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ETIOLOGIA DE LA

PRE-ECLAMPSIA

Luis Castaeda Cuba


Gineclogo-Obstetra
Materno Fetal
Contenido
Definicin.

Generalidades:
Factores de riesgo
Teoras:
Placentacin y teora inmune.
Placenta y estrs oxidativo.
Activacin endotelial e inflamacin.
Predisposicin gentica.
Infeccin.
FACTORES DE RIESGO
Preconcepcionales
Vinculados con el compaero
No vinculados con el compaero
Factores subyacentes especificos
Exogenos

Vinculados al embarazo
Factores de riesgo para preeclampsia

FACTORES DE RIESGO
PRECONCEPCIONALES
VINCULADOS AL COMPAERO
Factores de riesgo para preeclamps
Factores de riesgo para preeclampsia

VINCULADOS AL COMPAERO
EXPOSICION A ESPERMATOZOIDES
Factor protector

Estudio de casos y controles : Comparacion de AC


de barrera : 110 primigestantes con preeclampsia vrs
115 sin preeclampsia

AC de Barrera : Aumento de 2.4 veces el rieso de


preeclampsia

Los metodos de barrera pueden contribuir con 60%


de casos de preeclampsia
Dekker. Clinicas Obstetricia y Ginecologia, 1998
Factores de riesgo para preeclampsia

VINCULADOS AL COMPAERO
COHABITACION SEXUAL
Relacion inversa a la exposicion de preeclampsia

0 - 4 meses : RR 1.6

4 - 8 meses : RR 5.9

9 12 meses : RR 4.2
Robillard. Lancet 1994, 344 :937-975
Factores de riesgo para preeclampsia

VINCULADOS AL COMPAERO
PRIMIPATERNIDAD
Estudio prospectivo

5068 nuliparas / 5800 multiparas


573 con compaero nuevo

Incidencia de preeclampsia
Nuliparas : 3.2 %
Multiparas : 1.5 %
Multiparas con nuevo compaero: 3 %
Trupin. Epidemiology 1996, 7 :240-244
Factores de riesgo para preeclampsia

VINCULADOS AL COMPAERO
SEXO ORAL
Factor protector : 85 pacientes

44% pacientes primigestantes con


preeclampsia tenian sexo oral

82% grupo control tenian sexo oral


Dekker. Clinicas Obstetricia y Ginecologia, 1998
Factores de riesgo para preeclampsia

VINCULADOS AL COMPAERO
ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA

Riesgo de preeclampsia en nueva


compaera si existe antecedente de
preeclampsia en previo embarazo de
otra compaera
1.8 IC del 95% : 1.2-2.6

Lie et al. BMJ 1998, 316 :1343-1347


Factores de riesgo para preeclampsia

La exposicion a
espermatozoides, la
cohabitacion sexual
y el sexo oral
parecen ser factores
protectores.

El factor protector
de la multiparidad
CONCLUSIONE se pierde con un
cambio de
S compaero
Factores de riesgo para preeclampsia

VINCULADOS AL COMPAERO
CONCLUSIONES

El padre que ha participado de un embarazo con


preeclampsia tiene casi el doble de posibilidades de
que ocurra la enfermedad si concibe con una mujer
diferente independientemente de que ella huniera
tenido un embarazo con preeclampsia

La inseminacion artificial por donador causa un


incremento (doble) en el riesgo de preeclampsia
Factores de riesgo para preeclamps

Preeclampsia

NO VINCULADOS AL COMPAERO
Factores de riesgo para preeclampsia

FACTORES DE RIESGO
VINCULADOS AL EMBARAZO
Factores de riesgo para preeclampsia

FACTORES DE RIESGO
PRECONCEPCIONALES
FACTOR RR IC 95%

0.83
EDAD < 16 AOS 0.94
1.06
1.05
EDAD > 35 AOS 1.16
1.28
0.67
PESO ANTERIOR 45 Kg. 0.75
0.84
1.39
PESO ANTERIOR 80 Kg. 1.61
1.86
0.79
TALLA 1,45 m 0.89
1.01
SIP 0 0.5 1 1.5 2
Factores de riesgo para preeclampsia

