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GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Respuestas

GINECOLOGÍA

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
1 3 3 4 4 1 2 3 2 2 3 3 2 3 4 1 3 3 4 1
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33
2 4 2 4 3 2 2 3 4 3 1 1 3

OBSTETRICIA

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
2 1 3 3 2 2 3 1 2 2 2 3 4 2 3 2 1 1 4 4
21 22 23 24 25 26 27
3 1 3 1 3 2 2

Fase de consolidación Ginecología y Obstetricia Pág. 1

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Comentarios
GINECOLOGÍA
1. Recuerda que la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
se diagnostica por la clínica (todos los criterios mayores
son clínicos, los criterios menores son la leucocitosis, la
fiebre y la imagen ecográfica), aunque por supuesto el
diagnóstico de certeza de un absceso tubo ovárico es la
observación directa por laparoscopia. El tratamiento, si
no hay criterios de gravedad (abdomen agudo, fiebre,
presencia de absceso tubo ovárico en ecografía etc.), es
un tratamiento antibiótico y antiinflamatorio ambulato-
rio que cubra los gérmenes más frecuentemente implica-
dos como la Chlamydia trachomatis (cubierta por la una
tetraciclina como la doxicilina) y el gonococo (cubierto
por una cefalosporina de 2ª o 3ª generación en mono-
dosis intramuscular). Puesto que los criterios diagnósticos
de la EIP son clínicos, son muy sensibles, pero poco espe-
cíficos, por lo que muchas veces se establecen diagnósti-
cos de sospecha, que siempre es preferible tratar puesto
que el riesgo de no tratar una EIP infradiagnosticada es
mayor que el asociado a la terapéutica que conlleva.
2. Las preguntas de infecciones vaginales son muy sencillas
de solventar. Fundamentalmente tienes que estudiarte
las características del flujo, el pH vaginal y el tratamiento
de cada una de ellas. Debes quedarte con las siguientes
ideas:
- Vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginalis)- olor a pes-
cado podridopH> 4’5- clindamicina o metronidazol
- Candidiasis- flujo en requesón- pH< 4´5 – fluconazol
- Tricomoniasis- flujo espumoso amarillento (cervix en
fresa)- pH>4’5- metronidazol
3. El síndrome de ovario poliquístico (SOP) fue descrito por
los ginecólogos Stein y Leventhal a principios del S.XX.
Normalmente asocia androgenismo clínico (hirsutismo) o
bioquímico, amenorrea u oligomenorrea y unos ovarios
vistos en ecografía con aspecto de SOP (más de 10 folí-
culos en periferia y estroma hiperecogénico). Se ha visto
que la alteración subyacente es una resistencia periférica
a insulina, por lo que las pacientes son más propensas
a desarrollar “síndrome X”: obesidad, diabetes mellitus
por insulino resistencia o tipo 2, hipertensión arterial,
coronariopatía y dislipemia. No suelen tener osteopenia
puesto que el mayor componente de grasa periférica se
asocia a una producción de estrona y los ciclos anovula-
torios (no balanceados con progesterona) también crean
un ambiente estrogénico.
4. De la esteroidogénesis debes conocer sus aspectos fun-
damentales, pero no toda la ruta metabólica. En general
puede decirse que de precursores colesterólicos se sinte-
tizan pregnanos, de éstos salen andrógenos y por aroma-
tización de los andrógenos se obtienen estrógenos. Lo
que cambia sustancialmente según el momento vital de
la mujer (edad fértil, embarazo y menopausia) es el lugar
de síntesis y transformación de cada esteroide y el tipo
de estrógeno y andrógeno.
Pág. 2 Ginecología y Obstetricia
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5. Los preparados que se engloban bajo el nombre de tera-
pia hormonal sustitutiva son compuestos que incluyen
estrógenos y progesterona. No está indicado darlos a
cualquier mujer con menopausia, sino cuando ésta tenga
algún síntoma: sofocos que empeoran la calidad de vida
de la mujer, osteoporosis y prevención de la enfermedad
cardiovascular. No se puede administrar en los tumores
hormona dependientes como el cáncer de mama y el de
endometrio (pero recuerda que tampoco en los menos
frecuentes de células claras y endometrioide del ovario).
Indudablemente mejora el trofismo del aparato genital,
causado por déficit de estrógenos, aunque si es el único
síntoma de la mujer menopáusica es preferible la vía
tópica en la administración de estrógenos.
6. Para contestar esta pregunta debes tener bien claro el
eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Recuerda que pulsos
rápidos de GNRH producidos por el hipotálamo estimu-
lan a la hipófisis a producir LH y que pulsos lentos de
GNRH estimulan a la hipófisis a producir FSH. Los pulsos
continuos de GNRH desensibilizan la hipófisis y deja de
producir gonadotropinas lo que, a su vez, causa un défi-
cit de secreción de hormonas esteroideas ováricas (estró-
genos y progesterona). Por lo tanto, la administración
exógena de GNRH (o sus análogos) crea un ambiente
hipoestrogénico, “menopáusico” que favorece a regre-
sión de las patologías dependientes de estrógenos: mio-
mas y endometriormas. En los ciclos de fertilización in
vitro se utiliza para dejar a la mujer sin hormonas, donde
se pueden introducir después los cambios hormonales
exógenos que nos convengan. Esto quiere decir que si
los análogos de la GNRH producen un ambiente sin hor-
monas, no estarán indicados en la menopausia.
7. En los dos extremos de la vida fértil, tanto en la pubertad
como en la premenopausia, son frecuentes las hemorra-
gias uterinas disfuncionales por ciclos anovulatorios.
8. Es la típica pregunta de amenorrea en la que debes tener
claro el algoritmo diagnóstico: parece que no se trata de
una gestación (no te hablan de nada que te oriente a ella
en el enunciado), además los niveles de prolactina y TSH
son normales. En el test de progesterona no se produce
menstruación, por lo que no se trata de anovulación. El
hecho de que sangre cuando se administran estrógenos
y progestágenos juntos nos habla de un déficit de las dos
hormonas y el hecho de que las gonadotropinas estés
bajas nos habla de que el defecto inicial es hipotalámico
o hipofisario porque los niveles de FSH y LH bajos son los
que no estimulan al ovario a producir cantidades sufi-
cientes de esteroides como para provocar cambios en la
mucosa endometrial que conlleven descamación.
9. Caso clínico típico que te describe un cuadro de hiper-
estimulación ovárica. Quédate con la imagen: paciente
en tratamiento de esterilidad en inducción de la ovula-
ción con signos de formación de tercer espacio: ascitis,
derrame pleural y hemoconcentración. El tratamiento
es sintomático: analgesia y reposo, pero si es un cuadro
grave requiere ingreso y paracentesis.
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10. Te preguntan por las contraindicaciones absolutas de la
anticoncepción hormonal. De entre todas las respuestas
las varices, la litiasis biliar y la diabetes mellitus tipo 1
sin complicaciones son contraindicaciones relativas.
Sin embargo, los episodios tromboembólicos pasados o
presentes o la trombofilia diagnosticada, la enfermedad
hepática activa y la diabetes mellitus con vasculo o neuro
patía sí son contraindicaciones absolutas. De entre
todas las opciones que te dan en el enunciado la única
que contraindica de manera tajante la AO es la de la
mujer fumadora por encima de 35 años, puesto que esta
asociación aumenta en mucho el riesgo cardiovascular.
11. Se trata de un caso en el que es difícil decantarse por
un método anticonceptivo. El riesgo anestésico de la
paciente nos hace rechazar la oclusión tubárica laparos-
cópica, el antecedente de EIP nos hace rechazar el DIU, el
tromboembolismo contraindica absolutamente cualquier
tipo de anticoncepción hormonal y la alergia al látex
contraindica los métodos barrera (que por otra parte son
una buena opción en las cardiópatas). Nos queda como
única solución la oclusión histeroscópica de las trompas
mediante sedación.
12. El cáncer de endometrio es una patología de importancia
creciente en el MIR, puesto que es el 2º cáncer ginecoló-
gico en frecuencia tras el de mama, siendo el de ovario
el 4º en frecuencia (respuesta 5, falsa). Como en el resto
