GINECOLOGÍA

DR. RUEDA
8°B
EQUIPO 5:
ARGUMEDO TAPIA ANDRÉS GERARDO
ESTRADA TORRES ELSSY VALERIA
VELAZCO MANZANO YESSICA
AMENORRE
A
 AMENORR
EA
Prevalencia: 3-4%
Mujeres edad fertil

3. 3 ciclos previos o 6 Mujer que no ha

menstruado 1. 13 años sin
meses
otros datos de pubertad.
PRIMARIA Y SECUNDARIA
2. 15 años con o sin datos.
CICLO
MENSTRUA
L
Menstruación normal: Función ovárica
producción ovárica disminuye:
normal de hormonas HIPOGONADISMO

Por falta de estimulo Insuficiencia Primaria

gonadotropinas : Del Ovario:
HIPOGONADOTROPIC HIPERGONADOTROPIC
O O
CLASIFACIÓN
IC A menorrea de
origen
Amenorrea de
anatómico
origen Hormonal

Hipogonadismo
H ereditarias
Hipergonadotropico HEREDITARIAS
Y ADQUIRIDAS

Hipogonadismo
Adquiridas Hipogonadotropico
Amenorrea Eugonadotropica
 Adolescentes
ALTERACIO Anatomía pélvica anormal:
NES 15% de mujeres con
Amenorrea
ANATÓMICA primaria
S
HEREDITARI
AS
Obstrucción del aparato reproductor femenino
Adherencia o Himen
fusión labialimperforado
Con
pseudohermafroditismo
femenino. 1 cada 2000 mujeres
Exposición excesiva feto
femenino andrógenos.

Tabique vaginal
Hiperplasia suprarrenal
transversal 1 cada 70
congénita.
000 mujeres.
Circulación materna:
Atresia aislada de la
Luteoma
vagina o cuello
uterino.
Obstrucción del aparato reproductor femenino

Hipersensibilidad
Cantidad de mamaria Dolor abdominal
hemorragia normal (acumulación sangre)
Vía de salida obstruida Antojos Tumor palpable
Cambios de animo

Menstruación
Dolor crónico y
retrograda
Endometriosis esterilidad
 Defectos de los conductos de
Tercio superiorMuller Amenorrea:
vagina, cuello y AGENESIA : Parcial o Obstrucción ausencia
cuerpo completa. de endometrio (a.
uterinos. uterina)
Trompas de
falopio
A. Completa
Síndrome de Mayer- Exploración física:
Rokitansky-Küster- Hoyuelo vaginal
Hauser,
ALTERACIO Obstrucción por estenosis del cuello
uterino: conización, electrocirugía o

NES criocirugía  TTO displasia cervicouterina.

ANATÓMICA Cicatrices intrauterinas extensas: Sinequias

S
SÍNDROME DE ASHERMAN.

ADQUIRIDA Metroplastia, miomectomía o cesárea o

bien por una infección de un dispositivo

S intrauterino.

Legrado enérgico: hemorragia puerperal,

aborto espontaneo o terapéutico.
 HIPOGONADISMO
HIPERGONADROTOPRICO
(INSUFICIENCIA OVÁRICA
PREMATURA)
ALTERACIO Implica:
NES Disfunción
primaria en el
• IOP: Perdida ovocitos y
células apoyo

HORMONAL ovario y NO
central
circundantes antes 40
años

ES
• FSH >40 mUI/ml mes
Diagnostico diferencia
• Menopausia normal

• 1/1000
MUJERES <
30 años
Incidencia: • 1/100
mujeres <40
años
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPICO ectos
Trastornos hereditarios: Defcromosómicos
DISGENESIA GONADAL: IOP
Ovocitos sufren atresia
acelerada
Tejido ovárico: tejido
fibroso

CARIOTIPO ANORMAL: 66%

Supresión de un cromosoma
X: 45X
SINDROME DE TURNER
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPICO
Trastornos hereditarios: Defectos
CARIPOTIPO ANORMAL:

cromosómicos
MOSAICISMO CROMOSÓMICO

Más común es el cariotipo 45,X/46,XX

Delecion brazo corto(Xp): talla baja- a.
somaticas

Delecion brazo largo: Talla normal o

fenotipo eunucoide
Estría gonadal: material cromosomico
Y 25% Tumor maligno

90% disgenesia gonadal por perdida

material genetico: no menstruan
10% : menstruan rara vez se
embarazan
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPICO
Trastornos hereditarios: Defectos 33% restante
cromosómicos disgenesia
gonadal “Pura”

