FARMACOLOGIA DEL

APARATO RESPIRATORIO
Dra. Katerine Ramírez V.
UCEBOL
INTRODUCCION
La farmacología pulmonar trata de comprender la
forma en la que actúan los fármacos sobre los
pulmones y el tratamiento farmacológico de las
enfermedades pulmonares.
Efectos de los medicamentos sobre las vías
respiratorias
Enfermedades mas frecuentes: ASMA - EPOC
APARATO RESPIRATORIO
MUCOSA BRONQUIAL
APARATO RESPIRATORIO
GASES TERAPEUTICOS
OXIGENO: *O2 ambiental 21%
Al administrar O2 aumenta la presión parcial en
el aire alveolar facilita la difusión de O2 a la
sangre

DIOXIDO DE CARBONO
DISPOSITIVOS DE SUPLEMENTO DE OXIGENO
FARMACOS RESPIRATORIOS
EL REFLEJO DE LA TOS
La tos es un acto reflejo cuya función es proteger la
mucosa de la vía respiratoria y mantenerla permeable
favoreciendo el intercambio gaseoso
Síntoma frecuente

Aguda o crónica
Tos productiva y tos seca
Voluntaria - Involuntaria
REFLEJO DE LA TOS
CLASIFICACION:
1. Antitusígenos: * de acción central
* de acción periférica

2.-Mucolíticos

3.-Broncodilatadores
ANTITUSIGENOS
Reducen la frecuencia e intensidad de la tos

CLASIFICACIÓN:

De acción central: De acción periférica:

 OPIODES: codeína,  actúa fuera del SNC

dextrometorfano, noscapina
 NO OPIODES: clofendadol
y la cloperatina.
 Antihistamínicos H1:
Difeninhidramina
 Anticolinérgicos: ipatropio
 Levodropropicina: reduce la
estimulación vagal aferente
CODEINA
Mas utilizado
Efecto analgésico y antidiarreico
Producen depresión del centro respiratorio
Se absorbe en el tracto digestivo (60%) y parenteral
Excreción renal
Vida Media: 2-4 horas
Indicaciones: tos no productiva y peligrosa
CODEINA: DOSIS
Adultos: 10-20 mg cada 4-6 horas
Máximo 120 mg/día
Niños: 6-12 años: 5 -10 mg c/6 h
2 – 6 años: 0,25 mg/kg c/ 6 h
menor de 2 años no recomendable
EFECTOS ADVERSOS
Sedación
Depresión del centro respiratorio
Trastornos gastrointestinales ( nauseas,
estreñimiento)
Retención urinaria
Atraviesa la barrera placentaria
DEXTROMETORFANO
Efecto similar a la codeína
Produce histamina y no deprime la actividad ciliar
Carece de actividad analgésica y depresora del centro
respiratoria.
FARMACOCINETICA
Absorción gastrointestinal
Sus efectos se manifiestan a los 15-30 min.
Metabolismo hepático
Eliminación renal
Dosis: adultos: 30 mg c/6-8 h
niños 6- 12 años: 15 mg c/ 6- 8 h
2 – 6 años: 7,5 mg c/ 6- 8 h
ESPECTORANTES Y MUCOLITICOS
 MUCOSA BRONQUIAL
A nivel de la mucosa
bronquial hay células
caliciformes y
glándulas mucosas que
segregan moco cuya
función es proteger la
mucosa traqueo
bronquial.
La tos garantiza el
drenaje de la mucosa.
COMPOSICION DEL MOCO RESPIRATORIO
PORCENTAJE
AGUA 95
GLUCOPROTEINAS 2
PROTEINAS: 1
INMUNOGLOBULINAS
LACTOFERRINA
LISOSIMA
LIPIDOS 1
SALES INORGANICAS 1
ESPECTORANTES
Aumentan la secreciones traqueo bronquiales y
disminuyen la viscosidad facilitando su eliminación.

La eficacia clínica real es muy cuestionable.

