Caso clínico n°4

Angina de pecho e
infarto agudo al
miocardio

Integrante: Felipe Matamala Mella

Docente:
Fecha: 20.11.2022
Asignatura: Lab. Bioquímica clínica
Carrera: Química y Farmacia
 Presentación caso clínico:
Paciente de sexo femenino de 65 años, 1,58 m de altura y 70 kilos de peso con
antecedentes familiares de infarto al miocardio e hipertension arterial, con
antecedentes personales de DM tipo 2, dislipidemia, HTA (8 años), fumadora activa
de cigarrillo, refiere que aproximadamente a las 17:00 hrs del día 11/03/2022,
mientras se encontraba en su casa viendo su programa de cocina favorito presenta
de forma repentina y sin causa aparente dolor toracico tipo opresivo, de alta
intensidad, que se irradia a cuello y brazo izquierdo, acompañado de disnea y
náuseas, a partir de lo señalado la paciente persiste con dolor y se dirige con su
esposo a urgencias, donde se le tomaron los signos vitales.
Luego derivada a atención de emergencia cardiológica donde se le administra
nitroglicerina sublingual. El cardiólogo decide tomar exámenes, ante la hipótesis
diagnóstica de angina inestable, la paciente es hospitalizada se recolectaron
enzimas cardíacas, se efectuó ECG, prueba de estrés, ecocardiografía para
detectar posibles enfermedades coronarias o vasculares.
Tabla Nª1: Valores de exámenes realizados a la paciente
Parámetros Valor de la Valor de referencia
paciente
Signos vitales
Presión arterial 148/98 mmHg <130/80 mmHg
Frecuencia cardiaca 88 lpm 60-100 lpm
Frecuencia respiratoria 16 lpm 12-18 lpm
Saturaciòn de oxígeno 96% >90%
Temperatura 36,8 ºC 36.5 - 37.5 ºC
Perfil lipídico
Colesterol total 400 mg/dL < 200 mg/dL
Colesterol LDL 256 mg/dL <100 mg/dL
Colesterol HDL 39 mg/dL >45 mg/dL
Triglicéridos 151 mg/dL < 150 mg/dL
Enzimas cardìacas
CK Total 1372 U/L 26 - 140 U/L
CK- MB 295 U/L 0-25 U/L
Troponina T ultrasensible 55000 4000-5000
LDH 450 U/L 105-333 U/L
Perfil bioquìmico
Electrolitos
Sodio 137 mg/dL 135 - 145 mg/dL
Potasio 3,8 mg/dL 3.5 - 4.5 mg/dL
Àcido úrico 4.3 mg/dL 3.5 - 7.2 mg/dL
Albùmina 5.5 mg/dL 3.4 - 5.4 mg/dL
 Interpretación de resultados de laboratorios
Se debe considerar que la paciente sufre de hipertensión hace 8 años, dislipidemia,
diabetes mellitus tipo 2 y ademàs es fumadora activa, estos factores se clasifican
como factores de riesgo reversibles, por tanto, al tener un adecuado cuidado
pueden disminuir considerablemente los riesgos a contraer patologías
cardiovasculares. Dentro de la toma de signos vitales la paciente se encontraba con
un alza de presión lo que puede ser un indicativo de una angina de pecho.
En cuanto a los exámenes de perfil lipídico la paciente presenta un valor muy
elevado tanto en el colesterol total como en el colesterol LDL, lo que puede indicar
que las arterias están estrechadas, por tanto, se va a aumenta el riesgo de tener
angina de pecho y ataques cardíacos.
En el caso de sospecha de un IAM, además de presentar el síntoma más
característico que corresponde a un dolor opresivo y retroesternal, de más de 20
minutos de duración y de intensidad variable, las troponinas, señalan una necrosis
miocárdica, siendo marcadores sensibles y específicos de tiempos determinados.
Otro marcador menos relevante es la medición de enzima creatina quinasa (CK)
total, que de por sí es inespecífica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por
el organismo. Sin embargo, la isoenzima CK-MB se encuentra principalmente en el
tejido cardíaco, por ende, si hay un aumento de CK-MB por sobre sus valores
normales es también un indicador de IAM. En ese caso la paciente presenta valores
elevados de troponina T ultrasensible, pero se debe destacar que los valores de CK
total como CK-MB son sumamente altos, por lo tanto, permiten identificar que existe
IAM.
Por otro lado, en el caso de la enzima LDH (lactato deshidrogenasa) la paciente
presenta niveles elevados, por lo que, estaría indicando la presencia de isquemia
cardíaca.