de los cánceres, la etiología es desconocida, pero se han
descrito muchos factores de riesgo. Puesto que el cán-
cer de endometrio es dependiente de estrógenos, todo
aquello que suponga un ambiente hiperestrogénico es
un factor de riesgo para desarrollar cáncer de endome-
trio. Por ejemplo:
- Menarquia precoz y menopausia tardía.
- Administración de estrógenos sin balance de progeste-
rona (los modernos anticonceptivos hormonales nunca
aportan sólo estrógenos, siempre están balanceados
con progesterona, por lo que la respuesta 3 es falsa).
- La nuliparidad (respuesta 4 verdadera).
- La administración de tamoxifeno, que tiene efecto
antiestrogénico en el tumor de mama y estrogénico en
el endometrio (el raloxifeno, compuesto de la misma
familia farmacológica, no tiene este efecto deletéreo en
el endometrio).
- El 65% de las mujeres con cáncer de endometrio están
en la franja etaria comprendida entre los 60 y 70 años
(menos del 5% tienen una edad inferior a 40 años).
- Obesidad.
- Mujeres con SOP.
13. Pregunta que requiere saberse el estadiaje del cáncer de
endometrio y el tratamiento según estadío. Si el tumor
está en un estadio Ia y el grado de diferenciación es 1
(G1), no se requiere más tratamiento adicional a la histe-
rectomía total y doble anexectomía.
14. Primero debemos estadiar el tumor de endometrio: cuando
ha invadido cervix estamos ante un estadio II. Recuerda que
cualquier tumor que se haya extendido a cervix requiere
una intervención de Wertheim Meigs y radioterapia de la
cúpula vaginal (braquiterapia) y radioterapia pélvica.
Fase de consolidación
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15. En cualquier mujer post menopáusica que sangra se
debe descartar un adenocarcinoma de endometrio.
Todavía más si en la ecografía transvaginal se comprue-
ba un endometrio engrosado (para las menopáusicas
endometrio engrosado significa por encima de 5mm). La
prueba de elección para diagnóstico de patología endo-
metrial es la histeroscopia y biopsia dirigida a las zonas
sospechosas. El legrado fraccionado ha caído en desuso
puesto que solo aporta un diagnóstico citológico, frente
al histológico que ofrece la biopsia histeroscópica. Sí se
puede utilizar este tipo de legrado de manera terapéutica
cuando hay una metrorragia abundante que requiera
tratamiento inmediato.
16. El acrónimo para acordarse de la frecuencia de los cánce-
res ginecológicos en el mundo desarrollado es MECOV:
mama, endometrio, cervix, ovario y vulva (el último en
frecuencia es el de vagina).
17. El estadiaje del cáncer de ovario y el tratamiento inicial es
siempre quirúrgico. Por la afectación abdominal de este
caso estamos en un estadío IV (metástasis a distancia).
Es una paciente joven que no tiene por qué estar en
situación terminal (no nos lo dice el enunciado), por lo
que los cuidados paliativos no están indicados. La pro-
gesterona está indicada como tratamiento paliativo del
cáncer de endometrio y los antiestrógenos –tamoxifeno-
en el cáncer de mama. (el epitelio ovárico no responde
casi a hormonas). La radioterpia no es un tratamiento
adyuvante de primera línea en el cáncer de ovario (sí lo es
en el de endometrio). La quimioterapia es coadyuvante a
la cirugía en el cáncer de ovario y se administra siempre
a partir del estadio IC y a partir del estadio IIA requieren
poliquimioterapia con taxanos en 6 ciclos.
El tratamiento del cáncer de ovario es principalmente
quirúrgico, acompañado de la quimioterapia como tra-
tamiento complementario después de la cirugía o como
tratamiento neoadyuvante antes de la cirugía en aquellos
casos que al hacer la laparoscopia diagnóstica se observa
que el tumor y los implantes no podrán ser resecados.
18. Es un estadio IIIB: en el momento que hay implantes
peritoneales estamos en un estadio III: A si son microscó-
picos, B si son menores de 2cm y C si son mayores de 2
cm.
19. El HPV es un virus de ADN que integra su genoma en el
de la célula infecta y pone la maquinaria celular a pro-
ducir proteínas codificadas por el ADN viral. De entre las
proteínas que produce son las E7 y la E6 las que se unen
y bloquean la tarea de la p53 y otras “vigilantes” de la
reparación del ADN de la célula epitelial. Sin embargo no
todos los tipos de HPV son capaces de realizar esto: las
cepas oncegénicas que debes saber de cara al MIR son la
16 y la 18. Las que producen condilomas acuminados del
periné no tienen potencial maligno. Es cierto que todo
el mundo relaciona HPV con patología cervical, pero no
debes olvidar que el carcinoma de vulva en la mujer joven
(tipo I) está causado mayoritariamente por las mismas
cepas oncogénicas que causan la patología cervical.
Ginecología y Obstetricia Pág. 3
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20. La vacuna del HPV es una realidad aprobada ya por la
FDA americana y el Ministerio de Sanidad español, pen-
diente de comercializar en nuestro país en el año que
entra. La vacuna del HPV es una profilaxis primaria
contra este virus, por lo que debe ser administrada a
mujeres que no sean portadoras de él: que no tengan
lesiones desencadenadas por el virus (ni la mujer con
cáncer de cervix ni la mujer con SIL de alto grado serán
candidatas) ni un test positivo para HPV (respuesta 3
incorrecta). Por otro lado la población diana será la que
tenga mayor potencialidad para desarrollar un cáncer
de cuello uterino, es decir, las niñas. Las mujeres post
menopáusicas tienen menos riesgo de desarrollarlo.
21. Es un estadio IIA puesto que el cáncer afecta a los 2/3
superiores de la vagina. Está indicada la realización de
una histerectomía radical tipo Wertheim Meigs y una
adyuvancia posterior con radioterapia.
22. De nuevo requiere una pregunta del MIR saberse el
estadiaje de los cánceres ginecológicos. Estamos ante
un cáncer de cuello uterino que invade menos de 2mm
la profundidad del estroma. Es un estadio Ia1 (invasión
del estroma en menos de 3mm de profundidad y en
menos de 7mm de extensión superficial). Sabemos que
si la mujer tiene deseos genésicos en cualquier estadio
Ia, se puede realizar tratamiento conservador, es decir,
conización sin más adyuvancia.
23. Estamos ante un estadio I de un cáncer de vulva: lesión
de menos de 2cm unilateral sin adenopatías. El trata-
miento es la vulvectomía parcial con linfadenectomía
ipsilateral.
27. Los factores pronósticos del cáncer de mama te deben
sonar al menos porque si la mujer presenta alguno de
ellos será subsidiaria de tratamiento adyuvante con
quimioterapia. El factor pronóstico más importante es la
afectación de la axila y además el número de ganglios
afectados. El tamaño del tumor también tiene lógica
que sea importante en el pronóstico (tumores mayores
de 2cm. Implican peor pronóstico). Después el autor de
la pregunta comienza a hablar sobre oncogenes impor-
tantes en el pronóstico y en la respuesta al tratamiento
del cáncer de mama y que han sido preguntados en el
MIR de los dos últimos años, son pocos, están de moda
y debes conocerlos:
- Her 2, neu o ERB-2 (estos tres nombres se aplican al
mismo oncogén): codifica una proteína que interviene
en la dimerización de los receptores de estrógenos, por
lo que a mayor concentración de Her 2, más dimeriza-
ción de receptores, más actividad estrogénica y mayor
índice de crecimiento del tumor. Existe un fármaco (es
un anticuerpo dirigido a esta proteína, de manera que
inhibe la dimerización del receptor) que se está empe-
zando a utilizar en el tratamiento adyuvante del cáncer
de mama y que se denomina Trastuzumab y ya ha
sido preguntado en el MIR.
- Ki67: la sobreexpresión de este gen implica mayor
grado de proliferación vascular y menor grado de dife-
renciación.
- p53: es un regulador negativo del ciclo celular. Su
ausencia indica una falta de la capacidad apoptótica de
la célula. Por otro lado el aumento de la neovasculari-
zación de un tumor es factor pronóstico desfavorable.
Desde luego, aunque no conozcas el nombre de los
oncogenes, en esta pregunta son sólo distractores,
usando la lógica y puesto que sí sabes que los RE/RP
positivos son marcadores de buen pronóstico no es
lógico que los tumores que los tengan recidiven con
más frecuencia.