FACTORES DE RIESGO
PRECONCEPCIONALES
FACTOR RR IC 95%

ESTADO CIVIL 1

ESCOLARIDAD 5o. 0.91


0.96
PRIMARIA 1.02
1.12
PRIMIGESTANTE 1.19
1.26
MULTIPARIDAD > 3 0.95
1.03
(GESTAS) 1.12
INTERVALO 0.71
0.86
INTERGENSICO < 12 M 1.04
SIP 0 0.5 1 1.5 2
Factores de riesgo para preeclampsia

FACTORES DE RIESGO

VINCULADOS AL EMBARAZO
FACTOR RR IC 95%

ANTECEDENTE DE 0.97
1.04
ABORTO 1.11
0.91
NACIDOS MUERTOS 0.96
1.02
0.85
MUERTOS 1ra. SEM 1.11
1.45
0.71
CONTROL PRENATAL < 2 0.86
1.04
0.57
EMBARAZO MLTIPLE 0.67
0.79
SIP, 0 0.5 1 1.5 2
Factores de riesgo para preeclampsia

FACTORES DE RIESGO

VINCULADOS AL EMBARAZO
FACTOR RR IC 95%

HIPERTENSIN 1.73
1.98
PREVIA 2.27
0.67
DIABETES 0.86
1.10
0.61
INFECCIN URINARIA 0.71
0.83
0.28
CARDIOPATA 0.47
0.79
0.63
ANEMIA CRNICA 0.87
1.21
SIP 0 0.5 1 1.5 2
Definicin
Trastorno multisistmico de causa desconocida,
nico al embarazo humano.

> 20 ss de gestacin.

Caractersticas:
Hipertensin.
Proteinuria.
Edema.
Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99
Generalidades
La etiologa de la pre-eclampsia es desconocida.

Muchas teoras propuestas.

Respuesta inflamatoria materna !

Gran morbi-mortalidad materno-perinatal.

Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99


PLACENTACION Y TEORIA INMUNE
Modelo placentacin superficial por
maladaptacin inmune materno-fetal (paterno).

Respuesta vascular anormal:


RVS aumentada.
Agregacin plaquetaria aumentada.
Activacin sistema coagulacin.
Disfuncin endotelial.

Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99


Depsito semen:
Cascada eventos celulares y moleculares (respuesta
inflamatoria clsica).
Factor seminal crtico: TGFb1.
Reaccin inmune tipo 2.
Aloinmunizacin mucosa:
Tolerancia mucosa compaero-especfica.
Saito S., Sakai M., Th1/Th2 balance in pre-eclampsia; Journal of Reproductive Inmunology
59(2003): 161-173
Dekker G., The partnerts role in the etiology of pre-eclampsia; Journal of Reproductive Inmunology
57(2002): 203-215

Invasin citotrofoblasto.
Invasin trofoblasto:
Endovascular.
Intersticial.
Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99
Mecanismo
terico
placentacin
anormal Detalle corte transversal
de arterias espirales

Engrosamiento ntima
Lumen estrecho
Ateroma

Arterias espirales Embarazo normal


Lumen dilatado
Linea endotelial fenestrada
Capa muscular ausente
EMBARAZO NORMAL PRE-ECLAMPSIA
Disfuncin
Hipoxia Inflamacin endotelial
Adecuado Pobre flujo
flujo sanguneo Estimulacin
sanguneo macrfagos

Produccin IL-12

Pobre Inmunidad Th1


placentacin
Disfuncin celular
heptica ??
IL-2
IFNg Th1 Sd HELLP ??
Actividad citotxica
TNFa aumentada
IL-10
Th2 IL-4 IL-12
IL-6

Actividad NK disminuida Clulas fetales en circulacin materna


Saito S., Sakai M., Th1/Th2 balance in pre-eclampsia; Journal of Reproductive Inmunology
59(2003): 161-173
La placentacin deficiente:

NO es la causa de la pre-eclampsia.

Es un poderoso factor predisponente al sindrome


materno:
Extensin seales inflamatorias (genes fetales).
Naturaleza de la respuesta materna a estas seales
(genes maternos).

Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99


Sangre materna

Sangre fetal

Placenta

Cordn umbilical

PLACENTA Y
ESTRS OXIDATIVO
Compromiso de la NAD(P)H oxidasa.

El estrs oxidativo es un fenmeno normal en


embarazos normotensos, pero en pre-
eclampsia este es exagerado.