Fisiopatología de angina de pecho e infarto agudo al miocardio.

El músculo cardíaco (miocardio) es el tejido que realiza la función mecánica de
bombeo de la sangre rica en oxígeno y nutrientes hacia el árbol vascular, y de ahí a
todos los tejidos del organismo, para realizar esta función de forma adecuada
requiere de un constante aporte de oxígeno y nutrientes, los cuales están
proporcionados por las arterias coronarias. Cuando este aporte sanguíneo a través
de las arterias coronarias no es suficiente bien por el estrechamiento de las arterias
por placas de ateroma, o bien por la constricción funcional, el miocardio comienza a
funcionar defectuosamente, se produce isquemia miocárdica, que se define como
un estado de sufrimiento de las células que forman el miocardio por falta de oxígeno
y materias nutritivas en la parte afectada. Cuando el estado de isquemia es
transitorio y no llega a producirse muerte de células cardíacas, llegando a causar de
todas formas dolor torácico, se habla de angina de pecho. Sin embargo, si el
paciente, espontáneamente o con intervención médica, revierte las causas que
estaban originando la angina, el miocardio vuelve a ser viable, cesan los síntomas y
se aprecia de nuevo un funcionamiento normal de éste, si por el contrario, las
causas y los mecanismos de la angina persisten y la isquemia miocárdica se
prolonga, puede llegar a provocar la muerte celular o necrosis de las células
cardiacas, situación que origina un infarto agudo al miocardio. Por tanto, el infarto
agudo del miocardio se define como la muerte de las células cardiacas causado por
un estado de isquemia prolongado, es decir cuando durante un cierto período de
tiempo no llega la sangre y los nutrientes suficientes al miocardio. Esta situación
avanzada es más grave, no es reversible en cuanto a la viabilidad del miocardio, al
menos parcialmente, y puede producir complicaciones de mayor relevancia, entre
las que se pueden citar arritmias y falta de función de bombeo sanguíneo o
insuficiencia cardíaca. La angina de pecho dejada a su libre evolución, sin
tratamiento, puede dar lugar a un fracaso global cardíaco que origine la muerte.

Información Clínica de exámenes de laboratorio realizados.

ELECTROCARDIOGRAMA: Este examen registra la actividad eléctrica del corazón,

que es utilizada para diagnosticar anomalías cardíacas. Estas alteraciones
consisten en desviaciones del segmento ST o inversiones de la onda T. Estos
patrones pueden indicar que la causa de la angina es una cardiopatía grave o daño
cardíaco previo. Se utiliza como examen de diagnóstico.
PRUEBAS DE ESTRÉS (ERGOMETRÌA): Se pide al paciente que camine sobre
una cinta convencional de acuerdo con el protocolo de Bruce o un programa de
ejercicios similar, hasta alcanzar la frecuencia cardíaca objetivo o hasta que surjan
síntomas de cómo funciona el corazón durante el ejercicio. Una prueba de estrés
puede mostrar posibles síntomas de cardiopatía isquémica como causa de la
angina. Se utiliza como examen de diferenciación
ECOCARDIOGRAMA: En este examen se utiliza un transductor que produce ondas
de sonido de alta frecuencia para crear imágenes en movimiento del corazón. Se
evalúa el movimiento de las paredes del corazón. Si hay una disminución de la
movilidad dentro de una parte de la pared del corazón, esto podría indicar una
disminución en el flujo sanguíneo debido al estrechamiento de la arteria coronaria.
EXÁMENES DE ENZIMAS CARDIACAS: El aumento de las enzimas cardíacas en
la sangre es una evidencia de la muerte de las células musculares cardíacas.
Durante el infarto se produce una necrosis. Las células afectadas por esta necrosis
liberan enzimas cardíacas. Medir el nivel de las enzimas cardíacas en la sangre
permite confirmar el diagnóstico del infarto de miocardio.