CARIOTIPO NORMAL

Defecto genético Amenorrea primaria

Destrucción Infantilismo sexual
intrauterina tejido
gonadal Estatura normal

No se conoce bien la
causa
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPICO
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
INFECCIONES: Raras Ooforitis por parotiditis

• Hipotiroidismo
Insuficiencia • Insuficiencia
ENFERMEDADES poliglandular suprarrenal
AUTOINMUNITARIAS: 40% • LES

• Miastenia grave
• Purpura T.I.
Toda mujer
con IOP
• AR
• Vitíligo
• Anemia hemolítica
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPICO • Radioterapia
TRASTORNOS ADQUIRIDOS Extracción pélvica
quirúrgica • Enfermedad
ovárica
Hodgkin
CAUSAS IATROGENAS:
Relativamente común
• Agonistas de GnRH
-> menos Irrigación
Quimioterapia ovarios
• Dosis mayor 800
rads IOP

• Jóvenes menos
probabilidades
Edad y toxinas
ambientales • Tabaco, metales
pesados, solventes,
pesticidas
 La anomalía primaria
yace en el eje
hipotálamo-hipófisis

Las concentraciones de
La producción de
LH y FSH son reducidas
hormonas ováricas
pero detectables (<5
cesa.
mUI/ml).
 Hereditarias: Hipogonadismo
hipogonadotrópico y Sd de
Kallman
1. Alteraciones del
hipotálamo
Adquiridas: trastornos
funcionales o destrucción
hipogonadotrópico anatómica
hipogonadismo

Hereditarias: Displasia
septoóptica y otras
mutaciones.
2. Alteraciones de
Causas de

hipófisis anterior
A
d
q
uNefropatía terminal, hepatopatía,
3. Otras causas i cancer, SIDA, sindrome de
malabsorción.
r
i
d
a
 ANOMALÍAS HEREDITARIAS
 Hipogonadismo idiopático
hipogonadotrópico (IHH)
 Síndrome de Kallman.
Se hereda ligado al Hay un complemento normal
cromosoma X, triada: de las neuronas de GnRH,
anosmia, hipogonadismo y pero no migran y
ceguera, hay mutación del permanecen cerca del
gen KAL1  codifica la epitelio nasal  la GnRH que
anosmina 1  desplazamiento se secreta no estimula la
normal de las neuronas secreción de gonadotropinas
olfatorias y de GnRH

Se acompaña: paladar
Producción muy reducida
hendido, agenesia renal
de estrógenos ováricos con
unilateral, anosmia,
ausencia de desarrollo
ataxia cerebelosa,
mamario o de ciclos
epilepsia, anacusia
menstruales.
neurosensorial y
sincinesia.
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS
Alteraciones funcionales

• La amenorrea precede, sigue o

aparece simultáneamente con la
pérdida de peso.
• Los trastornos de la alimentación
alteran la función ovulatoria a través
de factores hormonales  insulina,
glucagon y leptina.
• Concentraciones de leptina bajas 
estimula al neuropéptido Y  altera la
liberación pulsátil de GnRH.
• La leptina actua a través de
endorfinas-β y la hormona estimulante
de los melanocitos-α.
Trastornos de la
alimentación
• Frecuente en mujeres que realizan
ejercicio en el que se pierde
grasa.
• Los intervalos y la duración de la
menstruación son muy variables 
hipofuncion hormonal con fase lútea
corta.
• Las niñas que entrenan antes de
menarquia  retraso de pubertad
• IMC debe ser ≥ a 19
• Ejercicio excesivo  mayor
concentración de endorfinas β que
altera la secreción pulsátil de GnRH.

Ejercicio excesivo
 ,.
• La amenorrea está vinculada a
eventos traumáticos, o incluso
eventos positivos.
• Provoca un  en la liberación de CRH
que a su vez genera secreción de
cortisol en la glándula suprarrenal  la
hormona liberadora decorticotropina
modifica el patrón de la secreción
pulsátil de la GnRH mientras que el
cortisol altera la función de las
neuronas que producen GnRH.

