AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA

DEFINICIÓN
AMENORREA

Es la ausencia de sangrado menstrual que constituye la manifestación clínica de un trastorno

subyacente. De acuerdo al momento de su presentación se clasifica en:

AMENORREA PRIMARIA AMENORREA SECUNDARIA

Es la ausencia de menstruación a los 16 años en presencia deSe define en el contexto de
otras características sexuales secundarias, o cuando la una adolescente que ya ha
menstruación no se ha producido a los 14 años en ausencia detenido menstruaciones, como
características sexuales secundarias. la desaparición de las mismas
por un período superior a 6
Un 60% son debidas a anomalías genéticas que afectan al meses en mujeres con
desarrollo genital y el 40% restante son ocasionadas por un menstruación irregular y de >
trastorno endocrinológico. 90 días en mujeres con ciclos
menstruales regulares
Incidencia de 0.1%
Prevalencia 0.7%
TABLA 1. Clasificación de amenorreas según el momento de su presentación.

CLASIFICACIÓN SEGO 2010

Según la etiología

 Amenorrea central
o Hipotálamo-hipófisis
o Secundaria a hiperprolactinemia
 Amenorrea gonadal (ovárica)
o Fallo ovárico
o SOP
 Amenorrea genital
o Útero
o Vagina
ETIOLOGÍA
CAUSAS AMENORREA PRIMARIA AMENORREA SECUNDARIA
 Agenesia mülleriana (síndrome de
Rokitansky, cariotipo 46 XX):
 Síndrome de Asherman,
ausencia parcial o completa de los
estenosis cervical
UTERINAS conductos de Müller
 Tuberculosis genital,
 Himen imperforado
endometritis
 Síndrome de Morris o feminización
testicular (cariotipo 46 XY)
 Síndrome del Ovario Poliquístico
(SOP)
 SOP
 Fallo ovárico prematuro:
 Fallo ovárico prematuro
o Síndrome de Turner:
(causa genética, autoinmune,
OVÁRICAS cariotipo 45 X0, sin
infecciosa, radioterapia,
desarrollo ovárico
quimioterapia)
o Disgenesia gonadal:
 Tumores de ovarios
ausencia de células en las
gónadas
 Pérdida de peso, ejercicio,
estrés, anorexia nerviosa,
 Pérdida de peso
idiopática
 Ejercicio intenso
 Hiperprolactinemia
 Retraso constitucional
 Hipopituitarismo
 Hiperprolactinemia
HIPOTÁLAMO/  Síndrome de Sheehan
 Hipopituitarismo
HIPOFISARIAS  Craneofaringioma
 Craneofaringioma, glioma,
 Radioterapia holocraneal
germinoma, quiste dermoide
 Lesiones craneales
 Radioterapia holocraneal, cirugía
 Sarcoidosis, tuberculosis
craneal (raro en adolescentes)
 Hipogonadismo
hipogonadotrópico
 Enfermedades crónicas de larga
evolución (diabetes mellitus,  Diabetes, lupus
cardiopatías, enfermedades  Trastornos endocrinos
SISTÉMICAS
intestinales inflamatorias) (síndrome de Cushing,
 Alteraciones endocrinas (patología patología tiroidea)
tiroidea, síndrome Cushing)
 Cocaína y opiáceos
DROGAS Y  Fármacos psicotropos
FÁRMACOS  Progesterona, análogos de la
GnRh
TABLA 2. Causas de amenorrea primaria y secundaria.
AMENORREA PRIMARIA
Con presencia de caracteres sexuales normales

Ecografía.

La presencia de útero indica la posibilidad de que exista obstrucción del tracto de salida; por tanto,
el estudio en este grupo se dirige a verificar la existencia e integridad del tracto reproductor de
salida (útero y vagina).

 Inspección: himen imperforado, septo vaginal transverso o ausencia congénita de vagina.

Estos casos suelen acompañarse de dolor abdominal cíclico por la acumulación progresiva
de sangre en la vagina y el útero, y suelen cursar con hematocolpos, hematómetra o
hemoperitoneo. Su tratamiento es quirúrgico.
 En caso de no hallar ningún motivo de obstrucción del tracto de salida es obligado descartar
embarazo y seguir el protocolo de amenorrea secundaria.

En ausencia de útero debemos pensar en los dos únicos cuadros que cursan con desarrollo
mamario, fenotipo femenino y ausencia de útero: la agenesia mulleriana, en la que el desarrollo del
vello es normal, y el síndrome de insensibilidad a los andrógenos, que cursa sin desarrollo del vello.

 Ambos cuadros se diferencian por el cariotipo, femenino 46XX en el primero y masculino

46XY en el segundo.
 El tratamiento del primero consiste en la creación quirúrgica de una neovagina y deben
descartarse malformaciones renoureterales y esqueléticas. El tratamiento del segundo es la
gonadectomía profiláctica para evitar las frecuentes malignizaciones y el tratamiento
hormonal sustitutivo (THS).

