Bacterias Anaerobias

Cátedra: Microbiología
Docente: Maria Fernanda Segovia

Paola Massai M, Valentina López G, Leonardo Mancilla C.

24 de mayo de 2021

Resumen

Las bacterias anaerobias son aquellas que no requieren o requieren de bajas

concentraciones de oxígeno para desarrollarse y reproducirse. Algunos géneros anaerobios
comunes son Actinomyces, que se manifiesta por medio de infecciones en diversas zonas
topográficas como cuello y abdomen; Clostridium, precursora de infecciones, tétanos y
botulismo; Propionibacterium, que produce infecciones por cuerpos extraños; y
Streptomyces. Si bien, no todos los géneros producen las mismas enfermedades, sus
manifestaciones clínicas suelen seguir un patrón de lesiones supuradas y abscesos con
tejido necrótico, las cuales se pueden evidenciar macroscópicamente en algunas zonas de
la piel.3

Cutibacterium generalmente en cadenas cortas o en

agregados.1
Cutibacterium, anteriormente llamado
Propionibacterium6, son bacilos gram Diagnóstico
positivos, catalasa positivos,
pertenecientes a la clase de Las propionibacterium pueden
microorganismos Actinobacteria, además, desarrollarse en la mayoría de los medios
son bacterias anaerobias, inmóviles, de de cultivo, aunque puede llevar entre 2 y 5
crecimiento lento, que se disponen en días para que se haga evidente su
cadenas cortas o en agregados, y tienen crecimiento. Se debe tener cuidado para
una virulencia relativamente baja. A su evitar la contaminación de las muestras
vez, estos organismos pueden por los microorganismos que
presentarse individualmente o en grupos.1 normalmente se encuentran en la piel. 4

