Wendy Jacqueline Morales de la Torre

Trastornos del flujo sanguíneo

en la circulación sistémica
Las paredes de los vasos sanguíneos están
formadas por 3 capas distintivas:
• Túnica externa: capa de tejido colágeno
entrelazado de manera laxa.
• Túnica media: capas circunferenciales
de células musculares lisas
• Túnica intima: células endoteliales que
recubren el lumen vascular y el tejido
conectivo.

Células endoteliales
El endotelio es un tejido versátil y multifuncional que participa de manera activa en
el control de la función vascular. La disfunción endotelial son los tipos de cambios
reversibles en la función endotelial que se presentan como respuesta a estímulos
ambientales.
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Células musculares lisas vasculares

Producen constricción y dilatación de los vasos sanguíneos por la red de nervios y
hormonas que los inervan. Generan factores de crecimiento y sintetizan colágeno,
elastina y otros componentes de la MEC que son importantes para la reparación
vascular normal y en procesos patológicos como la ateroesclerosis.
Existen 3 tipos de arterias:
• Arterias grandes elásticas: su función principal es el transporte de sangre.
• Arterias de tamaño mediano: la distribución del flujo sanguíneo a los diversos
órganos y tejidos del cuerpo esta controlada por la contracción y relajación
del musculo liso de estos vasos.
• Arterias pequeñas y arteriolas: regulan el flujo sanguíneo capilar.

Hiperlipidemia
La hiperlipidemia es un
exceso de lípidos en la
sangre. Los lípidos se
clasifican como
triglicéridos, fosfolípidos y
colesterol.
Las lipoproteínas
transportan colesterol y
triglicéridos a varios tejidos
para que se utilicen como
fuente de energía, depósito
de lípidos, síntesis de
hormonas esteroideas y
formación de acido biliar.
Las apoproteínas controlan
las interacciones y el
destino metabólico final de
las lipoproteínas. Los
hallazgos de la
investigación sugieren que los defectos genéticos en las apoproteínas participan en
la hiperlipidemia y aterosclerosis acelerada. Las lipoproteínas se sintetizan en 2 sitios:
el intestino delgado y el hígado. El hígado sintetiza y libera VLDL y LDL. La captación
de LBD por los macrófagos de la pared arterial puede conducir a la acumulación de
esteres de colesterol insolubles, formación de células espumosas y desarrollo de
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ateroesclerosis. Se cree que HDL facilita la eliminación de colesterol de la periferia y

los transporta al hígado, donde puede excretarse, en lugar de reutilizarse en la
producción de LMBD.
El ejercicio regular, el consumo moderado de alcohol y ciertos medicamentos
aumentan la concentración de LAD, mientras que el tabaquismo y el síndrome
metabólico se relacionan con las cifras bajas.

Etiología y patogénesis de la hiperlipidemia

La concentración sérica de colesterol puede elevarse como resultado del aumento en
cualquiera de las lipoproteínas. La hipercolesterolemia puede clasificarse como:
• Hipercolesterolemia primaria: incremento en la concentración de colesterol
independiente de otros problemas de salud o del estilo de vida. Tiene base
genética.

LDL: 250-500 mg/dL

Manifestaciones hasta la
vida adulta (xantomas,
ateroesclerosis, infarto
de miocardio)

LBD: hasta 1000 mg/dl

Manifestaciones a edad
mas temprana

• Hipercolesterolemia secundaria: se relaciona con problemas de salud y

conductas.
Otros trastornos que pueden elevar los lípidos: hipotiroidismo, síndrome nefrótico,
enfermedad hepática obstructiva.
Medicamentos que pueden elevar los lípidos: beta bloqueadores, estrógenos e
inhibidores de la proteasa.

