicas, según la aparición de pistas clínicas y/o complementarias

Diagnóstico diferencial

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) IMPLICA CONSIDERAR UNA
AMPLIA GAMA DE POSIBLES CAUSAS QUE PODRÍAN ESTAR CONTRIBUYENDO A LA FIEBRE

Infecciones: incluyen infecciones respiratorias, urinarias, gastrointestinales, endocarditis, tuberculosis, VIH, etc.

Enfermedades autoinmunes: Trastornos autoinmunes como lupus eritematoso sistémico.

Neoplasias: Tumores malignos o benignos pueden estar asociados con fiebre.

Trastornos inflamatorios: Condiciones como la enfermedad inflamatoria intestinal, pueden causar fiebre.

Trastornos autoinflamatorios: como la fiebre familiar mediterránea, pueden estar asociadas con episodios
recurrentes de fiebre.
Enfermedades metabólicas: Trastornos metabólicos como la enfermedad de Fabry, pueden presentarse con fiebre.

Medicamentos: Algunos medicamentos pueden causar fiebre como reacción adversa.

Trastornos del tejido conectivo: Condiciones como el síndrome de Still del adulto, que es una forma de artritis
idiopática juvenil en adultos, pueden presentar fiebre.

Fiebre periódica: Existen trastornos genéticos raros que pueden causar episodios recurrentes de fiebre, como la
fiebre mediterránea familiar, la fiebre periódica asociada a la criopirina, entre otros.

Trastornos endocrinos: Las enfermedades tiroideas, como la tiroiditis, o ciertos trastornos suprarrenales pueden
causar fiebre.

Conclusión: Fiebre de origen desconocido ha asumido diversas denominaciones a través de los años, sin que esto
permita dejar considerar a la fiebre clave de algún padecimiento que aún no se ha identificado. Por lo que en
muchos casos se convierte en protocolos de estudio más amplio en medicina interna.

En la actualidad aún no existe un algoritmo estipulado que se aplique a todos los paciente, ni causa definida.

Fisiopatología de las enfermedades infecciosas

La infección se define como la presencia y multiplicación de un microorganismo en los tejidos del huésped;
representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de virulencia) con el huésped. La enfermedad
infecciosa es la expresión clínica del proceso infeccioso, traduciendo en signos y síntomas tanto el daño
causado por el agente infeccioso como el resultado de la inflamación resultante.
Fisiopatología
Agente etiológicos

Diagnostico

-El diagnóstico de la enfermedad infecciosa parte, en

un principio, de una hipótesis diagnóstica generada por
la valoración de una serie de datos clínicos,
epidemiológicos u otros (físicos, radiológicos).
-La confirmación del proceso y la identificación del
agente causal conforman el diagnóstico microbiológico
o etiológico de la enfermedad infecciosa, el cual se
lleva a cabo en el laboratorio de microbiología

Historia clínica
Aunque la fiebre se considera el síntoma cardinal de la infección, no siempre puede encontrarse en una
enfermedad infecciosa y no toda fiebre implica una infección.
Debe realizarse una completa historia clínica que puede ayudar a identificar la localización de la infección,
así como el microorganismo probablemente causal
Exploración física

• Lesiones cutáneas (piel y faneras) Adenopatías periféricas y su distribución Cabeza y cuello

• Fondo de ojo
• Exploración cardiaca-pulmonar-abdominal Exploración de genitales
• Sistema músculo esquelético
• Neurológico
Diagnóstico indirecto o serológico
Consiste en poner en evidencia una respuesta inmune del huésped frente a la infección por un
microorganismo (bacterias, virus, hongos o parásitos)
·se trata de detectar los anticuerpos específicos dirigidos frente a los antígenos del microorganismo
infectante.
·se pueden utilizar otros líquidos orgánicos (LCR, saliva).
·Se emplean para ello técnicas inmunológicas que utilizan un antígeno conocido para la detección del
anticuerpo problema, es decir, una inversión del sistema diagnóstico de detección directa
·Los métodos incluyen técnicas semejantes a las descritas en la detección de antígeno: aglutinación, EIA,
inmunocromatográfica, inmunofluorescencia indirecta (IFI), inmunoelectroforesis (western blot)