Forman parte de la microbiota normal del Especies relevantes y su importancia

ser humano en las cuales las podemos
encontrar en la piel, la conjuntiva, el oído
externo, la bucofaringe y el aparato
genital femenino, y es por esto mismo que
se hace difícil determinar resultados de
cultivo.1
Morfología e identificación
Las propionibacterium son bacilos
grampositivos pequeños que se disponen
clínica
Dentro de las propionibacterias cutáneas
se encuentran: Propionibacterium acnes,
Propionibacterium granulosum y
Propionibacterium avidum4, estas
colonizan la piel humana, aunque
Propionibacterium acnes también se
puede aislar en otros sitios, incluidos los
ojos, la cavidad oral y los tractos
gastrointestinal y genitourinario.
En la mayoría de los adultos, poblaciones
grandes y relativamente estables de
propionibacterias dominan la microflora en
la superficie y en los folículos
pilosebáceos de las áreas de la piel ricas
en sebo. En la boca y el intestino, las
propionibacterias pueden funcionar de
manera similar para ayudar a estabilizar
poblaciones microbianas complejas.4,1
Propionibacterium/Cutibacterium
acnes
Cutibacterium acnes es especialmente
frecuente en áreas ricas en glándulas
sebáceas en la piel como la frente, el
cuello y el hombro. Es conocida por su
potencial participación en la afección
inflamatoria de la piel, el acné. Se ha
descubierto que los folículos de pacientes
con acné contienen predominantemente
macrocolonias grandes.1
Propionibacterium acnes también produce
biopelículas y ocasiona infecciones en
articulaciones protésicas y otros cuerpos
extraños.1
Epidemiología acné
Afecta entre el 80 al 85% de las personas
entre 12 a 25 años de edad, la edad de
inicio es entre los 12 y 13 años un poco
antes en mujeres y 93% de los casos se
finaliza antes de los 25 años. Se estima
que el peak de la enfermedad es entre los
17 y 21 años. Antecedentes familiares
puede ser una predisposición entre el
40% de los casos.
Manifestaciones clínicas
Propionibacterium acnes produce acné
vulgar, el cual es una enfermedad
frecuente en los adolescentes, que se
suele tratar con queratolíticos tópicos
cuando es leve. En las formas más graves
de la enfermedad se emplean doxiciclina
y minocidina, para tratar a pacientes con
infección de las glándulas sebáceas de
los folículos pilosos por Propionibacterium
acnes.5
Aparte del acné vulgar, se ha descrito en
la literatura que puede producir otras
afecciones tales como infección de
prótesis articular, infección de dispositivos
cardíacos y prótesis mamarias, y
endocarditis.7
Patogenia
La función principal de Propionibacterium
acnes en el acné radica en la estimulación
de la respuesta inflamatoria, la cual
comienza con la producción de péptidos
de bajo peso molecular por parte de las
bacterias que subsisten en los folículos
sebáceos, las cuales atraen a los
leucocitos. Luego, se fagocitan las
bacterias, lo que va seguido de la
liberación de enzimas hidrolíticas (lipasas,
proteasas, neuraminidasa e
hialuronidasa) que estimulan una
respuesta inflamatoria localizada.8
Tratamiento
Los antibacterianos de uso tópico son
útiles para el acné inflamatorio, algunos
de ellos son el peróxido de benzoilo, el
cual ejerce su efecto por actividad
bacteriostática sobre la proliferación de P.
acnes. Cuando el fármaco es
descompuesto por la cisteína en la piel se
libera oxígeno, por lo que se oxidan las
proteínas bacterianas. Tras 2 semanas de
aplicación diaria, el uso de una
preparación de peróxido de benzoflo al
10% reduce las concentraciones de
ácidos grasos libres en cerca del 50% y
de P. acnes en alrededor del 98%. Estos
resultados son similares a los obtenidos
tras 4 semanas de tratamiento con otros
antibióticos.9
Otros antibióticos de uso tópico también
se emplean para el tratamiento del acné
vulgar. Estos fármacos ejercen su efecto
disminuyendo la población bacteriana en
el folículo, aunque no con la eficacia y
rapidez del peróxido de benzoflo. Estos
también inhiben la producción de
mediadores proinflamatorios por parte de
los microorganismos que no han muerto.
Los preparados con clindamicina y
eritromicina son los más usados.9
Diagnóstico
La mayoría de las propionibacterium
pueden desarrollarse en la mayoría de los
cultivos, sin embargo puede llevar entre 2
y 5 días para que se evidencie un
crecimiento. Se utilizan con frecuencia
hemocultivos, no obstante, este hallazgo
suele ser una contaminación por bacterias
colonizadoras de la piel que recubre el
punto de venopunción, y líquido articular.
Otros métodos pueden ser cultivo
tioglicolato y sonicación.4
Factores de virulencia
Dentro de sus factores de virulencia están