Combinacin de vitaminas C y E, las cuales


actan sinrgicamente previniendo la
peroxidacin lipdica, puede ser efectiva en la
prevencin de pre-eclampsia.
Raijmakers M., Dechend R., Poston L; Oxidative stress and pre-eclampsia;
Hypertension 2004; 44: 374 380.
ESTRS OXIDATIVO Y PRE-ECLAMPSIA
Placenta
Aumento xantina oxidasa
Aumento NAD(P)H oxidasa

Sntesis placentaria:
Activacin clula Productos dao oxidativo
endotelial Micropartculas.
Citokinas (IL-6, IL-1, TNFa)

Activacin neutrfilos
Aumento xantina oxidasa (NADPH oxidasa)
Aumento NAD(P)H oxidasa O2

Aumento citokinas Aumento citokinas


(IL-6, IL-1, FNTa) O2- (IL-6, IL-1, FNTa)

Aumento molculas adhesin


(VCAM, ICAM1) Aumento permeabilidad
Activacin clula endotelial
Estado Pre-eclampsia
oxidativo

Nivel umbral Efecto intervencin


antioxidante

Embarazo normal

10 20 30 40
Edad gestacional (ss)
Intervencin antioxidante
ACTIVACION ENDOTELIAL E
INFLAMACION
Importancia del disbalance prostaciclina y
tromboxano A2.

Importancia va oxido ntrico GMPc:


Actividad NO aumentada.
[dimetilarginina] aumentadas, 23 25 ss EG.

Disfuncin endotelial o activacin celular-endotelial


inapropiada:
Permeabilidad celular aumentada.
Agregacin plaquetaria.

Falta de respuesta del sistema renina-angiotensina.

Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99


OXIDO NITRICO:
Mediador de funciones biolgicas endgenas.
Antioxidante y protector celular
Vasodilatacin- Inhibicin de la agregacin plaquetaria

L- Arginina
MeArg.
NO2Arg.
Enzimas +
GTP
Cofactores
NADPH Guanilato
Calmodulina Oxido Ntrico
Ciclasa

GMPc

Intracelular
PREECLAMPSIA
Imbalance entre fuerzas prooxidantes y antioxidantes
Lesin en vasos deciduales similar a lesin aterosclertica
Necrosis fibrinoide en endotelio y acumulacin de lpidos en capas
Norris L et al; Nitric oxide in the uteroplacental, fetoplacental, and peripheral circulations in pre-eclampsia;
Obstet Gynecol 1999; 93: 958 63.
Verhaar M. C.,Rabelink T. J; The endothelium: the gynecological and obstetrics point of view;
European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology 94 (2001): 180 185.
Bacteria Gradiente quimotctico

Leucocito

INFLAMACION

Cuerpo Weibel-Palade Clula


endotelial

Filamentos fibrina
vWF
P-selectina

Plaqueta con
a-grnulos DAO VASCULAR Tapn
plaquetario
Factores angiognicos circulantes y riesgo de
pre-eclampsia.
Estudio de Calcio para prevencin de pre-
eclampsia, casos y controles.
Mujeres nulparas sanas, 120 pares.
Concentraciones sricas de factores
angiognicos:
sFlT-1 total.
PlGF libre.
VEGF libre.
Intervalos EG y tiempo antes inicio de PE.
Levine R. J. Et al; Circulating angiogenic factors and the risk of pre-eclampsia; N Engl J Med 2004;350:7
Solomon C., Seely E; Pre-eclampsia: Searching for the cause; N Engl J Med 2004;7
Niveles sricos Pre-eclampsia Controles p
medios (pg/ml) (pg/ml)

sFlt-1 4382 1643 < 0.001

PlGF 90 142 0.01

Niveles aumentados de sFlt-1 y niveles


disminuidos de PlGF predicen el desarrollo
posterior de pre-eclampsia.
Levine R. J. Et al; Circulating angiogenic factors and the risk of pre-eclampsia; N Engl J Med 2004;350:7
Solomon C., Seely E; Pre-eclampsia: Searching for the cause; N Engl J Med 2004;7
PREDISPOSICION
GENETICA
Hiptesis conflicto-gentico:
Genes fetales:
Aumento transferencia nutrientes al feto.
Aumento presin arterial materna.
Genes maternos:
Restringir transferencia excesiva a un ptimo materno
especfico.
Reduce presin arterial.