Diagnostico
El NCEP recomienda LDL Colesterol total HDL
que a todos los <100 Optimo <200 Deseable <40 Bajo
100-29 Casi optimo
adultos de 20 años y 130-159 Elevado fronterizo 200-239 Elevado
más se les practique 160-189 Elevado fronterizo >60 Elevado
un perfil de >190 Muy elevado >240 Elevado
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lipoproteínas en ayuno una vez cada 5 años. Las mediciones de lipoproteínas son
muy importantes en personas con riesgo alto de cardiopatía coronaria (CPC)

Tratamiento
El NCEP establece el descenso del colesterol LDL como el objetivo principal para el
tratamiento reductor de lípidos.
Factores de riesgo de CPC:
• Tabaquismo
• Hipertensión
• Antecedentes familiares
• Edad (varones >45 años;
mujeres >55 años)
• Concentración de colesterol
LAD menor de 40 mg/dL
Elementos de la dieta que alteran el
colesterol y sus fracciones
lipoproteicas:
• Ingestión calórica excesiva
• Grasas saturadas: por cada 1%
de grasas saturadas ingeridas,
se aumenta en promedio 2,8
mg/dL de colesterol
• Colesterol: por cada 100 mg/dL
de colesterol ingerido la
concentración sérica aumenta
entre 8 y 10 mg/dL.

Tratamiento farmacológico
Se recomienda un mínimo de 3 meses de tratamiento dietético intensivo antes de
considerar los fármacos.
• Las estatinas ofrecen beneficios cardiovasculares en pacientes con un nivel
basal de LDL menor de 100 mg/dL.
• Los fármacos hipolipemicos disminuye la producción de colesterol, reducen su
absorción en el intestino, aumentan su degradación intravascular o lo eliminan
de la sangre.
5 tipos de medicamentos para tratar la hipercolesterolemia:
• Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas)
• Resinas de unión con ácido biliar: se utilizan como auxiliares de las estatinas
en pacientes que requieren un mayor descenso en la LBD y aumento del 3% al
5% en el colesterol LAD.
• Inhibidores de la absorción de colesterol
• Niacina
• Fibratos: reduce el nivel de triglicéridos en 20 a 50%.
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Ateroesclerosis
Es la formación de lesiones fibroadiposas en la intima de las arterias grandes y
medianas. Comienza con un proceso insidioso, las manifestaciones clínicas casi
nunca aparecen hasta 20 o 40 años mas tarde.

Etiología y factores de riesgo

• Hipercolesterolemia PCR-as 1-3 mg/l: riesgo medio
• Edad avanzada PCR-as >3 mg/l: riesgo alto
• Antecedente familiar de CPC • Homocisteína sérica: se
prematura relaciona con daño endotelial.
• Sexo masculino. • Lipoproteína a sérica: induce la
• Proteína C reactiva (PCR): es un formación de células
marcador sérico de la espumosas y el deposito de
inflamación sistémica. Las cifras colesterol en placas
elevadas se relacionan con la ateroescleróticas. Su valor
enfermedad vascular. disminuye con la utilización de
PCR-as <1g/l: riesgo bajo de acido nicotínico. 14 mg/d
accidentes cardiovasculares
futuros.
Patogenia
Lesiones
• Estría grasa:
• Placa ateromatosa fibrosa
• Lesión complicada
La trombosis es la principal
complicación de la ateroesclerosis.

-Lesión endotelial.

-Unión de los monocitos con el endotelio,

luego al subendotelio en donde se convierten
en macrófagos-los macrófagos activados
liberan radicales libres que oxidan a LBD
(toxica para el endotelio), También ingieren
LBD para convertirse en células espumosas

-Los lípidos liberados de las células

espumosas necróticas se acumulan y
forman el centro lipídico de las placas.
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Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones dependen de los vasos implicados y la magnitud de la obstruccion.

Complicaciones graves: cardiopatia isquemica, accidente cerebro vascular, vasculopatia

periferica.