Metodología de troponina
La troponina es una proteína globular de gran tamaño (aprox. 70.000 daltons)
reguladora de la contracción del músculo cardíaco. Contiene tres subunidades
polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la
interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina), las cuales son
liberadas hacia el torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio, por pérdida de
la integridad de la membrana celular. Para verificar sus valores se toma una
muestra sanguínea de una vena del brazo con aguja pequeña, se extrae un poco de
sangre y se coloca en un tubo de ensayo. Los niveles de troponina superiores a los
normales también pueden indicar otras lesiones y afecciones que afectan al
corazón.
Es importante evaluar la historia clínica, un electrocardiograma y vigilar la evolución
de la troponina en sucesivas determinaciones:
● La elevación comienza hacia las 3 – 4 horas del inicio de los síntomas,
alcanza el pico máximo hacia las 12 – 18 horas y puede permanecer elevada
entre 10 y 14 días.
● Un resultado negativo de troponinas realizado a partir de las 9 – 12 horas del
inicio de los síntomas descarta el diagnóstico de IAM.
● Se recomienda determinar la troponina cuando se presentan los síntomas
que hagan sospechar un IAM, y repetir la determinación en las horas
 siguientes con un intervalo mínimo de 6 horas, antes de diagnosticar o
descartar el IAM.
● La troponina cardiaca también es útil para valorar el tamaño del infarto y el
éxito en los tratamientos de reperfusión coronaria.

Tratamientos más recomendados de angina de pecho.

1. Bloqueadores betaadrenérgicos: Actúan fundamentalmente reduciendo las
demandas miocárdicas de oxígeno, tanto en reposo como ante el esfuerzo. Son
preferibles los cardioselectivos. Se inicia a una dosis equivalente al 50% de la que
se espera alcanzar en las dosis máximas, y se aumenta progresivamente la dosis
hasta alcanzar una frecuencia cardíaca en reposo en torno a 55 lpm. En pacientes
con angina de pecho más grave o que no responde favorablemente, puede
aumentarse la dosis hasta reducir la frecuencia cardíaca por debajo de 50 latidos
por minuto. En ausencia de contraindicaciones los bloqueadores beta adrenérgicos
son preferidos como tratamiento inicial de la angina de pecho, especialmente en
pacientes que hayan presentado previamente un infarto de miocardio o sean
portadores de hipertensión arterial.
2. Nitratos: Mononitrato, dinitrato de isosorbide, como la nitroglicerina transdérmica,
previenen la aparición de la angina a través de una reducción en la demanda
miocárdica, por disminuir la precarga y por un aumento en la perfusión por la
vasodilatación de las arterias epicárdicas y colaterales. Retrasan el comienzo de la
angina y la depresión del ST durante la prueba de esfuerzo.
3. Antagonistas del calcio: Los derivados dihidropiridínicos de corta acción,
nifedipino, nisoldipino y otros deben evitarse, inducen un aumento de
morbimortalidad cardiovascular y, por ello, son preferibles los de larga acción como
el amlodipino. Asimismo, son útiles para prevenir la llamada angina vasoespástica,
desencadenada no por las lesiones de arteriosclerosis, sino por el espasmo de la
arteria.
Tratamiento más recomendado para infarto agudo al miocardio.
Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del
segmento ST20 .
Monitorización no invasiva de la presión arterial.
Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
Oxigenoterapia para mantener saturación de oxígeno > 90%21 .
Para el manejo del dolor:
1. Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensión (PAS > 100 mmHg)22 .
2. Opiáceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un
total de 10-15 mg, en ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg). Los efectos
adversos incluyen náuseas, vómitos, hipotensión con bradicardia y depresión
respiratoria.
Reperfusión: Es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de
evolución del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable. Puede realizarse en
forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastia o raramente cirugía). La
terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de los antiagregantes plaquetarios,
ácido acetil salicílico (AAS) y clopidogrel, en todos los pacientes con IAM con SDST,
independiente de la elección de la terapia específica (fibrinolisis/angioplastia).

Bibliografìa
- Bundhun, P. K., Teeluck, A. R., Bhurtu, A., & Huang, W. Q. (2017). Is the
concomitant use of clopidogrel and Proton Pump Inhibitors still associated with
increased adverse cardiovascular outcomes following coronary angioplasty?: a
systematic review and meta-analysis of recently published studies (2012–2016).
BMC Cardiovascular Disorders, 17(1), 1-11. DOI:10.1186/s12872-016-0453-6
- Armijo, J., Mediavilla, A., & Florez Beledo, J. (2013). Farmacología humana (6a.
ed.) (6th ed.). Elsevier Health Sciences Spain - T.
- De la Sociedad, G. D. T., Collet, J. P., Thiele, H., Barbato, E., Barthélémy, O.,
Bauersachs, J., ... & Siontis, G. C. M. (2021). Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y
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-La prevención primaria con aspirina de enfermedades cardiovasculares en
personas diabéticas: Revisión de las pruebas disponibles. Revista española de
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-Comunidad de Madrid. Guía de recomendaciones al paciente. Enfermedad
coronaria aguda. http://www.somimaca.com/web/Images/Archivos/ _I_13_C_1.PDF.
(Fecha de consulta: 28/11/08.)