Estrés
Destrucción anatómica

Cualquier proceso que destruya al hipotálamo altera la secreción de GnRH

provocando hipogonadismo hipogonadotrópico y amenorrea:

Craneofaringiomas, es
el tumor más
Tumores del seno
frecuente, causa Germinomas
endodérmico
cefalea y cambios en
la visión.
Granulomas
eosinófilos (síndrome
Gliomas Metástasis
de Hand-Schüller-
Christian)

Infecciones: Enfermedades Traumatismos y

infiltrantes: sarcoidosis radioterapia
tuberculosis
ANOMALÍAS HEREDITARIAS
Se han descrito varias mutaciones que alteran el desarrollo y función normal del
hipotálamo e hipófisis:

Displasia septoóptica  Mutaciones en los genes que

mutación del gen PROP1 
deficiencia hormonal
hipofisaria combinada con
defectos faciales centrales y
defectos neurológicos.
codifican las subunidades-β
de LH y FSH o el receptor de
GnRH como causas raras
de hipogonadismo
hipogonadotrópico.

Mutaciones de los receptores

Mutaciones del receptor 54
hormonales nucleares,
unido a la proteína G
factor esteroidogénico 1
(GPR54) de la quispeptina 1
(SF-1; NR5A1) y DAX1
generan pubertad tardía e
(NR0B1)
hipogonadismo
con disfunción hipotalámica
hipogonadotrópico.
e hipofisaria y agenesia
gonadal e hipoplasia.
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS

Adenomas hipofisiarios

• Son la causa más común de disfunción hipofisaria adquirida.

• La mayor parte secretan prolactina  la prolactina sérica se
eleva hasta en 10% de las mujeres amenorreicas y más de 50%
de las mujeres con “síndrome de galactorrea- amenorrea”.
• Hay  reflejo en la producción central de dopamina, que altera
la
función de las neuronas con GnRH.

Enfermedades infiltrantes y metástasis

• Sarcoidosis y la hemocromatosis.
Hipofisitis linfocítica

• Enfermedad rara que constituye una causa peligrosa de insuficiencia

hipofisaria.

Tratamiento quirúrgico o radioterapia

• Pueden provocar pérdida de la función de la hipófisis anterior.

Sindrome de Sheehan
• Panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal masiva
complicada con hipotensión.
• La pérdida de la actividad de los gonadotropos genera anovulación
y amenorrea ulterior.
• En ocasiones hay lesión de otros tipos celulares  ausencia de
lactancia, pérdida de vello púbico y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.
La amenorrea hipogonadotrópica se observa en muchas enfermedades crónicas
como:

Nefropatía terminal

Hepatopatía

Cáncer

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Síndromes de malabsorción.
 Hay secreción
crónica de
esteroides que
La concentración de
interfiere con la
retroalimentación gonadotropinas es
relativamente normal
normal entre el
ovario y el eje
hipotálamo-hipófisis.

La ausencia de
ciclo interfiere con
Anovulación crónica
la maduración
con presencia de
normal del ovocito
estrógenos.
y la paciente no
menstrúa.
 1.Síndrome de ovario
poliquístico (PCOS).

2. Hiperplasia
suprarrenal congénita
eugonadotrópica del adulto (CAH).
amenorrea

3. Tumores ováricos.
Causas de

4. Hipotiroidismo.

5. Hiperprolactinemia.
 Hay variedad de
presentaciones menstruales 
Es la causa más frecuente de ciclos ovulatorios ocasionales,
anovulación crónica con menometrorragia secundaria
presencia de estrógenos al estímulo estrogénico sin
oposición del endometrio y
amenorrea

Puede haber un componente

genético, la relación e LH:FSH
La amenorrea se atribuye a
está elevada pero la
los efectos atróficos de los
concentración de LH
andrógenos sobre la
permanece dentro de los
proliferación endometrial.
límites normales o normales
altos.
Se acompaña de hiperandrogenismo y ciclos
menstruales irregulares

Es causada por una mutación en el gen

CYP21, que codifica la enzima 21-hidroxilasa

Las pacientes no son capaces de convertir un

porcentaje suficiente de progesterona en
cortisol y aldosterona, lo que aumenta la
producción de andrógenos
la concentración elevada de andrógenos
amortigua la maduración de los ovocitos y de
esta manera genera anovulación y amenorrea.
 Tumores de
células de la
Tumores de teca
células de la
Por un tumor granulosa .
ovárico
Hay anovulación productor de
crónica con estrógenos
presencia de o
estrógenos andrógenos
El hipotiroidismo causa amenorrea,
mientras que el hipertiroidismo provoca
menorragia

La menor concentración de hormona

tiroidea circulante, provoca  de TRH.