Las arterias que irrigan el corazon, cerebro, riñones, extremidades inferiores e intestino
delgado son las afectadas con mas frecuencia.
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Vasculitis
Grupo de trastornos vasculares que causan lesion inflamatoria y necrosis de la pared del
vaso sanguineo. Afectan a las celulas endoteliales y las CML de la pared vascular.
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Poliarteritis nodosa
Inflamacion necrosante de arterias
pequeñas y medianas sin vasculitis en
arterias, capilares, ni venulas, casi
siempre se relacion acon enfermedad
subyacente o agentes ambientales.
Manifestaciones
Casi siempre comienza con anorexia,
perdida de peso, fiebre y fatiga. Los
riñones son los organos mas afectados
y la hipertension es una manifestacion
frecuente del trastorno.
Compromiso gastrointestinal: dolor
abdominal, nauseas, vomito o diarrea
Son frecuentes la mialgia, artralgia y
artiritis, parestesia, dolor y debilidad.
Complicaciones del SNC: accidente
cerebrovascular trombotico y de eritrosedimentacion y PCR y biopsia
hemorragico.
Diagnostico
Aumento en la velocidad de
eritrosedimentacion, leucocitosis, anemia,
signos de compromiso organico
(hematuria). El diagnostico se confirma en
muestras de biopsia.
Tratamiento
Corticoesteroides en dosis altas e
inmunosupresores citotoxicos.
Generalmente se administra el
inmunosupresor toxico por 3 meses,
seguido de glucocorticoides en dosis
descendente en los 4 meses siguientes.
Arteritis temporal de celulas
gigantes
Inflamacion granulomatosa de la aorta
y sus ramas principales con
predileccion por los vasos
extracraneanos de la arteria carotida.
Hay una infiltracion de la pared
vascular con celulas gigantes y celulas
mononucleares. Es la vasculitis mas
frecuente. Es mas frecuente en mujres
y adutos de edad avanzada. Se asocia
con polimialiga reumatica.
Inicio subito de cefalea, sensibilidad
sobre la arteria, inflamacion y
enrojecimiento de la piel de la zona,
vision borrosa o diplopia y dolor facil.
Diagnostico
Aumento caracteristico en la velocidad
de la arteria temporal.
Tratamiento
Dosis altas de corticoesteroides. La
dosis inicial tipidca de prednisolona es
40 mg/dia a 60 mg/dia durante 4
semanas
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Enfermedad arterial de
las extremidades
Oclusion arterial aguda
Fenomeno subito que interrumpe el
flujo arterial a los tejidos u organos
afectados. Frecuentemente provocado
por un embolo o un trombo.
Embolo: particula que se mueve con
libertad, como un coagulo que se
desprednde y viaja en los vasos mas
grandes de la circulacion hasta que se
aloja en un vaso mas pequeño y ocluye
el flujo sanguineo.
Trombo: coagulo sanguineo que se
forma en la apred de un vaso y
continua en crecimeinto hasta
alcanzar un tamaño que obstruye el
flujo sanguineo.
Manifestaciones clinicas (embolia
arterial aguda)
7p
• Punzada (inicio agudo)
• Palidez
• Polar (frialdad)
• Pulso ausente
• Padecimeinto (dolor)
• Parestesia
• Paralisis
Diagnostico
Inspeccion de las extremidades en
busqueda de signos de isquemia,
palpacion de los pulsos femoral,
popliteo, tibial posterior y dorsal del
pie. El indice tobillo-brazo de la presion
arterial sistolica se utiliza para
detectar una obstruccion significativa,
un indice menor de 0.9 indica oclusion.
Estetocopio con ecografia doppler para
detcetra los pulsos
Ecografia, IRM, TC, angiografia.
Tratamiento
• Disminuir su considerable riesgo
cardiovascular
• Aliviar los sintomas.
Los farmacos antiplaquetarios reducen
cerca del 25% la tasa de mortalidad
vascular en personas con EAP.
Estatinas, cilostazol.
La intervencion percutanea o
quirurgica se reserva para la persona
con claudicacion incapacitante o
isquemia que pone en peligro la
extremidad.
Tromboangitis obliterante
(enfermedad de Buerger)
Trastorno arterial inflamatorio que
induce formacion de trombos. Se
carcateriza por inflamacion aguda y
cronica, segmentaria y formadora de
trombos. Se observa en personas
menores de 35 años con tabaquismo
intenso. Afecta a las arterias
medianas, mas a los vasos plantares u
digitales del pie y la parte inferior de la
pierna.
Manifestaciones clinicas
• El dolor es el sintoma principal.
Claudicación intermitente en el
arco del pie y los dedos
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• Sensibilidad al frio sensacion de frio, cambios sensoriales