Imprinting genmico:
Conflicto dentro de las clulas fetales (genes
derivados de padre y madre).

Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99


Herencia:
Pre-eclampsia 31%.
Hipertensin gestacional 20%.

Gen??

Susceptibilidad de genes.

Loci:
2p12.
2p25.
9p13.

Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99


INFECCION
Las infecciones maternas estn asociadas con
pre-eclampsia:
ITU.
Enfermedad periodontal.
Clamidia..
CMV.

Inflamacin como parte importante de la va


causal de pre-eclampsia.

Boggess KA, Lief S, Martha AP, Moos K, Beck J, Offenbacher S. Maternal periodontal disease is
associated with an increased risk for preeclampsia. Obstet Gynecol 2003; 101: 22731.
Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99
Otras teoras
Integrinas.

Lipoprotenas baja densidad.

Lectina.

Prolactina.
CAUSAS HIPOTETICAS
Y
PATOGENESIS
DE LA PRE-ECLAMPSIA
HLA-C paterno Nivel citokinas seminal (TGF-b, IFN-g)
Tiempo y tipo exposicin semen Padre peligroso otros determinantes

Maladaptacin inmune especfica pareja

Interaccin alterada entre receptores clulas-NK y


HLA-C, G, E del citotrofoblasto invasivo

Respuesta vascular deficiente (IFN-g, ANGIO, VEGF, PIGF)


milieu citokina decidual adverso
Ligando FAS-FAS
Invasin trofoblstica endovascular e intersticial alterada

Apoptosis aumentada citotrofoblasto Remodelacin arterias espirales alterada


Radicales libres aumentados
Citokinas
Subperfusin placentaria
Activacin clula-endotelial
Concentraciones aumentadas
Susceptibilidad gentica de receptor VEGF
Trombofilia
Obesidad
Resistencia insulina Respuesta inflamatoria materna hipertensiva: Sndrome fetal:
Tabaquismo PRE-ECLAMPSIA RCIU, muerte fetal, PP
Infecciones

Sibai B., Dekker G., Kupferminc M; Pre-eclampsia; Lancet 2005; 365:785 - 99


CONCLUSIONES
La pre-eclampsia es un desorden multisistmico y
multifactorial de causa desconocida, nico al embarazo
humano.

Es un estado de respuesta inflamatoria materna,


donde cualquier factor que aumente esta respuesta
podra predisponer a pre-eclampsia.

Es claro ahora el papel de molculas de adhesin


celular, protenas angiognicas y activacin del sistema
inflamatorio en la patognesis de la disfuncin
microvascular en pacientes con pre-eclampsia.
Hay suficiente evidencia de la respuesta
inflamatoria exagerada (produccin anormal de
citokinas y activacin de neutrfilos) en mujeres
con hallazgos clnicos de pre-eclampsia.

El progreso de la investigacin probablemente


identificar una lista rpidamente creciente de
susceptibilidad de genes, proprocionar un
mejor entendimiento de factores de crecimiento
(angiognicos) y sus receptores, y de la
interaccin inmune materno-fetal normal y
anormal.
Por lo tanto, la pre-eclampsia es considerada una
entidad con compromiso multiorgnico que
representa una hiperestimulacin patolgica, no
pudiendo ser explicada por una causa simple y
nica, pero donde mltiples vas llevan a un final
comn:

RESPUESTA INFLAMATORIA MATERNA !!


DEFINICION
Patologa de presentacin exclusiva en el
embarazo, de carcter multisistmico,
caracterizada por hipertensin arterial,
proteinuria, aumento de peso excesivo y
edemas. Se presenta ms comnmente
luego de la semana veinte de la gestacin,
en forma variable y con ritmo de
progresin inesperado.
INCIDENCIA

Preeclampsia se presenta en 5-7% de los


embarazos.
85% de casos de Preeclampsia se presenta en
mujeres durante su primer embarazo.
Eclampsia va de 1 en 100 a 1 en 3448
embarazos.
Aumenta incidencia en pases con economas
pobres, resultado de atencin mdica prenatal
inadecuada.
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGIA

