Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua,

Managua
UNAN-Managua
Facultad de Ciencias Médicas (FMC)

Trabajo de Semiología l
Tema: Anamnesis Cardiovascular
Carrera: Medicina.
Grupo: M634
Docente: Dra. Blanca Ulmos.

Integrantes:
Guido Sándigo Luis Enrique 20031020
García James Axel Daniel 18207977
Lopez Beluz Kevin Josué 20032439
Urbina Mendoza Kenny Ismir 20031570

05 DE MAYO DE 2022

INTRODUCCIÓN
A pesar de los avances técnicos en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
cardiovascular, un examen clínico cuidadosamente practicado sigue siendo la
piedra angular en la evaluación inicial del paciente. El examen del aparato
cardiovascular comprende el examen del pulso venoso, del pulso arterial, de la
tensión arterial y el examen cardíaco efectuado a través de la pared anterior del
tórax. Como todos los componentes de un examen físico completo, el examen del
sistema cardiovascular consiste en la inspección, la palpación y la auscultación. La
evaluación del sistema cardiovascular se centra en el corazón, pero también
incluye una evaluación del sistema arterial de todo el cuerpo. Con la exploración
física se pueden diagnosticar varias afecciones cardiovasculares, como la
valvulopatía, la enfermedad arterial periférica y las arritmias.

CASO CLINICO
 Masculino de 60 años de edad, acude por presentar «dolor torácico al caminar
desde hace seis meses», es empleado de un banco., fumador activo de una
cajetilla al día desde hace 40 años y con antecedente HTA mal controlada.
También sufre dislipidemia y diabetes mellitus (DM), para la que toma
hipoglucemiantes orales, niega antecedentes familiares de cardiopatía. Su
tratamiento habitual es amlodipino 5mg, simvastatina 40mg y metformina 850mg.
Al interrogatorio, explicó que aproximadamente 4 meses antes, tenía dolor torácico
de características opresivas, irradiado al cuello, con sensación de falta de aire, y
que aparecía al subir más de dos pisos de escaleras o en momentos de estrés
laboral importante; molestia desaparecía tras reposar unos 5min.También ha
presentado palpitaciones y molestias en ambas pantorrillas con aumento de
volumen , cuando camina más de cuatro o cinco manzanas y su mujer explicó que
desde hacía años, «ronca y se queda dormido leyendo el periódico”, también le ha
referido cefaleas y mareos. Al examen físico obesidad de predominio central (talla,
167cm; peso, 100kg; índice de masa corporal=35,8) PA: 155/95mgHg, FC: 110
latidos pm. La auscultación cardiaca reveló tonos apagados, rítmicos, con soplo
sistólico el foco mitral, sin frémito asociado. Ambos hemitórax con expansión
normal sin ruidos agregados, extremidades inferiores pulsos se palpaban con
normalidad y eran simétricos, excepto el pulso pedio de ambos pies, débil. Rx
Tórax revela Cardiomegalia. Troponina Normal. Proteínas totales, hematimetría y
recuento leucocitario, normal, urea 10,2mg/dl; creatinina, 1.32mg/dl; filtrado
glomerular, 49,4ml/min/m2). glicohemoglobina 8,6 y el perfil lipídico; colesterol
total en 160mg/dl HDL, 31mg/dl; VLVL 90mg/dl), triglicéridos 195mg/dl.

1- Elabore la lista de problemas en el paciente de caso clínico

Síntomas
 Dolor torácico de características opresivas que se irradiado al cuello.

Disnea.

Dislipidemia.

Diabetes mellitus (DM).

Palpitaciones y molestias en ambas pantorrillas

Presencia de ronquidos

Cefalea

Mareo

Signos

Obesidad

talla, 167cm;

peso, 100kg;

índice de masa corporal=35,8)

PA: 155/95mgHg,

FC: 110 latidos pm

2- Identifique los factores de Riesgo y cómo influye en el padecimiento actual.