En ausencia de caracteres sexuales secundarios

Hormonas FSH y LH y cariotipo.

Ante infantilismo sexual el diagnóstico se basa en los valores de hormonas foliculoestimulantes y

luteinizantes y en el cariotipo:

Valores elevados de FSH-LH indican la existencia de hipogonadismo hipergonadotropo, causado casi

siempre por una disgenesia gonadal y en raras ocasiones por un déficit de 17-α-hidroxilasa.

 Se practicará un cariotipo que será en un 50% de los casos 45X0 (síndrome de Turner), en
un 25% 46 XX (disgenesia gonadal pura) o 46XY (síndrome de Swyer) y mosaicos en el otro
25%.
 La presencia de un cromosoma Y siempre obliga a la gonadectomía profiláctica. El
tratamiento es la THS (hormona estimuladora de tiroides) para desarrollar los caracteres
sexuales secundarios y corregir el hipoestrogenismo.
Valores bajos de FSH-LH indican un hipogonadismo-hipogonadotropo.

 Si la paciente es menor de 16 años se valorará si existen antecedentes familiares de retraso

puberal (causa más común), así como la presencia o ausencia de signos de alteración
neurológica antes de iniciar más estudios.
 Si existen alteraciones neurológicas (anosmia, cefaleas, alteraciones visuales) o en
pacientes mayores de 16 años se procederá al estudio completo hipotálamo-hipofisario,
para descartar patología orgánica (resonancia magnética, prolactina, etc.). En estos casos
el tratamiento es etiológico, sin olvidar que en general requieren tratamiento estrogénico
para inducir desarrollo puberal.

Cuando la amenorrea primaria va acompañada de virilización e hirsutismo al llegar la pubertad, en

niñas con cariotipo normal y genitales internos femeninos, se puede sospechar un déficit enzimático
parcial de 21-hidroxilasa de aparición tardía. El diagnóstico se basará en la determinación de 17-
hidroxiprogesterona plasmática, que está aumentada.

AMENORREA SECUNDARIA
Tras descartar el embarazo en primer lugar, debemos realizar una anamnesis sobre:

 Antecedentes obstétricos y ginecológicos.

 Toma de fármacos o anticonceptivos.
 Presencia de enfermedades endocrinológicas o sistémicas.
 Sintomatología: sofocos, galactorrea, hirsutismo, alteraciones en el peso o de disfunción
psicológica, estrés u otros trastornos.

En la exploración física debemos realizar una exploración ginecológica y descartar la presencia de

galactorrea o hiperandrogenismo.

Las exploraciones complementarias que nos permitirán llegar al diagnóstico serán:

• Ecografía
• Analítica general (hemograma, función renal, hepática, monograma y glucemia) y
determinaciones hormonales (prolactina, TSH, FSH y LH).
• Prueba de provocación con gestágenos (10 mg de acetato de medroxiprogesterona durante
5 días) para valorar la concentración de estrógenos endógenos y el grado de impregnación
endometrial, y comprobar si se produce hemorragia entre 3 y 14 días después.
Según los resultados, las orientaciones diagnósticas serán:

Con valores de prolactina ≤ 100 ng/ml hay que repetir la determinación y descartar
hiperprolactinemia iatrógena (fármacos) o refleja (irritación aguda o crónica de los
nervios intercostales).

Si se presentan valores > 100 ng/ml, con galactorrea, cefalea o alteraciones de la

visión, se procederá al estudio radiológico de la región selar, mediante tomografía
computarizada o resonancia magnética, para diferenciar entre hiperprolactinemia
PROLACTINA funcional o tumoral.
ELEVADA
En la hiperprolactinemia tumoral la patología hipofisaria más frecuente son los
adenomas hipofisarios secretores de prolactina, que aparecen en una tercera parte
de las mujeres con amenorrea secundaria; son de crecimiento lento y raramente
maligno.

Los < 10 mm se tratan con agonistas de la dopamina, bromocriptina o con

cabergolina. Los macroadenomas pueden requerir tratamiento quirúrgico.
Habrá que evaluar la función tiroidea completa.

TSH ELEVADA El hipotiroidismo primario puede ser una causa de amenorrea, así como de
hiperprolactinemia, aunque se asocia con más frecuencia a hipermenorrea o a
oligomenorrea.
Una amenorrea secundaria en mujeres < 40 años, con gonadotrofinas elevadas e
hipoestrogenismo (FSH > 40 U/ml; LH > 20 U/ml, 17-βestradiol < 50 pg/ml) en tres o
cuatro determinaciones repetidas, separadas como mínimo 7 u 8 días entre sí,
sugiere el diagnóstico de fallo ovárico prematuro (FOP).

Éste se puede producir por agotamiento prematuro de los folículos ováricos

GONADOTROFINAS (menopausia prematura verdadera) o por falta de respuesta a las gonadotrofinas
ELEVADAS (síndrome de insensibilidad ovárica).