CLASIFICACION
Por estimulación directa de las glándulas bronquiales:
Ipecacuana, derivados del guayacol, cloruro de amonio

Por acción refleja: resultado de la irritación de la

mucosa gástrica a través de las terminaciones
sensitivas del vago:
a) Aceites esenciales: eucalipto, mentol
b) Bromexina
c) Balsámicos: tolú
 MUCOLITICOS
DERIVADOS TIOLICOS: N- Acetilcisteina, erdosteína.
BROMEXINA
AMBROXOL
COMPOSICION DE MOCO PORCENTAJE
AGUA 95
GLUCOPROTEINAS 2
PROTEINAS: INMUNOGLOBULINAS 1
LACTOFERRINA
LISOSIMA

LIPIDOS 1
SALES INORGANICAS 1
ACETILCISTEINA
DOSIS: Adultos VO 600 mg c/ 8- 12 h.; IV 300 mg
cada 8 h. niños. 200 mg c/8- 12 h.
Antídoto en la intoxicación por paracetamol.

AMBROXOL:
DOSIS: Adultos: 15 mg cada 8 h.
ERDOSTEINA: VO: 300 mg c/12 h por 10 días.

BROMEXINA: 4-8 mg c/8 horas

FARMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA Y EPOC
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos celulares del asma
Mecanismos celulares del EPOC
RESPUESTA HIPERREACTIVA
RESPUESTA ANTE
UN ESTIMULO
IRRITATIVO O
ALERGICO

VIA EFECTORA
CONTRAE EL MUS.
LISO BRONQUIAL

CONDUCE A UNA
ESTRECHES DE LA
VIA AEREA Y DEL
FLUJO AEREO
Vías de administración:
Vía inhalada
Cámaras espaciadoras
Inhaladores de polvo seco
Nebulizadores
Vía oral
Vía parenteral
El tamaño optimo para que las partículas se depositen en las
vías respiratorias es de 2-5 µm de diámetro y solo el 10-20 %
del fármaco entra a las vías respiratorias con el inhalador
convencional presurizado de dosis.
FARMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA Y EPOC
BRONCODILATADORES

ANTIINFLAMATORIOS
BRONCODILATADORES
Son fármacos capaces de relajar el musculo liso de las
vías respiratorias.

Clasificación:
1. Simpaticomiméticos agonistas adrenérgicos B2
2. Metilxantinas
3. Antimuscarinicos o anticolinérgicos
SIMPATICOMIMETICOS- AGONISTAS
ADRENERGICOS β
1. NO SELECTIVOS: isoproterenol, adrenalina
hexoprenalina, efedrina.

2. SELECTIVOS B2 (de acción corta SABA): 3-5 horas;

salbutamol, levosalbutamol, terbutalina, fenoterol,
orciprenalina, Tulobuterol, albuterol, metaproterenol.

3. SELECTIVOS B2 (de acción larga LABA)mayor de 12

h. de acción: salmeterol, formeterol. Mejoran el
control del asma.
SELECTIVOS B2
De acción ultra prolongada: indacaterol, olodaterol y
vilanterol.
MECANISMO DE ACCION – NO SELECTIVOS
Su unión a los receptores B2 estimula adenilciclasa e
incrementa la formación de cAMP intracelular con lo
que se relaja el musculo liso de las vías respiratorias

Inhibe la liberación de mediadores de

broncoconstricción de las células cebadas.

Previene la fuga microvascular y por lo tanto el

desarrollo de edema de la mucosa bronquial.
Acciones de los agonistas B2
DOSIS:
1. Salbutamol: 1-2 inhalaciones (100 µg) c/4-6 h VO: 2-4 mg
cada 6-8 horas

2. Salmeterol: 1- 2 inhalaciones (125-250 µg) c/ 12 h.

3. Levosalbutamol: 2 inhalaciones (50 µg) c/8-12h

4. Formoterol:1-2 inhalaciones (6 µg) 1-2 veces al día

5. Adrenalina : SC 0,4 ml sol. Decimal ; inhalatoria; EV.

INHALADORES COMBINADOS
Salmeterol+ fluticasona
Salbutamol + bleclometasona
Budesonida + formoterol
Ipatropium +salbutamol
REACCION ADVERSA
Vía INHALATORIA escasa
Vía oral – parenteral:

1. Palpitaciones, taquicardia, arritmia cardiaca

2. Nerviosismo, insomnio, cefalea
3. temblor fino, calambres musculares.
4. Hipopotasiemia.
PRECAUCION
Cardiopatía isquémica
Hipertensión arterial
Tirotoxicosis
Cetoacidosis diabética
METILXANTINAS
1. TEOFILINA
2. AMINOFILINA
3. CAFEINA
MECANISMO DE ACCION
Inhibición de la fosfodiesterasa (PDF)

Incrementa la concentración de cAMP

Aumenta el transporte ciliar.