Resultado final= vasoespasmo


generalizado.
Manifestacin multifactorial en los
diferentes sistemas y rganos.
Alteraciones a nivel de tres tipos de
clulas: trofoblasto, plaquetas y endotelio.
Liberacin aminas vasoactivas y
mediadores de la inflamacin como las
prostaglandinas
Interactan a todo nivel =presentacin
clnica.
Epicentro la placenta
FISIOPATOLOGIA

UNIDAD UTERO-PLACENTARIA
GESTACION NORMAL
PREECLAMPSIA
SISTEMA DE BAJA RESISTENCIA
FLUJO PRESION DECIDUAL
40% ENGROSAMIENTO

ARTERIAS ESPIRALES
DECIDUAL
DISTAL-MOIMETRIAL ATEROSIS
VASOCONSTRICCION
DISM FLUJO
DENERVACION
ADRENERGICA
ENGROSAMIENTO DIAMETRO
REEMPLAZO ENDOTELIO-
LAMINA ELASTICA X AGUDO CRONICO
TROFOBLASTO DISM. NT ADRENERGICO ABRUPTIO RCIU
PREMATURO
MUERTE

DISM TONO VASCULAR UTERO


DILATACION VASCULAR
FISIOPATOLOGIA

RESPUESTA INFLAMATORIA
VASCULITIS
TEJIDO FETAL
PLACENTARIA
ISQUEMIA LOCAL
SEVERA TROMBOPLASTINA AGREGACION FIBRINA
PRIMIGESTA VASOCONSTRICCION
MOLAR
PROTEINURIA
GLOMERULAR
EMB MULTIPLE

RENINA ALDOSTERONA
ANGIOTENSINA RETENCION EDEMA
Na H2O PULMONAR

VASOCONSTRICCION

HIPOXIA TISULAR AREGACION PLAQUETARIA COAGULOPATIA

HIPERTENSION

DAO ENDOTELIAL
/TROMBOXANOS
PROSTACICLINA /
FISIOPATOLOGIA

ENDOTELIO
ENDOTELIOSIS
EDEMA CLS GLOMEULAR DISM FLUJO RENAL = DISM TASA FILT GLOMERULAR <25%
DEPOSITO FIBRINA
DISM DEPURACION URATOS (AU-DEP CR y Urea)

TUMEFACCION
BLOQUEO LOCAL O PARCIAL
LIBERACION FIBRONECTINAS ENDOTELINAS = Aum RVS
LUZ CAPILAR

DAO GLOMERULO EDEMA


Au PERMEABIL Dism
CAPILAR TUBULO PROTEINAS = PERDIDA P. ONCOTICA
PULMONAR

Dism FLUJO RENAL INTRA A EXTRAVASCULAR


+ H20 Na
Aum Angiotensina
Aldosterona - PROTEINAS
HIPOVOLEMIA
HEMOCONCENTRACION
VOL PLASMATICO PRECLAMPSIA 9% HIPOPROTEINEMIA
SEVERA 30-40% menos EDEMA
FISIOPATOLOGIA

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Vasoconstriccin y disminucin de la elasticidad


aumentan la resistencia vascular perifrica.

Aumento en la susceptibilidad a sustancias vasoactivas


(epinefrina y norepinefrina)

Gestacin normal se pierde la sensibilidad a la


angiotensina II, no en preeclampsia = >vasoespasmo.

vasoespasmo + hipovolemia + hemoconcentracin >


viscosidad sangunea >perfusin tisular.

Vasoespasmo severo - isquemia orgnica + hipertensin


= edema pulmonar y hemorragia cerebral.
FISIOPATOLOGIA

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Presin en cua de la arteria pulmonar y la presin


venosa central son bajas, GC bajo, RVS alta y un
aumento FC, mejoran con la expansin de volumen.

Cuadro hipertensivo severo + vasoespasmo + aumento


de la viscosidad sangunea= falla cardaca.

Trabajo severo corazn : hipertrofia ventricular


izquierda, la degeneracin hialina, grasa y las
hemorragias subendocrdicas.
FISIOPATOLOGIA

SISTEMA RESPIRATORIO

NO cambios de importancia edema de la va area superior


(mucosa nasal, orofaringe, faringe), laringe, trquea y
bronquios - gestantes normales

Empeorado sobrecarga de lquidos.