La TRH  la TSH y se une a los lactotropos

hipofisarios, aumentando la secreción de
prolactina , hay  tirotropina, que aumenta
la concentración de globulina
transportadora de hormonas sexuales y a
su vez los esteroides ováricos.
 Provoca  compensadora de
la dopamina central, que es
el principal inhibidor de la
secreción de prolactina

Este aumento de
La dopamina central
prolactina puede ser
elevada altera la
primario (prolactinoma)
secreción de GnRH, con
o secundario a la
lo que cambia la
elevación de la TRH. En
secreción cíclica normal
la hiperprolactinemia
de gonadotropinas y
secundaria, la prolactina
desaparece la
suele ser menor de
ovulación.
100ng/ml.
 ANAMNESIS

¿El inicio y la
¿Alguna vez hubo
evolución de la
ciclos
pubertad fueron
menstruales
normales?
regulares?
 La presencia de
cefaleas o cambios
visuales recientes

La secreción mamaria

amenorrea
bilateral espontánea

ara definir la causa de la La presencia de una

enfermedad
tiroidea

Los bochornos y la
sequedad vaginal
• El índice de masa corporal reducido,
combinado con pérdida del esmalte
dental por vómitos recurrentes.
• También se buscan signos de
síndrome de Turner.
• Las alteraciones de los campos
visuales, en especial hemianopsia
bitemporal u otros defectos visuales
sugieren la presencia de un tumor en
la hipófisis o el sistema nervioso
central..
• En la piel se busca acantosis
nigricans, hirsutismo o acné, lo que
sugiere PCOS
EXPLORACIÓN FÍSICA

• En las pacientes con síndrome de

Cushing se observa grasa
supraclavicular y estrías abdominales
con hipertensión.
• Al explorar las mamas, la galactorrea
bilateral indica hiperprolactinemia.
• El vello púbico escaso o ausente es
secundario a síndrome de
insensibilidad a los andrógenos.
• Los andrógenos elevados generan un
patrón masculino del vello genital.
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS
En toda mujer con amenorrea en edad reproductiva, debe hacerse una prueba de
embarazo.

Determinación clínica de las concentraciones de estrógenos.

TSH sérica.

Prolactina

sérica. FSH

sérica.

Ecografía

Imagen de la hipófisis y el hipotálamo si la determinación de prolactina

esta elevada o si sospecha una amenorrea hipotalámica.
 Pacientes con amenorrea
primaria asociada a
insuficiencia gonadal e
hipogonadismo
hipergonadotropico

Necesitan tratamiento cíclico

de estrógenos y
progesterona para iniciar,
madurar y mantener
caracteres sexuales
secundarios
 Los estrógenos pueden
Tto inicia: 0,3 – 0,625 administrarse
mg/d de estrógenos diariamente junto con
conjugados o de 0,5 -1 los progestágenos, para
mg/d de estradiol evitar hiperplasia
endometrial

El acetato de
El tratamiento hormonal
medroxiprogesterona
cíclico (con 12 a 14
puede administrarse en
días de progestágenos
dosis de 2,5 mg/d o 5
al mes) simula mejor el
mg a 10 mg duran 12-14
ciclo menstrual normal
días al mes
 Himen
imperforado
– realizar
El tratamiento de las incisión
malformaciones
congénitas se resume: Adherencia
s en cuello Tabique
y útero – transverso
resección – escisión
histeroscópi
ca quirúrgica

Hipoplasia
Vagina
o ausencia
ausente o
de cuello
corta –
uterino -
dilataciones
histerectomí
a
progresivas
 Tumores
El tratamiento varía ováricos-
ampliamente dependiendo de extirpación
quirúrgica
la causa
Tratarse
Anorexia – obesidad,
abordaje desnutrición,
multidisciplinario enfermedades
crónicas

Si la causa es Siempre que sea posible

Si la causa es
ejercicio - se
estrés - debe tratarse la
modera la
psicoterapia enfermedad subyacente
actividad