En < 30 años es aconsejable practicar un cariotipo para descartar disgenesias

gonadales con presencia de cromosoma Y, que obligaría a la práctica de
gonadectomía profiláctica por riesgo de degeneración tumoral.

En FOP, el hipoestrogenismo debe ser tratado para evitar la pérdida de masa ósea.
GONADOTROFINAS
En estos casos se valorará la prueba de provocación con gestágenos.
NORMALES O BAJAS
TABLA 4. Orientaciones diagnósticas según resultados de exploraciones complementarias para amenorrea secundaria.
Prueba de provocación con gestágenos:

Si se produce hemorragia por deprivación:

Se confirma la existencia de estrógenos ováricos y la integridad endometrial, y el diagnóstico es de

anovulación.

La causa más común es el síndrome de ovario poliquístico (SOP), que se trata de una disfunción
ovárica con oligomenorrea o amenorrea, evidencia clínica de exceso de andrógeno (hirsutismo y
acné) e incremento de LH, y habitualmente el cociente LH/FSH es > 3.

 Entre 5 y 10% de las mujeres en edad fértil presentan esta afección. Debido a que aparece
en mujeres con sobrepeso u obesidad, la patogenia del síndrome se ha relacionado con una
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
 Tratamiento: dieta y ejercicio para conseguir disminuir el peso, administrar mensualmente
progestágenos, que asimismo corregirán la amenorrea.
 La metformina puede reducir la resistencia a la insulina y mejorar la función ovárica.
 Antes de realizar este diagnóstico es necesario descartar otras causas más infrecuentes,
como son secreción tumoral, hiperplasia suprarrenal o enfermedad de Cushing.

Si no se produce hemorragia por deprivación:

Puede suceder que el endometrio esté destruido o que no exista una secreción mínima de
estrógenos capaz de hacerlo proliferativo.

Se procederá a la prueba de deprivación de estrógenos y progesterona (1,25 mg de estrógenos

conjugados diariamente durante 21 días y los últimos 5 días se añadirán 10 mg/día de acetato de
medroxiprogesterona).

 Si no se produce hemorragia conviene repetir la prueba para confirmar la existencia de un

endometrio destruido o lesionado (síndrome de Asherman).
 Si se produce hemorragia, indica que el endometrio está intacto pero falta el estímulo
proliferativo de los estrógenos. Se tratará, de una amenorrea hipoestrogénica
hipogonadotropa, y el trastorno residirá en problemas orgánicos o funcionales del sistema
hipotálamo-hipofisario.

La amenorrea hipofisaria se origina por un defecto en la síntesis o secreción de gonadotropinas en

la adenohipófisis. La forma más común de insuficiencia hipofisaria en la mujer (necrosis hipofisaria
o síndrome de Sheeham) suele ser consecuencia de una hemorragia obstétrica importante y se
acompaña de un panhipopituitarismo.

La amenorrea hipotalámica sucede por una alteración en la biosíntesis o liberación de GnRH

endógena. Raramente existirá en hipotálamo una patología orgánica local (tumoral o vascular) que
sólo ocasione amenorrea.
MANEJO
El manejo es individualizado para la causa de la amenorrea, siendo: reemplazo estrogénico en
hipoestrogenismo; hormona del crecimiento en el síndrome de Turner; para el síndrome de ovario
poliquistico, además, hábitos higiénico dietéticos y modificaciones en el estilo de vida; quirúrgico
en los casos de himen imperforado; en los casos de fallo ovárico precoz es importante apoyar
emocionalmente a las adolescentes, además de la instauración de terapia hormonal sustitutiva con
el fin de evitar la deficiencia estrogénica a largo plazo y su repercusión a nivel óseo; en las pacientes
con un trastorno funcional (estrés, nutricio n ́ , ejercicio) lo primero que debe intentarse es el cambio
de factores psico-ambientales.

En ausencia de caracteres sexuales secundarios o desarrollo subóptimo, se plantea la administración

de cantidades crecientes de estrógenos hasta alcanzar el desarrollo mamario y genital deseado con:

 Etinilestradiol 3-5 mg/día vía oral y 17b-estradiol 25 mg/día en parche. Se debe incrementar
esa dosis lentamente, cada 6-12 meses durante un periodo no inferior a 2-3 años, hasta
alcanzar la dosis adulta (etinilestradiol 10-20 mg/día, 17b-estradiol 1-2 mg/día).
 Si se produce sangrado endometrial o cuando se alcance la mitad de la dosis final, debe
asociarse un progestágeno ciclíco, 12-14 dı ́as al mes (progesterona micronizada 200
mg/dı á vı á oral).
 Una vez instaurados los caracteres sexuales secundarios, se puede establecer el tratamiento
hormonal sustitutivo con anticonceptivos hormonales combinados de dosis baja o media.

BIBLIOGRAFÍA
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