 Hipertensión arterial: Esta puede dañar el corazón porque es un factor de

riesgo que acelera el desarrollo de ateroesclerosis de las arterias
coronarias y pueden favorecer a la aparición de cardiopatía isquémica. Por
otra parte la HTA mal controlada, puede provocar en el corazón hipertrofia
ventricular izquierda. Lo que puede debilitarlo y provocar una insuficiencia
cardiaca.
 Obesidad: El corazón con obesidad sufre una sobrecarga de trabajo,
hipertensión y se vuelve más viejo, aunque el corazón en estos paciente
 como bomba sigue siendo el mismo, necesita mover más sangre a más
volumen de tejido, una sobrecarga que reacciona (como cualquier músculo)
aumentando su tamaño, sobre todo en el ventrículo izquierdo, lo que puede
derivar a una insuficiencia cardiaca. La pérdida del 10% del peso corporal,
dejar de fumar, caminar regularmente, cuidar la tensión arterial y el nivel de
nivel de colesterol y triglicéridos ayudaran al paciente a mejorar la función
cardiaca.
 Cardiomegalia: Esta consiste en un agrandamiento anormal del músculo
cardiaco. Es un signo que aparece en personas con insuficiencia cardiaca,
esta puede afectar a uno o ambos ventrículos. Los pacientes con esta
afectación llegan a presentar los siguientes síntomas: respiración
acelerada, falta de aire, mareos, taquicardia, palpitaciones y a veces el
corazón pierde el ritmo, se encuentran siempre cansados, inflamación en
extremidades inferiores (piernas y tobillos), pulso rápido después de hacer
deporte y lento en reposo. A como podemos observar, el paciente del
nuestro caso presenta varios de dichos síntomas descritos con anterioridad.
 Dislipidemia: Son alteraciones que se manifiestan en concentraciones
anormales de algunas grasas en la sangre, principalmente colesterol y
triglicéridos. Su causa puede deberse a factores hereditarios, pero también
a una mala alimentación y a una inactividad física. Los factores que llevan a
nuestro paciente a padecer este trastorno son sobrepeso y obesidad, la
edad del paciente es un factor de alta relevancia y así también el sexo del
mismo ya que es más frecuente en hombres que en mujeres; por otro lado,
el sedentarismo es otra causa. Por tanto, el paciente a padecer dicha
alteración es más propenso a padecer complicaciones como la insuficiencia
cardiaca.
 Diabetes: La fuerte asociación entre diabetes e insuficiencia cardiaca
puede deberse a varios factores: mayor frecuencia de factores de riesgo
para IC, como hipertensión e hipertrofia ventricular en pacientes diabéticos;
mayor incidencia y prevalencia de enfermedad coronaria (EC) en personas
con diabetes, procesos fisiopatológicos comunes en la diabetes e
insuficiencia cardiaca, como activación neurohormonal, disfunción
endotelial y estrés oxidativo; cardiopatía secundaria a la diabetes
independiente de la presencia de EC; mayor IC en pacientes con DBT con
peor control metabólico y menor indicación de beta bloqueantes e
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) en sujetos
que presentan DBT.
 Tabaquismo: El monóxido de carbono del humo de los cigarrillos afecta a
la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. Por tanto, el corazón
tiene que trabajar más para aportar el oxígeno suficiente al organismo. El
tabaquismo también favorece el deposito de grasa de los vasos
sanguíneos, lo cual los estrecha, lo que supone un posible riesgo de
trombosis y un amento en la tensión arterial. También es responsable de la
 enfermedad pulmonar obstructiva crónica y síntomas de la insuficiencia
cardíaca. El tabaquismo estrecha los vasos sanguíneos del organismo
incluidos los del corazón, esto hace que empeoré los síntomas de la
insuficiencia cardíaca.
 Edad: La edad a la que aparece la IC es cada vez más elevada. Se conoce
que tanto la incidencia como la prevalencia del síndrome se duplican cada
década a partir de los 45 años, que la edad del primer episodio ha
aumentado unos 15 años en las cuatro últimas décadas y que un 70% de
los ingresos son de pacientes mayores de 70 años.