las hemolisinas, factor de CMP, lipasas,
esterasas, proteínas de superficie,
evasión de la respuesta inmune,
resistencia a la degradación por
macrófagos y capacidad para formar
biopelículas.4, 9, 10
Propionibacterium/Cutibacterium
propionicum
Es un bacilo gram positivo, anaerobio,
aunque puede crecer en microaerofilia,
inmóvil y no formador de esporas.
Originalmente fue descrito como
Actinomyces propionicus por ser
indistinguible fenotípicamente de otras
especies de actinomicetos, de hecho,
también es un agente productor de
actinomicosis en pacientes con
infecciones dentales, traumatismos,
cirugía de la cavidad oral y canaliculitis del
conducto lagrimal. 12
No se encuentra de forma libre en la
naturaleza ni se han descrito hasta ahora
infecciones por transmisión de persona a
persona. Es considerada como una
bacteria saprofita de la cavidad oral,
participa en infecciones endógenas.
También se han descrito de forma
esporádica casos de absceso pulmonar,
renal y pericarditis exudativa en pacientes
inmunodeprimidos.11
Clostridium
La especie Clostridium son bacilos Gram
positivos, anaerobios que forman esporas.
Estas son resistentes al calor, desecación
y a los desinfectantes. Tienen la
capacidad de sobrevivir durante años en
el ambiente y regresar a la forma
vegetativa en un medio favorable. La
forma de la célula y la localización de la
espora varía según la especie, sin
embargo, es poco común observar
esporas en muestras clínicas.2
Este tipo de bacteria es un potente
productor de una o más proteínas
exotoxinas. Se distinguen cuatro especies
principales del género Clostridium:
Clostridium perfringens, Clostridium
botulinum, Clostridium tetani y Clostridium
difficile.2
Estas bacterias producen hemolisinas en
el sitio de infección aguda, las cuales
tienen efectos líticos sobre una amplia
variedad de células. 2
Clostridium perfringens
Es un bacilo Gram positivo grande y sin
motilidad que tiene terminaciones
cuadradas. Crece en el curso de una
noche en condiciones anaerobias,
produciendo colonias hemolíticas en agar
sangre.2
Esta bacteria produce múltiples
exotoxinas que tienen diferente
importancia patógena y que sirven como
base para la clasificación de los 5 tipos,
entre los cuales el tipo A es el más
importante para los seres humanos, y se
halla de manera persistente en el colon y
en los suelos.2
Factores de virulencia
Clostridium perfringens posee una amplia
gama de factores de virulencia entre los
que están 12 toxinas, de la α a la ν, una
enterotoxina, una hemolisina y una
neuraminidasa, permitiéndole ser
responsable de una gran variedad de
enfermedades de diferentes grados de
severidad.2 (Tabla 1)
Tabla 1: Enfermedades causadas por
Clostridium perfringens.
Toxinas relevantes en el humano
La toxina α, es el factor de virulencia más
importante en la patogenia de la gangrena
gaseosa; es una metaloenzima que
hidroliza las membranas celulares de
eritrocitos, células endoteliales y músculo,
inactiva leucocitos y tiene efectos
cardiodepresores como bradicardia e
hipotensión.2
Cepas tipo C: son las responsables de la
enteritis necrotizante. Esta toxina es una
proteína que forma poros en ciertas
células, lo que conlleva a inflamación y
lisis celular. Actúa rápidamente en el
intestino delgado, observándose daño
dentro de la primera hora de exposición. 2
Toxina θ, formadora de poros que altera la
permeabilidad capilar y es tóxica para el
músculo cardíaco.26
Manifestaciones clínicas
Existen cuatro tipos de manifestaciones
clínicas, dentro de las cuales la gangrena
gaseosa comienza 1-4 días después de la
lesión. Ocurre dolor intenso en el sitio de
la herida acompañado de sensación de
presión. Posteriormente la infección
progresa rápidamente con edema,
sensibilidad y palidez, seguidos de
decoloración y formación de ampollas
hemorrágicas. Los síntomas sistémicos
son aquellos asociados a shock, hemólisis
intravascular, hipotensión e insuficiencia
renal, que conducen a coma y muerte.2
Otra manifestación es la celulitis
anaerobia, la cual se identifica por ser una
infección en heridas y tejido subcutáneo
circundante en la que existe formación de
gas, es indoloro y sin presencia de
inflamación.2
También se puede evidenciar
endometritis, esto en caso de que
Clostridium perfringens tenga acceso a
productos necróticos. Por consiguiente,
puede multiplicarse e infectar el
endometrio provocando necrosis del tejido
uterino y bacteriemia.2
Por último, Clostridium perfringens puede
producir intoxicación alimentaria, donde el
periodo de incubación ocurre entre 8 a 24
horas acompañado de náuseas, dolor
abdominal y diarrea. No se presenta fiebre
ni vómito.2