24. Los líquenes o distrofias vulvares son anomalías epi- FACTOR

teliales no neoplásicas (lo que te hace desechar de FAVORABLE DESFAVORABLE
PRONÓSTICO
entrada todas las respuestas que afirman que el liquen
escleroatrófico es una lesión premaligna). Son lesiones Post Menor
Menopausia
blanquecinas pruriginosas propias de la premenopausia. menopausia de 35 años
Su diagnóstico es anatomopatológico y su tratamiento
Metástasis axilares (-) (+)
es la testosterona en pomada y/o los corticoides tópicos,
aunque no tienen buenos resultados.
Ganglios positivos 1-3 4 o más

Ganglios
25. Se trata de una paciente postmenopáusica (el estado de (-) (+)
mamaria interna
premenopausia al diagnóstico es un factor de mal pro-
nóstico) a la que se le realiza una tumorectomía (lo que Tamaño tumoral 2 cm o menos Más de 2 cm
significa que debemos dar obligatoriamente radioterapia
en el lecho quirúrgico para disminuir el riesgo de reci-
Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado
diva). La quimioterapia estaría indicada si encontramos
alguno de los factores de mal pronóstico que debemos Receptor
conocer: el tamaño tumoral por encima de los 2cm y los Positivo Negativo
estrogénico
receptores hormonales negativos son dos factores de
mal pronóstico, aunque los ganglios no estén afectados. Receptor
Positivo Negativo
progesterona

Células en fase S Baja Alta

26. A pesar de que tienes que conocer muchos factores pro-
nósticos del cáncer de mama, el factor pronóstico más
Ploidía Diploide Aneuploide
importante y el que más estudios tiene es la afectación
de los ganglios linfáticos axilares.
Indice mitótico Baja Alto