Hemorragias intraparenquimatosas, NO significancia clnica.

Preeclampsia la relacin de extraccin de oxgeno disminuye


en un 30%

vasoespasmo local produciendo hipoxia local o isquemia


orgnica significativa, responden al tratamiento con sulfato de
magnesio y la administracin de lquidos endovenosos.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
DAO EN LA CLULA ENDOTELIAL

Prostaciclina CID + depsito Prostaciclina Permeabilidad


placentaria de fibrina Tromboxano vascular

Placenta Sangre SNC Hgado Rin Vasocons Renina


triccin
RCIU Irritabilidad Albuminuria Aldosterona
Oligohidramnios Hiperreflexia IRA
Eclampsia Edema
HTA
Pulmones CID ACV Necrosis
Ruptura Hipovolemia

Edema
TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
-Leve
1- Hipertensin
gestacional
-Severa (>160
y/o 110)

-Leve
2- Preeclampsia -Severa
-Eclampsia

3- Hipertensin arterial -Leve (<160 y/o 110)


crnica -Severa (rgano blanco)

4- HAC + PE
CLASIFICACION

LEVE SEVERA
TAS/TAD <160 y/o <110 >160 y/o >110
Proteinuria <5 g >5 g(+++)
Organo blanco (-) (+)
Laboratorio (-) (+)
LABORATORIO

Plaquetas <150.000 LDH


>414 U/L AST >34 Acido rico >6 mg/dl Creatinina
U/L ALT >55 U/L >0.8mg/dl Proteinuria >300 mg
COMPLICACIONES
CAMBIOS PATOLOGICOS

Hgado: Necrosis hemorrgica perilobulillar, con trombos en los


vasos, con exudados y hemorragia, distencin capsula de Glisson -
hemorragia a la cavidad peritoneal.

Rin: Cambios degenerativos y depsitos de fibrina en lo vasos,


clulas endoteliales edematizadas = endoteliolis capilar glomerular
que regresa despus del parto.

Cerebro: Edema, hiperemia, isquemia focal, hemorragia y trombosis;


tambin ACV que lleva a la muerte.

Placenta: Los cambios de envejecimiento, degeneracin trofoblastica


e infartos normales. Aterosis - obstruccin trombotica.

Corazn : Hemorragia y necrosis miocrdica; y hemorragias


subendocardicas.

Pulmones: Edema pulmonar y BNM broncoaspiracion durante el


estado convulsivo.
ECLAMPSIA
Se considera que existe cuando
despus de la semana 20 de
gestacin o puerperio (antes de 14
das) se presentan convulsiones o
coma acompaados de HT, edema o
proteinuria.
SINDROME HELLP
Se considera cuando una paciente
con Enfermedad Hipertensiva
Inducida por Embarazo se agrega
Hemlisis, elevacin de enzimas
hepticas y disminucin de la cuenta
plaquetaria.
SINDROME HELLP
Cuando la cuenta plaquetaria
Tipo I. < 50 000/mm3.
Tipo II. 50 000 - 100 000/mm3.
Tipo III. 100 000 -150 000/mm3.
MANEJO
TRANSTORNO HIPERTENSIVO

PRETRMINO: observacin. Cada semana:


- Evaluacin materna (TA, proteinuria,
Pruebas hepticas y renales)
- Evaluacin fetal (PNE, ILA, RCIU)

TRMINO: interrupcin
PRE ECLAMPSIA SEVERA

OBJETIVOS PRIMARIOS:
1. Prevenir las convulsiones
2. Prevenir accidente cerebrovascular
3. Interrupcin del embarazo
MONITORIZACION
Monitorizacin continua de presin arterial perifrica,
PVC, FC, diuresis.

Catter para PVC 2. 5-6 cm de H2O.

Gasto urinario.
A. Mnimo 50 mL/hr o 1 mL/Kg/hr.

Evaluacin y correccin de fallas orgnicas.