Liberación de la interleucina-10
MECANISMO DE ACCION
Efectos de la teofilina
EFECTOS ADVERSOS
Aparato digestivo: nauseas, vómitos, diarrea,
dispepsia e irritación gástrica

Sistema Cardiovascular. Taquicardia, arritmias

Sistema nervioso: excitación, insomnio. Cefalea,

acufenos, convulsiones.
Incremento de la diuresis.
DOSIS
TEOFILINA:
1. Dosis inicial: 16 mg/kg/d c/6-8 h
2. Dosis mantenimiento: 13 mg/ kg/ d
niños 12-16 años: 18 mg/ kg/d
9- 12 h. 20 mg/ kg/ d

AMINOFILINA:
1. Dosis inicial 6 mg/ kg en 20-30 min EV
2. Dosis de mantenimiento: 0,5 mg /kg/h
niños: 9-16 años 0,9 mg/ kg/ h
1- 9 años 1 mg/ kg/ h
ANTAGONISTAS COLINERGICOS MUSCARINICOS
Mecanismo de
acción
Antagonistas
competitivos de la
unión de ACh a
receptores
colinérgicos
muscarínicos
Bloquean los efectos
de la ACh .
ANTIMUSCARINICOS O ANTICOLINERGICOS

BROMURO • Comienzo de acción 30 min.

• Antagonista competitivo del receptor
DE muscarínico M3 de las vías respiratorias
IPATROPIO • Dosis: inhalatoria: 40microgr c/6- 8 h.

• Tratamiento de mantenimiento de
EPOC, reduce las exacerbaciones
TIOTROPIO • Mejora su capacidad funcional.
• DOSIS: 18 mcg cada 24 h.
NUEVOS BRONCODILATADORES
Sulfato de magnesio: efecto broncodilatador , reduce
las concentraciones de Ca² en las células del musculo
liso respiratorio. Se administra vía parenteral y por
nebulización.
Fármacos que abren los conductos de K+
Péptido auricular natriurético.
Análogos del péptido intestinal vasoactivo.
ANTIINFLAMATORIOS
ANTIINFLAMATORIOS
CORTICOIDES

INHIBIDORES DE LA LIBERACION
DE MEDIADORES

INHIBIDORES DE LOS
LEUCOTRIENOS
 CORTICOIDES
INHALATORIOS ORAL PARENTERAL

• Beclometasona • Prednisona • Hidrocortisona

• Budesonida • Prednisolona • Dexametasona
• Fluticasona • Metilprednisolona
• Mometasona
• Ciclesonida
MECANISMO DE ACCION
Disminuyen la síntesis de citosinas como la IL1 IL3,
IL4, IL5 y FNT y factor estimulador de las colonias de
granulocitos y macrófagos
Inducen la síntesis de lipocortina 1
Inhiben la fosfolipasa A2
Mecanismo de Acción
Efectos de los corticoides en las células
EFECTOS ADVERSOS

LOCAL SISTEMICOS
• • Osteopenia
Candidiasis
• • Adelgazamiento
Disfonías
• Tos refleja • Estrías cutáneas, petequias
• • Cataratas, glaucoma
Broncoconstricción
• • Inmunosupresión
Riesgo de neumonía
• Insuficiencia y supresión suprarrenal
• Inhibición de eje hipotálamo hipofisario
INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE
MEDIADORES

Cromoglicato disódico
Nedocromilo
Ketotifeno

MECANISMO DE ACCION:
Estabilizadores de los mastocitos impiden su
degranulación
Impiden la liberación de histamina.
INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS
a) Antagonistas de los receptores de los leucotrienos:
montelukast, zafirlukast, pranlukast.

b) Inhibidores de la síntesis de los leucotrienos:

zileuton
ANTILEUCOTRIENOS:
En el asma se producen leucotrienos cuyos efectos
incluyen broncoconstricción, hiperreactividad de vías
respiratorias, exudación de plasma, secreción de moco
e inflamación.
Los antagonistas de leucotrienos inhiben estos efectos.
Efectos de los leucotrienos
GRACIAS