Pág. 4 Ginecología y Obstetricia Fase de consolidación

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HER-2/neu
Ausente Presente
(c-erb-b2)
P53 Ausente Presente
Ki-67 Baja Alto
PCNA/ciclina Baja Alto
Catepsina D Baja Alto
28. Desde luego has de saber que la quimioterapia no está
contraindicada cuando no hay metástasis ganglionares
y que, desde luego, la existencia de ganglios positivos en
la axila no es la única indicación de administrar quimio-
terapia, se debe dar cuando aparezca cualquier factor
pronóstico desfavorable: tumor de alto grado, tamaño
de más de 2cm, receptores hormonales negativos, edad
inferior a 35 años etc. (consulta la tabla del manual). Del
resto de las respuestas puedes aprender algunas cosas
como que la radioterapia no sólo se reserva para la post
cirugía en el caso de las intervenciones conservadoras
sino que también puede aplicarse post mastectomía si
todavía queda tumor en la parrilla costa o en la anatomía
patológica se encuentran los bordes de la mama afectos.
La respuesta 4 también es lógica puesto que parece
que el cáncer de mama se disemina localmente por los
ductos, así que si existen muchas células malignas intra-
ductales el riesgo de extensión local aumentará.
29. Lo que debes recordar de la hormonoterapia en el cáncer
de mama es que el efecto secundario más preocupante
del tamoxifeno es la patología endometrial maligna,
efecto que no tiene ningún inhibidor de la aroma-
tasa ni el raloxifeno. Además de los efectos secundarios
sobre el endometrio del tamoxifeno, las tomadoras de
este fármaco presentan mayor número de episodios
tromboembólicos. El efecto secundario que debes recor-
dar de los inhibidores de la aromatasa es el riesgo de
fractura patológica (sobre hueso osteoporótico).
30. La hormonoterapia como tratamiento adyuvante del
cáncer de mama es un tema en boga. El tamoxifeno
se considera el fármaco de elección como tratamiento
hormonal adyuvante. Pertenece a la familia de los SERM
(moduladores selectivos de los receptores de estrógenos)
siendo en unos territorios del organismo agonista y en
otros antagonista de los estrógenos. En el interior del
tumor de mama, el tamoxifeno actúa como antagonis-
ta y por tanto al unirse a los receptores de estrógenos
inhibe el crecimiento neoplásico. Sin embargo en el
endometrio actúa como agonista, favoreciendo la pro-
liferación celular por lo que es causante de cáncer de
endometrio. En cuanto a la pregunta que nos formulan,
debes conocer que el tratamiento con tamoxifeno se
administra durante al menos 2 años y como mucho 5
años (más allá no ofrece beneficio y sí más riesgos), la
dosis son 20 mg. al día, aumenta el riesgo de padecer
cáncer de endometrio por lo que hemos comentado y es
cierto que disminuye en algo la tasa de recurrencia de
las mujeres con RE/RP negativos, si bien no se utiliza en
clínica puesto que no es coste efectivo. La respuesta falsa
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
es la 4: en general el cáncer de mama en mujer joven
tiene peor pronóstico: debuta con grados histológicos
mayores, tipos histológicos más agresivos, estadíos más
avanzados y con menor frecuencia presenta receptores
hormonalespositivos. Además el ambiente estrogénico
intenso que tiene una mujer en edad fértil hace muy
difícil el tratamiento con fármacos antagonistas de estró-
genos porque el estrógeno endógeno en alta concentra-
ción acaba desplazando al fármaco del receptor.
31. Observa cómo al tratarse de una mama joven y densa
la prueba diagnóstica de imagen de elección es la eco-
grafía. Una zona econegativa suena a algo relleno de
líquido, además nos da el detalle del refuerzo ecoico
posterior que se debe a que el haz de ultrasonidos no se
refleja en absoluto en la cavidad quística (por eso se ve
anecoica) y después de pasar ésta se reflejan en los teji-
dos sólidos que se encuentran detrás dando esa imagen
de refuerzo. Un fibroadenoma o un cáncer (cualquier
elemento sólido) se hubieran visto en ecografía como
imágenes ecoicas (más o menos según su densidad) y
con una ausencia de ecos posterior (ocurre lo inverso:
la mayoría del haz de ultrasonidos se ha reflejado en la
estructura densa y el haz que queda al pasar la tumora-
ción es muy débil y se ve anecoico).
32. En el MIR la telorrea sanguinolenta uniorificial es casi
sinónima de papiloma intraductal, aunque en la realidad
puede ser signo de cualquier patología intraductal (como
un cáncer intraductal). No debes sospechar malignidad si
no te dan datos para ello.
33. En el MIR te van a presentar la endometriosis como un
caso clínico en el que destaca el dolor (dispareunia, dis-
menorrea), con esterilidad, CA 125 ligeramente elevado
(el límite superior es de 35) y un aspecto ecográfico de
quiste bien circunscrito con punteado fino en su interior.
OBSTETRICIA
1. La α fetoproteína procede en gran parte del hígado fetal
y en menor medida de la vesícula vitelina que degenera
sobre las 12ª semana gestacional. Al principio del emba-
razo la α fetoproteína del líquido amniótico precede del
saco vitelino mientras que la fracción circulante en sangre
materna procede del hígado fetal. Los niveles en líquido
amniótico declinan a partir de la 14ª semana como con-
secuencia a la desaparición de la vesícula vitelina mientras
que los niveles en sangre fetal van creciendo hasta tener
un máximo en la semana 32ª. Por otro lado, los niveles
en sangre materna son mucho menores que en sangre
fetal y también alcanzan su máximo a la semana 32ª. Se
desconoce la función de la proteína, pero podría ser un
factor de crecimiento celular. Está muy concentrada en
el SNC del feto, por lo que un contacto anormal entre
el tubo neural y el líquido amniótico (defectos en el cie-
rre) aumenta los niveles en líquido amniótico y sangre
materna. La elevación no es exclusiva de estas patologías
sino que también se observa en: obstrucción intestinal,
onfalocele e hidronefrosis. Además de anomalías fetales
también está elevada en otras situaciones: embarazo múl-
tiple, nacimientos prematuros, preeclampsia, CIR, muertos
Ginecología y Obstetricia Pág. 5