A. Coagulacin.
B. Heptica.
C. Renal
INDICACIONES SUGERIDAS POR EL COLEGIO AMERICANO
DE GINECLOGOS PARA MONITOREO INVASIVO DE LA
PACIENTE OBSTTRICA:

1. Shock hipovolmico que no mejora con el manejo inicial.


2. Shock sptico que requiere del uso de vasopresores.
3. Preeclampsia asociada a oliguria.
4. Necesidad de terapia anti-hipertensiva rpida.
5. SDRA que requiere ventilacin mecnica.
6. Enfermedad cardaca estadio 3 4, durante el trabajo de
parto o ciruga.
7. Embolismo de lquido amnitico.
8. Hipertensin pulmonar aislada durante el parto o ciruga.
9. Edema pulmonar que no responde a la terapia inicial.
OBJETIVOS DEL MANEJO
MDICO.
1.- Reexpander volumen circulante.
2.- Vencer resistencias vasculares
incrementadas.
3.- Proteger rganos blanco.
Repercusin fetal valorada mediante
FCF, US obsttrico y prueba de
bienestar fetal.
1.- REEXPANDER EL VOLUMEN CIRCULANTE.
A) Cristaloides o expansores plasmticos a
razn de 125 a 150 mL/hr.
B) Coloides (albumina o plasma) 50 mL de
albmina al 25% c/8 hrs. O 15 mL/kg de
plasma c/8 hrs.

2. VENCER RESISTENCIAS PERIFRICAS


(hipertensin) aprox. 30% de los casos al
reexpander vol. circulante disminuye
hipertensin.
70% antihipertensivos (parenterales en fase
aguda y orales para control posterior)

Diastlica: igual o < 95 mmHg. Media:


igual o < 110 mmHg.
ANTIHIPERTENSIVOS
PARENTERALES.
Hidralazina: 5 mg IV c/15 min en bolos o
diluida 80 mg/250 mL de sol. Glucosada al
5% a dosis respuesta (microgotero o
bomba de infusin).

Nitroprusiato de sodio: 0.5 mcg/kg/min


dosis respuesta. (se forman tiocianatos y
cianuro cuando se utilizan dosis altas,
limitar su uso).

Diazoxido: iv sin diluir, bolos 13 mg/k sin


exceder dosis de 150 mg, puede repetir
dosis cada 15 min. (potencializado cuando
se usa con otro vasodilatador.
ANTIHIPERTENSIVOS
ORALES.
Nifedipina: sub lingual puede tener
efectos indeseables por hipotensin sbita
no controlable e impredecible. Uso
limitado. 10 a 60 mg/da.
Hidralazina: 10 a 50 mg c/6 hrs. No
utilizar dosis mayores a 400 mg/da
(puede haber taquicardia y cefalea).
Antihipertensivos orales.
Propranolol: 20 a 120 mg/da.
Metoprolol de 50 a 200 mg/da. Pueden
asociarse a hidralazina, alfa metil dopa o
nifedipina (doble o hasta triple esquema
antihipertensivo).

Alfa metil dopa: 250 a 3000 mg/da.


Valorar funcin heptica, puede causar
anemia hemoltica autoinmune.
AUSENCIA DE CRISIS
CONVULSIVAS O COMA

Sulfato de magnesio: Uso en caso de


Eclampsia o en caso de inminencia. 4 g/100
ml de sol. Glucosada 5% iv. Pasar en 20 min.
Continuar infusin 1 gr/hr (no exceder de 12
g). Vigilar sobredosis. Antdoto gluconato de
calcio 1 gr. Iv.

Fenitoina (DFH) 250 mg iv c/6 hrs.


Continuando con 125 mg iv c/8 hrs. Oral 100
mg c/8 hrs por tiempo variable.
VENTILACIN MECNICA
Indicaciones = no embarazada

PCO2 > (27 - 32 mmHg) toleran peor apnea debido al


aumento en el consumo de oxgeno y a la disminucin en la
capacidad residual funcional

Intubacin rpida y electiva en caso de falla ventilatoria


inminente.

Tubos endotraqueales de menor dimetro - edema y


congestin - sangrado, > riesgo de broncoaspiracin.

La ventilacin se inicia con un volumen de 10 - 15 ml/kg y a


una frecuencia de 10 a 18, similando la alcalosis respiratoria
del embarazo (pCO2 30-35)

Hiperventilacin mayor se asocia con hipocapnia marcada y


disminucin del flujo en las arterias uterinas.

Edema pulmonar volmenes > con > fcia respiratoria. El


objetivo es mantener una pO2 > 90
BIBLIOGRAFIA
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