a) Inducción de un estado de hipercoagulación.

b) Aumento del trabajo cardíaco.

c) Vasoconstricción coronaria.

d) Liberación de catecolaminas.

e) Alteración del metabolismo de los lípidos.

f) Alteración de la función endotelial

3- Defina el motivo de consulta del paciente

Acude por presentar dolor torácico al caminar desde hace seis meses.

4- Caracterización de los síntomas cardiacos presentes y ausentes en el caso.

Los síntomas que explica el paciente, indican un cuadro típico de angina de pecho. La
angina estable es un síndrome clínico caracterizado por dolor torácico, normalmente de
características opresivas, en ocasiones irradiado a la mandíbula, la espalda o los
brazos, que aparece con el estrés físico o psíquico y mejora con el reposo o tras la
administración de nitroglicerina.

En el caso que nos ocupa, el hecho de que sea un varón de mediana edad, fumador,
hipertenso, dislipémico, diabético y con síntomas de claudicación intermitente hace muy
probable que este caso clínico se corresponda con una afección ateromatosa de las
arterias coronarias (posible ateroesclerosis).

Pero para estar mas seguro, se debe de emplear más técnicas y pruebas clínicas
especiales como un EKG, para su diagnostico completo.

Los pacientes diabéticos con angina, como el nuestro, también requieren una atención
especial. En estos pacientes, la ecocardiografía tiene la ventaja de identificar la
 hipertrofia del VI y las disfunciones diastólica y sistólica, que tienen mayor prevalencia
en la población diabética.

5- Explique fisiopatogenia de los síntomas del paciente.

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es el tipo más común de enfermedad

cardiaca. Es la principal causa de muerte entre los hombres y las mujeres en los
Estados Unidos.

La EAC ocurre cuando las arterias que suministran la sangre al músculo cardíaco se
endurecen y se estrechan. Esto se debe a la acumulación de colesterol y otros
materiales llamados placa en la capa interna de las paredes de la arteria. Esta
acumulación se llama arterioesclerosis. A medida que esta avanza, fluye menos sangre
a través de las arterias. Como consecuencia, el músculo cardíaco no puede recibir la
sangre o el oxígeno que necesita. Eso puede conducir a dolor en el pecho ( angina) o a
un infarto. La mayoría de los infartos ocurren cuando un coágulo súbitamente
interrumpe el suministro de sangre al corazón, causando un daño cardíaco permanente.

Con el tiempo, la EAC también puede debilitar el músculo cardíaco y contribuir a la

presencia de insuficiencia cardiaca y arritmias. Insuficiencia cardiaca significa que el
corazón no puede bombear la sangre adecuadamente al resto del cuerpo. Las arritmias
son cambios en el ritmo normal del corazón.

La aterosclerosis se caracteriza por la formación de placas en forma de parches

(ateromas) en la capa íntima que rodean la luz de arterias de mediano y gran tamaño;
las placas contienen lípidos, células inflamatorias, células musculares lisas y tejido
conectivo. Los factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad son la
dislipidemia, la diabetes, el tabaquismo, los antecedentes familiares, el estilo de vida
sedentario, la obesidad y la hipertensión arterial. Los síntomas aparecen cuando el
crecimiento o la rotura de la placa disminuye u obstruye el flujo sanguíneo y varían de
acuerdo con la arteria afectada.

La estría grasa es la lesión visible más temprana de la aterosclerosis; es una

acumulación de células espumosas cargadas de lípidos en la capa íntima de la arteria.