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intraútero (lo que refleja un crecimiento de la superficie
vellosa de la placenta ante condiciones adversas).
2. Para contestar esta pregunta tienes que tener en cuenta
en primer lugar que el diagnóstico citogenético es el
estudio del cariotipo fetal y que éste sólo de estudia
si se sospecha cromosomopatía. Las malformaciones
pueden estar presentes en fetos con cromosomopatías
(por ejemplo, es el caso de los fetos afectos del síndrome
de Down que además tienen un canal atrioventricular
común) o pueden estar presentes en fetos sin afectación
cromosómica (por ejemplo en el caso de un feto al que
le falte un miembro sin que tenga el cariotipo afectado).
Las pruebas invasivas de diagnóstico citogenético sólo
estudian las alteraciones en el cariotipo, pero no tienen
ninguna utilidad en las malformaciones sin cromosomo-
patía que son las que producen la toma de litio (asociada
a malformación de Ebstein) ni la warfarina (que se asocia
a condrodisplasia punctata), por lo tanto las respuestas 3
y 4 son incorrectas. Está claro que la respuesta correcta
está entre la 1 y la 2. A primera vista parece que una
mujer de 40 años tiene más probabilidades que una
de 35 de tener un feto con cromosomopatía, pero en
las respuestas te dan el resultado de los dos screenings
combinados (recuerda que este screening sirve para el
despistaje de cromosomopatía en la población general y
comprende la medición de la PAPP-A, ß-HCG, traslucen-
cia nucal y edad materna, o sea que ya tiene en cuenta
este valor en su resultado. Es más riguroso realizar un
aprueba invasiva indicada por la positividad del screening
combinado que por el solo hecho de una edad materna
superior a 35 años porque el screening ya tiene en cuen-
ta esta variable; por tanto, respuesta 1 correcta. De todas
maneras, el screening se considera positivo cuando el
riesgo de cromosomopatía es superior a 1/270.
3. Es la típica pregunta memorística del MIR. No tienes
que aprender muchas asociaciones entre patología y su
respectiva alteración ecográfica, pero la que existe entre
el higroma quístico y el síndrome de Turner es obligada.
Se trata de una retención de linfa en el territorio cervical
por una mala comunicación entre los linfáticos locales y
la vena yugular interna. Debes saber que el síndrome de
Turner se asocia también a coartacón aórtica. Es útil para
el MIR recordar la asociación entre el signo de la banana
(aplanamiento del cerebelo que comprime la cisterna
magna) y el signo del limón (escalón en el hueso frontal)
y los defectos de cierre del ductus. De las cromosomo-
patías debes recordar fundamentalmente el síndrome de
Down: es la cromosomopatía más frecuente (1/700 RN)
se asocia a braquicefalia, canal atrio ventricular común
por defecto en los cojinetes endocárdicos, atresia duo-
denal y en menor medida a ectasia piélica, orejas peque-
ñas, hiperrefringencia intestinal, hipoplasia de la falange
media del 5º dedo, fémur corto, húmero corto, ausencia
del hueso nasal.
El síndrome de Patau o trisomía del 13 es el 2º más
frecuente (1/ 5000 RN) y se asocia a holoprosencefalia,
microcefalia, cisterna magna aumentada de tamaño,
labio leporino, microftalmia, defectos del tubo neural,
aplasia radial, polidactilia.
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4 La traslucencia nucal es un tema que debes dominar. No
olvides sus otros sinónimos: pliegue nucal o sonoluscen-
cia nucal. La primera premisa es verdadera: sola como
marcador de cromosomopatía en el primer trimestre
tiene una sensibilidad del 72% superior a cualquier otro
marcador ecográfico (presencia del hueso nasal, hipopla-
sia de la 5ª falange etc.) o a cualquier otro marcador bio-
químico (beta HCG, alfa fetoproteína, PAPP-A etc), por
lo que la respuesta 5 también es verdadera. La respuesta
número 3 también dice una verdad: a mayor grosor del
pliegue nucal, mayor probabilidad de que estemos ante
una cromosomopatía fetal. La cifra a partir de la cual
es patológica: 3mm (respuesta 2 verdadera) tienes que
conocerla perfectamente y también debes saber que esta
cifra sólo nos sirve si la ecografía se ha realizado entre las
semans 12 y 14 de la gestación. Por lo tanto la respuesta
falsa es la 4 (en general, ya sabes que debes desconfiar
de todo lo que en el MIR te diga “sólo”, “exclusiva-
mente” etc.). El pliegue nucal aumentado sirve en la
detección no sólo de la trisomía del 21, sino también del
resto de cromosomopatías como el síndrome de Turner,
la trisomía del 18 y otras.
5. Aparte de saber que un Pose o registro cardiotocográfico
estresante (provocando contracciones con oxitocina ) se
indica cuando el registro no estresante arroja un RAF
negativo debes saber cuándo NO debe realizarse por
suponer un riesgo para la madre, el feto o ambos: en
una placenta previa el provocar contracciones supone
un riesgo de hemorragia. En pacientes en riesgo para un
parto pretérmino parece lógico pensar que el provocar
artificialmente más contracciones va a aumentar el riesgo
de provocarle el parto antes del término. La administra-
ción de oxitócicos a una paciente con cesárea anterior (y
en general a una paciente con una cicatriz uterina como
en el caso de la paciente a la que se le ha practicado una
miomectomía con apertura de la cavidad) está contrindi-
cada por el riesgo de dehiscencia y de rotura uterina.
6. Otro caso en el que se te solicita tu actitud obstétrica
ante un caso clínico. Nos encontramos a una paciente
que está de parto, con monitorización interna y un
Bishop bueno. Además ya ha parido otras 2 veces por
vía vaginal lo que nos hace pensar que el expulsivo no
se va a demorar mucho. En el registro interno observas
variables sin relación con la contracción (DIPS III), una
ondulatoria baja y una bradicardia fetal leve, es decir,
ciertos signos de sufrimiento fetal pero no demasiado
evidentes. ¿Qué decidirías? Una cesárea urgente no está
indicada puesto que la dilatación está funcionando bien,
la expulsión fetal no se va a demorar mucho y el sufri-
miento fetal no es intenso. La respuesta 4 nos propone
algo que se explica por el mismo mecanismo fisiopatoló-
gico (por tanto 2 respuestas que son iguales se excluyen):
