 USO: HTA en el embarazo. Seguro.

 Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-

metilnoradrenalina. Que se almacena en vesículas y
sustituye la NA
 Se libera ante estímulo el falso NT.
 La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para
originar vasoconstricción que la NA. Pero su efecto a
nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos
periféricos.
 NT alfa 2 central.
 EFECTO:
• Reducción de la PA, al disminuir la RVP.
• Reduce el tono simpático. Reduce los niveles de NA.
• Reduce la secreción de renina.
• Retiene Na y H2O, debe acompañarse de
DIURETICOS. Se llama pseudotolerancia.
• La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas
después de su administración. VO o IV.
• No altera la función renal. Se conserva el FSR.
 FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe en el intestino por un transportador de aa
activo
• La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-
3horas
• El paso al SNC es un proceso activo
• Se excreta en la orina fundamentalmente
• EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas. Por el transporte
al SC y la producción de metabolitos activos
 EFECTOS ADVERSOS
• Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza
mental y la vigilia. Se genera SEDACIÓN.
• Depresión
• Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares
responsables de la salivación.
• Reducción de la líbido
• Parkinsonismo
• Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea)
• CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y
paro sinusal.
EFECTOS ADVERSOS
 HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso.
Es reversible
 Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de
los pacientes. Suspender la droga.
USOS
 ELECCIÓNEN EL EMBARAZO, concomitante
DIURÉTICO.
 Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo
no conocidos.
 No altera los vasos de capacitancia como los venosos
y coronarios epicárdicos.
 Genera estímulo simpático sostenido con incremento
de la FC y de la contractilidad cardiaca. Aumenta la
renina plasmática y retención de líquido.
 Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor. La
hidralazina puede liberar NA de las terminaciones
sinápticas.
 EFECTOS:
• Disminución de la RVP con hipotensión postural.
 FARMACOCINÉTICA
• Se metaboliza por acetilación
• 50% de la población son acetiladores rápidos, el resto
acetiladores lentos (requieren menos dosis del
fármaco). El compuesto acetilo es inactivo.
• Baja Biodisponibilidad
• Depuración hepática exclusiva
• Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos
después de la administración.
 EFECTOS ADVERSOS
• Propios de la hipotensión ortostática: cefalea,
nauseas, rubor, palpitaciones, taquicardia,
desvanecimiento.
• Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en
pacientes con arteriopatía.
• Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por
fármacos, enfermedad del suero, anemia
hemolítica, vasculitits, glomerulonefritis.
 CONTRAINDICACIONES
• Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con
arteropatía coronaria.
 USOS
• No se utiliza como monoterapia
• Combinado en HTA grave
• Parte del tratamiento en ICC
• Embarazo
• Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS
HIPERTENSIVAS