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&
tuberolosis
Proteus
Vulgaris
Mycobacterium tuberculosis
A las 2 o 4 semanas después, se producen 2 nuevas respuestas del huésped: 1) una respuesta lesiva o que daña a
los tejidos (Reacción de hipersensibilidad retardada), y 2) otra respuesta, que consiste en la activación de los
macrófagos (Inmunidad específica celular).
La primera respuesta se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada hacia los antígenos de los bacilos
de Mycobacterium. Esta respuesta, también destruye a los macrófagos no activados que albergan a los bacilos
en su fase de multiplicación. y a las propias células epiteliales.
La segunda respuesta consiste en la activación de los macrófagos mediada por células (linfocitos T), estas le
trasmiten información para poder destruir y fagocitar a los bacilos tuberculosos.
Proteus Vulgaris
Proteus vulgaris es una bacteria Gram-negativa,
facultativamente anaeróbica en forma de bacilo que
habita en el tracto intestinal de varios animales. Puede
también ser aislado de la tierra, agua y materia fecal
Es fácil aislar al P. vulgaris en individuos que habitan hogares de cuidados de larga duración,
hospitales y en pacientes con enfermedades crónicas o con un sistema inmune comprometido
Temperat Medios:
Agar en sangre
ura
35ºC – 37ºC
Agar chocolate
Tiempo de Sensibilidad a
Ciprofloxacina,
incubación Ceftazidima, Sulbactam
De 5 a 7 dias. y/o piperacil.
Tecnicas Bioquimicas: Proteus Vulgaris
Indol Nitrogeno Rojo Vogues – Catalasa Citromo Fenilalanina Urea
Reductasa Metilo Proskauer Oxidasa Deaminasa
Factores de virulencia:
Flagelos.
Fimbrias.
Proteínas de membrana. Actúa sobre la urea liberando
Ureasa. amoniaco que produce daño
Hemolisinas. celular.
No producen toxinas solubles.
Abscesos cerebrales también han sido descritos como formas de infección bacteriana causada por P. vulgaris en humanos.
P. vulgaris, así como otras bacterias patógenas del género es un residente común no solo de la flora intestinal, sino también de
establecimientos de cuidados sanitarios a largo plazo, hospitales y clínicas.
La forma de contagio más común es accidental, y ocurre en pacientes que han sido sometidos a cirugías antes o
después de las cuales ameritan cateterismos vesicales o uretrales. Usualmente estos bacilos también son capaces de
colonizar tanto las secreciones serosas de la piel como las mucosas orales.
Las infecciones nosocomiales asociadas con hospitales y pacientes que reciben cuidados médicos y cuyo sistema
inmune está comprometido, es decir, que son más susceptibles, son entonces las más comunes para P. vulgaris y
especies afines.
Infecciones nosocomiales
Mecanismo de Patogenia
Cuando el organismo entra en contacto con las bacterias patogénicas, concretamente cuando las bacterias se adhieren
a las células uroepiteliales, se inician numerosos eventos de respuesta en las células mucosas endoteliales entre los
que están la secreción de interleucinas y activación de muerte celular programada, entre otros.
Las endotoxinas presentes en la membrana celular también disparan cascadas de respuestas inflamatorias en el
hospedador, lo que genera el malestar físico.
P. vulgaris y otras bacterias similares del género son capaces de producir ureasas, alcalinizando la orina al hidrolizar
la urea para producir amonio. Entre otros síntomas están dolor de costado y hematuria, que tiene que ver con la
coloración rojiza de la orina.