La placa aterosclerótica es la manifestación principal de la aterosclerosis; es una

evolución de la estría grasa y tiene 3 componentes principales:

 Lípidos

 Células inflamatorias y musculares lisas

 Una matriz de tejido conectivo que puede contener trombos en diversas etapas de
organización y depósitos de calcio
Formación de la placa aterosclerótica

Todos los estadios de la aterosclerosis, desde el inicio de la formación y el crecimiento

de las placas hasta sus complicaciones, se consideran parte de una respuesta
inflamatoria a la lesión mediada por citocinas específicas. Se cree que la lesión
endotelial cumpliría un papel primario como iniciador o desencadenante.

La aterosclerosis afecta de manera preferencial algunas áreas del árbol arterial. El flujo
sanguíneo no laminar o turbulento (p. ej., en las ramificaciones de las arterias)
promueve la disfunción del endotelio e inhibe la producción endotelial de óxido nítrico,
un vasodilatador y antiinflamatorio potente. Este tipo de flujo sanguíneo también
estimula a las células endoteliales para que sinteticen moléculas de adhesión, que
reclutan y fijan células inflamatorias.

Los factores de riesgo para la aterosclerosis (p. ej., dislipidemia, diabetes, fumar
cigarrillos, hipertensión), los factores de estrés oxidativo (p. ej., radicales superóxidos),
la angiotensina II y la infección y la inflamación sistémica también inhiben la producción
de óxido nítrico y estimulan la producción de moléculas de adhesión, citocinas
proinflamatorias, proteínas quimiotácticas y vasoconstrictores; los mecanismos exactos
son desconocidos. El efecto neto es la unión endotelial de monocitos y células T, la
migración de estas células al espacio subendotelial y el inicio y la perpetuación de una
respuesta inflamatoria vascular local.

Los monocitos presentes en el subendotelio se transforman en macrófagos. Los lípidos

presentes en la sangre, en particular el colesterol unido a la lipoproteína de baja
densidad (LDL) y a la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), también se unen a las
células endoteliales y se oxidan en el subendotelio. La incorporación de los lípidos
oxidados y la transformación de los macrófagos en células espumosas cargadas de
lípidos producen las lesiones ateroscleróticas tempranas típicas, denominadas estrías
grasas. Las membranas degradadas de los eritrocitos que quedan tras la rotura de los
vasos vasculares (vasa vasorum) y la hemorragia dentro de la placa pueden ser una
fuente adicional importante de lípidos dentro de las placas.

Los macrófagos elaboran citocinas proinflamatorias que reclutan a las células

musculares lisas que migraron desde la media y atraen y promueven el crecimiento de
macrófagos adicionales. Varios factores estimulan la replicación de las células
musculares lisas y aumentan la síntesis de matriz extracelular densa. El resultado es la
formación de una placa fibrosa subendotelial cubierta por tejido fibroso y formada por
células musculares lisas de la íntima rodeadas por tejido conectivo y lípidos intra y
extracelulares. Un proceso similar a la formación del hueso produce calcificaciones
dentro de la placa.

Se observó una relación entre la infección y la aterosclerosis, específicamente una

asociación entre las evidencias serológicas de ciertas infecciones (p. ej., Chlamydia
pneumoniae, citomegalovirus) y el desarrollo de enfermedad coronaria. Los
mecanismos responsables de estos eventos pueden ser efectos indirectos de la
inflamación crónica sobre la corriente sanguínea, los anticuerpos que reaccionan en
forma cruzada y los efectos inflamatorios de los microorganismos patógenos sobre las
paredes arteriales.

Estabilidad y rotura de la placa

Las placas ateroscleróticas pueden ser estables o inestables.

Las placas estables involucionan, permanecen estáticas o crecen lentamente durante

varias décadas hasta que causan estenosis u oclusión de los vasos.