• Cambios de color en la como entumecimiento y hormigueo.
extremidad
Casos graves progesivos: uñas fragiles,
• Piel con apariencia delgada y
la piel de la punta de los dedos se
brillante
engruesa. Artirtis.
• Reduccion den el crecimiento
del vello y nutricion cutanea Diagnostico y tratamiento
• Uñas gruesas y malformadas
Puede utilizarse la inmersion en agua
Diagnostico y tratamiento fria para evaluar el diagnsotico.
• Suspensión del consumo de Velocimetria del flujo Doppler por
tabaco. laser.
• Metodos para inducir
Abstienencia del tabaco y proteccion
vasodilatacion y prevenir la
contra el frio. Evitar el estrés
lesion al tejido
emocional. Evitar los medicamentos
• Simpatectomia
vasoconstrictores.
Enfermedad y fenomeno de Vasodilatadores. Los bloqueadores del
Raynaud conducto de calcio disminuyen la
gravedad y la frecuencia de los
Trastrono funcional causado por
ataques.
vasoespasmo intenso de las arterias y
las arteriolas en los dedos de las Simpatectomia en personas graves.
manos. Mas frecuente en mujeres.
2 tipos
• Enfermedad de Raynaud (causa
desconocida).
• Fenomeno de Raynaud
(enfermedades subyacentes):
se relaciona con lesion vascular
previa, enfermedades del
colageno, trastronos
neurologicos y trastronos
oclusivos arteriales cronicos,
exposicion a temperaturas frias
y calientes.

Manifestaciones clinicas
Cambios en la coloracion de la piel que
evolucionan de palidez a cianosis,
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• Aneurisma verdadero:
Aneurismas delimitado por la pared
vascular completa
Dilatacion localizada anormala en un
• Aneurisma falso o
vaso sanguineo. Mas fecuentes en la
seudoaneurisma: diseccion
aorta.
localizada o desgarro en pared
2 tipos: interna de la arteria. Delimitado
solo por las capas externas de la
pared vascular.

• Aneurisma en baya: aneurisma proporcion directa al aumento de

verdadero, consiste en una tamaño.
peuqeña dilatacion esferica en
la bifrucacion de un vaso
(poligono de Willlis)
• Aneurisma fusiforme:
aneurisma verdadero que
afecta toda la circunferencia del
vaso y se caracteriza por
dilatacion gradual y progresiva
del mismo.
• Aneurisma sacular: aneurisma
verdadero que se extiende
sobre parte de la circunferencia
del vaso y tiene forma de un
saco.
• Aneurisma disecante:
aneurisma falso. Causado por
un desagarro en la tunica intima
del vaso. Aneurismas aorticos
Conforme el diametro del aneurisma Puede afectar a cualquier parte de la
aumenta, la tension en la pared
arteria.
vascular tamvbien se leva en
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Casuas mas frecuentes:
ateroesclerosis y degeneracion de la
tunica media vascular. La mitad de las
personas con aneurisma tienen
hipertensión. Mas freucente en
varones fumadores de 50 años.
Manifestaciones clinicas
Aneurisma toracico: menos del 10%.
Dolor restroesternal, disnea, estridor o
tos metalica, ronquera, disfagia. Puede
haber distension de las venas del cuello
y edema de cara y cuelo.
Aneurismas abdominales: diametro
aortico mayor de 3cm. mas frecuente
inferior a la arteria renal. La mayoria
de estos anuerismas es asintomatico.
Puede haber presencia de una masa
pulsatil, los aneurismas mayores de 4
cm son palpables. Dolor en la parte
media del abdomen, molestia lumbar
hasta dolor intenso en abdomen y
espalda.
Diagnostico y tratamiento
Ecografia, ecocardiografia, TC e IRM.
El tratamiento de eleccion es la
reparacion quirurgica (injerto sintetico
de Dacron tejido).
Aorta y reemplazo con un injerto
prostetico.
Aneurisma disecante de la aorta
(diseccion aortica)
Mas frecuente en adultos varones de
40 a 60 años de edad.
Factores de riesgo: hipertension y
degeneracion de la tunica media de la
apred vascular.
Manifestaciones clinicas
Aparicion subita de dolor intenso
(desgarrador o cortante). En etapas
inciales la presiona rterial muestra un
aumento moderado o intenso. Mas
tarde este aumento es grave.
Diagnostico y tratamiento
Interrogatorio y exploracion fisica.
Puede emplearse angiografia aortica,
ecocardiografia transesofagica e IRM.
Control de la hipertension y empleo de
farmacos que reducen la fuerza de
expulsion sanguiena sistolica del
corazon (nitroprusiato sodico
intravenoso y nloqueador beta
adrenergico).
El tratamiento quirurgico consiste en
reserccion del segmento afectado de la
aorta.