frenar las contracciones, bien administrando tocolíticos,
bien frenando el goteo oxitócico para mejorar el flujo
útero placentario. En cuanto a realizar un parto instru-
mental, no se reúnen en este caso todas las condiciones
necesarias para la instrumentalización: la dilatación no es
completa. La respuesta correcta es la 2 porque la micro-
toma nos va a decir cuál es la reserva de oxígeno del feto
para resistir el resto del expulsivo.
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7. La mayor parte de los abortos en nuestro medio se se administra a todas las embarazadas sin discusión
deben a dotaciones genéticas anómalas del producto de para evitar defectos del cerre del tubo neural). La
la concepción que en la mayoría de los casos son fortui- respuesta falsa es la anemia ferropénica.
tas, es decir, no se corresponden con anomalías genéti-
cas de los progenitores. Únicamente se lleva a cabo estu- AGENTES QUE CAUSAN AGENTES MECÁNICOS
dio genético de material abortivo si se han producido 3 DISMINUCIÓN EN EL QUE PROVOCAN
abortos espontáneos consecutivos o bien 5 abortos con CALIBRE DE LOS DESPEGAMIENTO DE
embarazos normales intercalados entre ellos. Las ano- VASOS ÚTERO LA PLACENTA DEL
malías genéticas más frecuentes son las. Recuerda que la PLACENTARIOS ENDOMETRIO
insuficiencia ístmico – cervical es la causa más frecuente
de abortos de repetición después de las 16 semanas de Descompresión brusca
Hipertensión (factor que
gestación (aborto tardío). de un polihidramnios
más se asocia al abruptio)
Cordón corto
Preeclampsia
Salida brusca de los fetos
Tabaquismo
8. En primer lugar debes emitir un diagnóstico al caso clíni- en gestación gemelar
Cocaína
co: la presencia de metrorragia con cervix sin modificar Rotura prematura
Enfermedades renales
y latido fetal positivo se denomina amenaza de aborto y de membranas brusca
Diabetes
no supone que la paciente vaya a abortar, sino un riesgo Traumatismo
ligeramente aumentado de aborto, por lo tanto desecha-
mos las respuestas que presuponen que la paciente ha
abortado: la estimulación de la contractilidad del útero 11. En cuanto a la paciente diabética pregestacional, debes
para su evacuación mediante oxitócicos o prostaglandi- saber que efectivamente, entra dentro de la categoría de
nas y el legrado uterino. Parece que con un hematoma embarazos de riesgo porque existen una serie de compli-
retrocorial la actitud más recomendable sería el reposo y caciones:
la abstinencia sexual, aunque no existe evidencia cientí-
fica de que tales medidas modifiquen el pronóstico de la COMPLICACIONES COMPLICACIONES
gestación. Otra de las medidas que puede adoptarse en MATERNAS FETALES
la amenaza de aborto es la administración de progeste-
rona vaginal u oral que parece que favorece la implanta- Malformación congénita
ción en las insuficiencias de cuerpo lúteo. Recuerda que (causa más frecuente):
la amenaza de aborto es la primera causa de sangrado Abortos espontáneos - La más específica:
en el primer trimestre. Mayor frecuencia de ITU regresión cráneo caudal
Mayor frecuencia de - Cardiovasculares: TGV;
candidiasis vulvovaginal DAP;CIV;CIA
9. Para el MIR debes tener en cuenta que la actitud obs- Progresión de retinopatía, - Renales: agenesia renal
tétrica a seguir en una metrorragia producida por una neuropatía y - Digestivos: colon
placenta previa depende de: coronariopatía izquierdo hipoplásico
- Si la hemorragia es tan grave que pone en riesgo la vida Mayor riesgo - SNC: anencefalia
de la madre, terminación de la gestación de urgencia de preeclampsia Alteración de la madurez
sea cual sea la edad gestacional y el grado de oclusión Mayor tasa de cesárea pulmonar (SDR)
de la placenta. Polihidramnios Aumento de la tasa de
- Si la paciente está estable, entonces se pueden valorar Hemorragia postparto muerte fetal intraútero
otros factores: Mayor riesgo de Macrosomía fetal
• Si el feto está inmaduro: ingreso para control de la endometritis postparto CIR si vasculopatía
metrorragia y maduración de los pulmones con corti- Aumento del
coterapia. riesgo de prematuridad
• Si el feto está maduro y no tiene sufrimiento fetal: se
realiza cesárea si es oclusiva total u ocluye más del El riesgo de malformación fetal aumenta cuando aumen-
10% del orificio cervical de manera programada. ta el nivel de hemoglobina glicosilada. Los niveles del
• Si el feto está maduro y presenta sufrimiento fetal: 10% o mayores se asocian con un riesgo elevado de
terminación de la gestación por la vía que sea más malformación. Si los niveles de HbA1C están en los ran-
rápida, sea cual sea el grado de oclusión. gos de la normalidad la tasa de malformación es similar
• Si el feto está muerto intraútero: cesárea si la placenta a las de las gestantes no diabéticas (respuesta 1, falsa)
es oclusiva total o intentar parto vaginal en el resto de La cromosomopatía no es más frecuente en los fetos de
los casos. estas gestantes, por lo que debe hacerse el screening de
éstas con el test combinado como en todas las gestantes.
Se deben hacer pruebas invasivas de detección de cro-
10. De manera genérica tienes que saber que el abruptio mosomopatía en los mismos casos que para gestantes no
se inicia con un daño en la circulación útero placentaria diabéticas (cuando el screening combinado da positivo o
que causa disminución del calibre de los vasos o con cuando existen factores de riesgo para cromosomopatía)
un agente mecánico externo que “tira” de la placenta (respuesta 3 falsa). Los antidiabétcos orales (ADO) están
para despegarla del endometrio. Además elúnicodéficit contraindicados porque son teratogénicos, por lo que
nutricional que ha demostrado (en pocos estudios) que una gestante que los utilizaba antes del embarazo debe
es causa de abruptio y de preeclampsia es el ácido fólico, pasar a insulinoterapia y volver a sus ADO si procede tras
por eso algunos autores recomiendan administrarlo tam- el parto (repuesta 4 falsa). Como ya hemos explicado el
bién en segundo y tercer trimestre (en primer trimestre riego de malformación sí es elevado pero no depende del
tiempo de evolución de la diabetes, sino de los niveles de