Las placas inestables son vulnerables a la erosión, la fisura o la rotura espontánea, lo

que puede ocasionar trombosis, oclusión e infarto bastante tiempo antes de generar
una estenosis hemodinámicamente significativa. La mayoría de los eventos clínicos son
secundarios a complicaciones de las placas inestables, que no impresionan de
gravedad en la angiografía, lo que implica que la estabilización de la placa puede
reducir la morbimortalidad.

La fuerza de la cubierta fibrosa y su resistencia a la rotura dependen del balance

relativo entre el depósito y la degradación del colágeno. La rotura de la placa estimula a
los macrófagos activados dentro de la placa a que secreten metaloproteinasas,
catepsinas y colagenasas. Estas enzimas digieren la cubierta fibrosa, en particular sus
bordes, y promueven su afinamiento y su posterior rotura. Las células T en la placa
contribuyen mediante la secreción de citocinas. Las citocinas inhiben la síntesis y el
depósito de colágeno de las células del músculo liso, lo que normalmente refuerza la
placa.

Una vez que la placa se rompe, sus contenidos se exponen a la sangre circulante, con
producción de trombosis; los macrófagos también estimulan la trombosis porque
contienen factor tisular, que a su vez estimula la síntesis de trombina in vivo. Estos
eventos pueden conducir a 5 evoluciones diferentes

1. El trombo resultante puede organizarse e incorporarse en la placa, con

modificación de su tamaño y crecimiento rápido de ella.

2. El trombo puede ocluir rápidamente la luz vascular y desencadenar un evento

isquémico agudo.

3. El trombo puede embolizarse.

4. La placa puede llenarse de sangre, sobresalir en la luz y ocluir de inmediato la

arteria.

5. Los contenidos de la placa (en lugar de un trombo) pueden embolizarse y ocluir

los vasos distales.
 La estabilidad de la placa depende de numerosos factores, como su composición
(proporción relativa de lípidos, células inflamatorias, células musculares lisas, tejido
conectivo y trombos), la tensión mural (fatiga de la cubierta), el tamaño y la localización
del núcleo y la configuración de la placa en relación con el flujo sanguíneo. Al contribuir
al crecimiento rápido y al depósito de lípidos, la hemorragia dentro de la placa puede
cumplir un papel importante en la transformación de una placa estable en inestable.

En general, las placas inestables en la arteria coronaria tienen un contenido elevado de

macrófagos, un núcleo lipídico espeso y una cubierta fibrosa delgada; en general,
reducen la luz vascular < 50% y tienden a romperse en forma impredecible. Las placas
inestables en la arteria carótida presentan la misma composición, pero causan
problemas típicos como resultado de la estenosis significativa y la oclusión o el depósito
de trombos plaquetarios, que embolizan en lugar de romperse. Las placas asociadas
con un riesgo bajo tienen una cubierta más gruesa y menos lípidos; a menudo,
estrechan la luz vascular > 50% y pueden provocar angina estable inducida por el
ejercicio.

Las consecuencias clínicas de la rotura de la placa en las arterias coronarias dependen

no sólo de la anatomía de la placa, sino también del balance relativo entre la actividad
procoagulante y anticoagulante presente en la sangre y de la vulnerabilidad del
miocardio al desarrollo de arritmias.

6- Plantee la orientación diagnostica sindrómica según el cuadro clínico del paciente y

razónela.

En el caso que nos ocupa, el hecho de que sea un varón de mediana edad, fumador,
hipertenso, dislipémico, diabético y con síntomas de claudicación intermitente hace muy
probable que este caso clínico se corresponda con una afección ateromatosa de las
arterias coronarias (posible ateroesclerosis). Pero para estar más seguro, se debe de
emplear más técnicas y pruebas clínicas especiales como un EKG, para su diagnóstico
completo. Los pacientes diabéticos con angina, como el nuestro, también requieren una
atención especial. En estos pacientes, la ecocardiografía tiene la ventaja de identificar
la hipertrofia del VI y las disfunciones diastólica y sistólica, que tienen mayor
prevalencia en la población diabética.