Fase de consolidación Ginecología y Obstetricia Pág. 7

 Test de clase AMIR
HbAC1. La malformación más específica es la regresión
cráneo caudal (respuesta 5 falsa) (debes completar está
información con el manual de pediatría). La verdadera
es la respuesta 2: se debe realizar en la primera visita
un control de HbAC1 para ver el rango en el que está la
paciente cuando se quedó embarazada y estar atentos si
es elevada, puesto que hay mayor posibilidad de malfor-
maciones.
12. Pregunta memorística. Apréndete los criterios de grave-
dad de la preeclampsia. De entre todos estos, la cifra de
plaquetas que es considerada criterio de gravedad es la
de inferior a 100.000.
13. Después de intrincados casos clínicos el MIR a veces nos
sorprende con preguntas básicas que, curiosamente no
sabemos responder. En este caso es un básico de la está-
tica fetal. La posición de un feto es la relación del punto
guía fetal con la pelvis materna (ejemplos: occípito ilíaca
izquierda anterior, sacro ilíaca derecha transversa etc.).
La situación del feto es la relación del eje longitudinal del
feto con el de la madre (ejemplos: situación longitudinal,
situación transversa, situación oblicua). La presentación
es la parte fetal que está en contacto con la pelvis
materna (ejemplos: presentación podálica, presentación
cefálica etc). La actitud es el grado de flexión que pre-
senta el feto sobre sí mismo (ejemplo: actitud flexionada
de vértex, actitud reflexionada de frente etc.). Esta figura
puede ayudarte a recordarlo:
14. La infección por estreptococo del grupo B o agalactiae
(SBG) es un tema muy importante en obstetricia porque
su profilaxis antibiótica ahorra mucha muerte y mor-
bilidad neonatal por infección de esta bacteria (sepsis
neonatal, meningitis, neumonía etc.) El SBG es una
bacteria saprófita de la flora vaginal y rectal de algunas
mujeres, es decir, a ellas no les produce sintomatología,
pero puede contagiar al feto en su paso a través del
canal del parto (por eso la respuesta 3 es incorrecta: la
transmisión no es transplacentaria sino a través de las
secreciones en el canal del parto) y producir infecciones
graves en el neonato como hemos dicho antes. La pro-
filaxis se debe realizar en mujeres con SBG detectado en
el frotis vagino rectal que de rutina se hace a todas las
gestantes en la semana 35-37 o en las mujeres que, no
habiéndose realizado este frotis, presentan riesgo alto
Pág. 8 Ginecología y Obstetricia
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de contagiar a sus bebé en el momento del parto (parto
pretérmino –puesto que los prematuros se infectan con
más facilidad- , rotura prematura de membranas de
más de 18 horas de evolución, hijo previo con sepsis
por estreptococo o fiebre intraparto). Si una mujer es
SGB negativo es imposible que contagie a su hijo en el
momento del nacimiento y no se instaura la profilaxis en
ningún caso. La profilaxis se realiza con penicilina intra-
venosa (los estreptococos no producen beta lactamasas
al contrario que los estafilococos) y es en el momento del
parto (cuando la paciente ha roto membranas o inicia las
contracciones, puesto que puede haber un ascenso del
SGB desde la vagina al útero antes de que pase el feto
a través del canal) previamente al parto no tiene sentido
realizar la profilaxis porque desaparece el SBG temporal-
mente de vagina pero vuelve a aparecer al tratarse de
flora habitual. En las alérgicas a penicilina puede utilizar-
se eritromicina o clindamicina también intravenosas.
15. Nos presentan el caso de una gestante con parto pre-
término para valorar la actitud a seguir. Dado que ya es
un parto franco y no una amenaza de parto pretérmino
la medición del cérvix y la administración de tocolíticos
no tienen utilidad (respuestas 3 y 5 incorrectas). Dado
que es una gestación de menos de 34+6 semanas deben
administrarse corticoides para maduración fetal, y dado
que también es menor de 31+6 semanas debe adminis-
trarse sulfato de magnesio. En el caso clínico nos indican
que el exudado para Streptococcus agalactiae (SGB) es
negativo, por lo que no es necesario administrar antibió-
ticos durante la dilatación.
La indicación de antibiótico durante el parto son:
- SGB positivo (en exudado vagino-rectal o en urocultivo).
- Hijo previo con sepsis por SGB.
- Fiebre materna.
- SGB desconocido asociado a una de las siguientes: más
de 18 horas de bolsa rota o parto prematuro (ojo! si el
SGB es negativo, aunque cumpla una de estas dos no
es necesaria la antibioterapia -respuesta 1 incorrecta).
16. Debes saber de memoria que la prueba con mayor valor
predictivo para el parto pretérmino es la ecografía trans-
vaginal con medición de la longitud cervical: una longi-
tud cervical de 40mm tiene un valor predictivo negativo
muy elevado (es muy improbable que esa mujer tenga
un parto pretérmino) La fibronectina y la interleuquina 6
se utilizan en estudios y tienen poca aplicación práctica.
La dinámica en la monitorización o el test de Bishop son
pruebas que dan muchos falsos positivos.
17. El CIR tipo II o asimétrico está debido a alteración del
aporte sanguíneo fetal por alteración de la circulación
útero placentaria. Su causa más frecuente es la hiper-
tensión. En ecografía se ven los diámetros abdominales
y la circunferencia abdominal disminuidos, por lo que el
cociente entre el área cefálica y el área abdominal será
mayor que uno (respuesta 1 incorrecta).
18. Una gestación gemelar puede ser un parto vaginal cuan-
do cumpla dos condiciones: que sea biamniótico y que
el primer gemelo esté en cefálica. Dado que en este caso
clínico cumple ambas características puede evolucionar
Fase de consolidación
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como un parto vaginal (respuesta 2 correcta). El hecho
de que sea monocorial y el segundo gemelo no esté en
cefálica no contraindica el parto vaginal.
19. Una vez que has estudiado el tratamiento del parto
pretérmino con tocolíticos, parece que todas las situa-
ciones en riesgo de parto que no hayan alcanzado la
madurez fetal deban tratarse con estos fármacos a fin
de que nazcan fetos lo más preparados posibles para la
vida extrauterina. Sin embargo debes saber que existen
situaciones en las que, a pesar del riesgo de parto pre-
maturo no se deben administrar tocolíticos puesto que
las consecuencias derivadas de frenar el parto en estas
condiciones son más graves que las derivadas de parir un
feto pretérmino. NO se deben administrar tocolíticos en
las siguientes situaciones:
- Sangrado genital: sobre todo se quiere evitar frenar los
partos complicados con abruptios de placenta, sangra-
dos por placenta previa, vasa previa etc.
- Amniorrea: se quiere evitar frenar un parto que pueda
complicarse con una infección ascendente de vagi-
na. Por descontado que las gestaciones pretérmino
complicadas no solo con una rotura de membranas
(criterio que por sí solo desaconseja el uso de tocolisis)
sino con dinámica y fiebre materna acompañante no
deben frenarse nunca con tocolítcos. La presencia
de fiebre, amniorrea y dinámica es diagnóstica de una
corioamnionitis que supone una situación tan riesgosa
para la vida materna y fetal que es indicación de fina-
lizar la gestación, haya alcanzado el feto la viabilidad
o no y, por supuesto, bajo cobertura antibiótica.
20. Debes conocer cuáles son los criterios diagnósticos de la
diabetes gestacional. Tras la sobrecarga con 100 gr. de
glucosa (recuerda que la sobrecarga con 50g de glucosa
o test de O’Sullivan no es diagnóstica sino una prueba de
screening) y determinación de glucemia al inicio, 1hora,
2 horas y 3 horas, se considera diagnóstica de DG si dos
o más valores son iguales o superiores a lo normal. Si
solamente un valor excede los límites sería diagnosticada
de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría
la prueba en tres o cuatro semanas. Es la recomendada
por la American Diabetes Association (ADA) desde 1997.
Es la más utilizada en la actualidad y la mejor validada.
También debes saber que se diagnostica la diabetes ges-
tacional si se objetivan:
- Dos determinaciones de glucemia basal por encima de
los 126 mg/dL.
- Una determinación al azar por encima de 200 mg/dL.
La primera medida terapéutica a adoptar es la dieta sin
azúcares refinados y el control glucémico a días alternos,
pre y post prandial.
ADA
SOBRECARGA
TIEMPO
CON 100 GR
Basal 95
1 Hora 180
2 Horas 155
3 Horas 140
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
Como prueba de screening a todas las embarazadas se
realiza en la semana 24-28 con una sobrecarga de 50g
de glucosa y dos mediciones de glucemia: una basal y
otra a la hora de la ingesta de la glucosa. Esta prueba
de llama test de O’Sullivan. Si se realiza antes de las 24
semanas el riesgo de detección de diabetes gestacional
es mucho menor porque no ha empezado a segregarse
de manera importante el lactógeno placentario, que es la
hormona diabetógena) y no se realiza después de las 28
porque entonces no nos daría tiempo a detectar y poner
remedio a la complicación más frecuente de la diabetes
gestacional en el feto, que es la macrosomía fetal, que se
inicia sobre las 29 30 semanas y que para evitarse se trata
controlando las glucemias de la paciente con dieta o con
insulinoterpaia (recuerda que los antidiabéticos orales
están contraindicados en el embarazo). En los casos en
los que existan factores de riesgo (familiares con diabetes
mellitus, embarazos anteriores con diabetes gestacional,
obesidad – que es el más importante - …) el test de
O’Sullivan se adelanta y se realiza en el primer trimestre.
Si este screening es positivo se realiza la sobrecarga
oral de glucosa que consiste en la ingesta de 100g de
glucosa con 4 determinaciones de glucemia: una basal,
una a la hora, otra a las 2 horas y la última a las 3 horas.
Dos ó más valores alterados se consideran diagnósti-
cos de diabetes gestacional e indican que la paciente
debe iniciar tratamiento: en principio con dieta pobre e
hidratos de carbono de absorción rápida y si así no se
consigue controlar las glucemias se inicia insulinoterapia.
Si sólo está alterado un valor de la SOG el diagnóstico es
de intolerancia a hidratos de carbono y se debe repetir
la SOG a las 2-3 semanas. A las gestantes que han sido
diagnosticadas de diabetes en la gestación se les realiza
una sobrecarga de glucosa a las 6 semanas del parto
con 75g y se les advierte de que corren más riesgo que
el resto de las mujeres de desarrollar una diabetes tipo 2
a lo largo de sus vidas, por lo que es aconsejable que se
realicen un control glucémico al año.
21. Esta es una de las escasas preguntas que se encuentran
en el MIR relacionadas con fármacos y embarazo. Debes
saber que hay fármacos que bajo ningún concepto
se deben administrar en la embarazada. Los grupos
farmacológicos más preguntados a este respecto son los
antihipertensivos y los antibióticos. Recuerda que no se
pueden administrar a las embarazadas ni IECAS, ni ARA
II, ni diuréticos (producen cambios en el flujo plasmático
renal del feto y oligohidramnios). Sí se pueden adminis-
trar alfametildopa, hidralacina, algunos calcioantagonis-
tas y algunos beta bloqueantes como el labetalol.
Los antibióticos que no se pueden administrar son:
quinolonas, sulfamidas, estreptomicina, estolato de eri-
tromicina, metronidazol en el primer trimestre. Recuerda
que los antidiabéticos orales están contraindicados en el
mundo occidental durante el embarazo.
22. Nos encontramos ante un caso clínico de metrorragia
del primer trimestre. En él la mujer presenta una ame-
norrea de 7 semanas (4 semanas desde el primer día de
su fecha de última regla y 3 más de retraso menstrual)
y metrorragia escasa sin clínica que evidencie gravedad.
Por la fecha de amenorrea deberíamos ver en ecografía,
si la gestación fuera intrauterina, un embrión con latido
cardíaco positivo (recuerda que aparece a la 6ª semana
Ginecología y Obstetricia Pág. 9
 Test de clase AMIR
en la ecografía transvaginal), pero la sorpresa es que
sólo encontramos endometrio decidualizado de 12 mm
sin imágenes sugerentes de gestación ni intra ni extra
cavitarias. Para completar el diagnóstico se pide una
determinación de beta HCG en sangre que es de 600
mUI/mL. Si la cifra hubiera sido superior a 1000 mUI/mL y
no hubiéramos visto imágenes en ecografía, la sospecha
hubiera sido la de gestación ectópica, sin embargo la
HCG no rebasa esa cifra con lo que no podemos descar-
tar ni la gestación ectópica, ni el embarazo intrauterino
ni el aborto incompleto. Es necesario seriar la beta HCG
y las ecografías. Si la hormona del embarazo en sangre
se duplica cada 48 horas, se tratará de una gestación
evolutiva, si la hormona va disminuyendo, se tratará de
un aborto incompleto y si se mantiene en una fase de
meseta se tratará de una gestación ectópica.
23. La causa más frecuente de sangrado en el puerperio
inmediato es la hipo o atonía uterina, pero queda des-
cartada en este caso por la exploración física. La segunda
causa más frecuente de hemorragia genital post parto
son las lesiones del canal blando del parto y, entre ellos
las lesiones del cuello uterino (respuesta 3 correcta). La
retención de resto placentarios son la tercera causa de
sangrado.
24. La etiología de la gestación ectópica es desconocida,
pero sí se conocen los factores de riesgo (en general,
recuerda que cualquier factor que altere la motilidad
tubárica es favorecedor de gestación actópica) y han sido
preguntados en el MIR del 2007.
- Factores de riesgo elevado:
• Cirugía tubárica previa.
• Gestación ectópica previa.
• Enfermedad tubárica documentada.
• Exposición intrauterina a dietilbestrol.
- FACTORES DE RIESGO MODERADO:
• Infección genital previa (EIP).
• Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
• Uso de dispositivos intrauterinos como método anti-
conceptivo.
- Factores de riesgo bajo:
• Tabaquismo.
• Edad del primer coito por debajo de los 18 años.
• Ducha vaginal.
• Historia de abortos previos.
También debes recordar que se da con más frecuencia
en mujeres multíparas.
25. Recuerda de la fisiopatología fetal de la fase de con-
tacto que cuando un feto es sometido a una hipoxia
crónica intraútero modifica su distribución vascular para
preservar los territorios “nobles” bien prefundidos, por
eso disminuye las resistencias vasculares (vasodilata) los
territorios cerebral (arteria cerebral media), suprarrenal y
cardíaco.
26. Estamos ante un caso de amenaza de parto pretérmino:
el cervix está modificado con un Bishop por encima de 6 y
además se objetiva dinámica regular en el registro cardio-
tocográfico. Una vez diagnosticada la amenaza de parto
pretérmino (APP) se debe instaurar tratamiento cuando la
Pág. 10 Ginecología y Obstetricia
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edad gestacional esté comprendida entre 24 y 34 sema-
nas. El tratamiento de la APP tiene tres vertientes:
- La tocolisis: recuerda que el tocolítico de elección es el
atosiban, por lo que debes desechar las respuestas que
contienen beta miméticos o antagonistas de los canales
del calcio (falsas respuesta 1 y 2).
- Los corticoides: siempre que se instaura la tocolisis se
debe instaurar el protocolo de maduración pulmonar.
De hecho, el primer objetivo de la tocolisis es evitar el
parto en 48 horas, que es el tiempo en que los corticoi-
des tardan en madurar el pulmón.
- La penicilina: es la última de las 3 vertientes y de la que
menos se acuerda uno. Recuerda que el estreptococo
del grupo B, causante de infección neonatal grave (y
aún más en el prematuro), debe tratarse de manera
profiláctica siempre que el exudado vagino rectal de la
semana 35-36 del embaraza sea positivo. Si la paciente
no aporta dicho exudado (por definición una paciente
con APP no va a aportar una prueba que se realiza en
la semana 36) se debe tratar profilácticamente si:
• Hay bolsa rota de más de 18 horas.
• Hay antecedentes de hijo previo con sepsis neonatal
por SGB.
• Fiebre intraparto.
• Prematuridad.
Por otro lado, esta mujer presenta una infección de
orina. Las infecciones de cualquier ubicación son causa
de APP y deben ser tratadas si son diagnosticadas. El
tratamiento de elección de la ITU en la gestación es la
fosfomicina o la nitrofurantoína. También se pueden
tratar con amoxicilina clavulánico. En este caso está
absolutamente contraindicado el cerclaje (respuesta 5
falsa) porque está descartada la insuficiencia cervical: es
cierto que hay dilatación, pero no se debe a debilidad del
cuello uterino, sino a la existencia de contracciones.
27. Se deben concluir las gestaciones por encima de la sema-
na 41+3 porque se ha comprobado que por encima de
esta edad gestacional aumenta el riesgo de morbilidad
fetal. Por eso no podemos esperar hasta la semana 42
ni dar el alta domiciliaria a la paciente (respuestas 1
y 5 incorrectas). Está claro que debemos realizar una
inducción del parto. En general los Bishop por debajo
de 6 (cuellos uterinos muy poco modificados) deben
ser modificados previamente mediante prostaglandinas
vaginales. Cuellos con Bishop por encima de 6 pueden
ser estimulados con goteo oxitócico.
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