Imagen: Gangrena gaseosa. Ahmad N, Drew L, Plorde J.
Microbiología Médica. 5ta. ed. Estados Unidos:
McGraw-Hill; 2010.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en última instancia
en la observación clínica, y los estudios
bacteriológicos son complementarios.2
Es común que se aísle Clostridium
perfringens en heridas contaminadas. De
igual manera, es posible encontrar el
organismo en el cuello uterino de mujeres
sanas postparto o en aquellas que
presenten fiebre. En el caso de la
intoxicación alimentaria, el aislamiento es
de más de 105 C. perfringens por gramo
de alimento contaminado ingerido, la cual
es una cantidad suficiente para confirmar
que el brote debe su origen a este tipo de
Clostridium.2
El medio de cultivo usado es agar TSC
(Triptona Sulfito Cicloserina), el cual es el
medio normativo para análisis de
Clostridium perfringens, tanto en muestras
de alimentos, como de aguas de consumo
humano.2
Tratamiento y prevención
El tratamiento de la gangrena gaseosa y
la endometritis debe ser inmediato, puesto
que estas patologías son mortales si no
se tratan. Se debe extirpar todo el tejido
muerto permitiendo así que la bacteria no
logre sobrevivir debido a las condiciones
anaerobias que esta requiere para su
multiplicación y producción de toxinas.2
Como procedimiento complementario es
importante la administración de penicilina
al paciente afectado. También es útil la
administración de antibióticos como
cefalosporinas, que sirven como auxiliar
en la contaminación de heridas debido a
Clostridium.2
El tratamiento con oxígeno en cámara
hiperbárica aumenta el nivel tisular de
oxígeno disuelto, reduciendo la velocidad
de propagación de la enfermedad, esto
debido a que probablemente se inhibe el
crecimiento bacteriano y la producción de
toxinas.2
En cuanto a la prevención de la
intoxicación alimentaria, es fundamental
mantener una buena higiene a la hora de
preparar los alimentos y mantenerlos en
una refrigeración adecuada.2
Clostridium botulinum
Es un bacilo Gram positivo grande, con
esporas resistentes a la ebullición durante
largos periodos. La germinación de las
esporas y el crecimiento de este tipo de
Clostridium puede ocurrir en alimentos
alcalinos o neutros y bajo condiciones
suficientemente anaerobias.2
La principal característica de importancia
médica es que cuando Clostridium
botulinum crece en condiciones
anaerobias, elabora una familia de toxinas
con gran toxicidad. La toxina botulínica,
es por excelencia la toxina más potente
conocida en la naturaleza, con una dosis
letal estimada para los humanos de
menos de 1 μg. Esta toxina es una
enzima que actúa en las uniones
neuromusculares.2
Es importante mencionar que son
resistentes a las enzimas de la vía
gastrointestinal, por lo que si se ingiere la
toxina sin calentar, se absorbe con
facilidad y, así mismo, tiene facilidad para
distribuirse por el torrente sanguíneo.2
Epidemiología
Las esporas de C. botulinum se
encuentran en los suelos. Si las esporas
contaminan alimentos, pueden
evolucionar a un estado vegetativo,
multiplicarse y producir toxina en ciertas
condiciones de almacenamiento. Las
proporciones alcalinas que proporcionan
las verduras, hongos y pescados,
promueven eficazmente el crecimiento de
esta bacteria. El botulismo se presenta
posterior a la ingestión de productos en
conserva preparados en casa que no han
sido calentados a una temperatura
suficiente para eliminar las esporas de
Clostridium botulinum.2
Con respecto a Chile, de 2004 a 2013 se
han enviado 24 muestras de casos
sospechosos de botulismo al Instituto de
Salud Pública (ISP), de las cuales 7
resultaron positivas a Clostridium
botulinum. El mayor número de casos fue
en 2005, con dos personas afectadas;
luego vino un período sin casos y entre
2011 y 2013 hubo un caso en cada año.13
Patogenia
La toxina preformada ingerida se absorbe
dentro del tracto intestinal y llega a su
blanco en la unión neuromuscular por
medio del torrente sanguíneo. Una vez
que se ha fijado en este sitio, inhibe la
liberación de acetilcolina, lo cual causa
parálisis debido a falta de transmisión
neuromuscular. Las manifestaciones
específicas de la enfermedad dependen
de los nervios determinados a los que se
enlaza la toxina circulante. El daño a la
sinapsis una vez que la toxina se ha fijado
es irreversible.2
Factores de virulencia
Su principal factor de virulencia es la
neurotoxina botulínica (NTBo), la cual
interfiere la sinapsis en el sistema
nervioso autónomo inhibiendo la
liberación presináptica de acetilcolina. Es
la toxina más potente que se conoce. 2
Manifestaciones clínicas
El botulismo asociado a alimentos
comienza 12 a 36 horas después de
ingerir la toxina, y sus primeros signos son
náuseas, sequedad de boca y en algunos
casos diarrea. Posteriormente ocurren los
signos asociados a nervios craneales,
incluyendo visión borrosa, dilatación
pupilar y nistagmo. La parálisis simétrica
comienza con los músculos oculares,
laríngeos y respiratorios y se difunde al
tórax y las extremidades. El síntoma más
grave es la parálisis respiratoria
completa.2
Se debe tener presente que el curso de la
enfermedad depende de la cantidad de
toxina presente, y de si se ingirió
preformada en los alimentos o se produjo
de manera endógena dentro del tubo
digestivo o en una herida.2
- Botulismo infantil: Ocurre en
lactantes entre los 3 y 8 meses de
edad. El microorganismo se
introduce durante el destete o por
medios como la miel, que es difícil
de esterilizar. Las esporas
ingeridas producen bacterias
vegetativas que se multiplican y
producen pequeñas cantidades de
toxina en el colon del lactante. El
bebe presenta estreñimiento, tono
muscular deficiente, letargo y
problemas para alimentarse.
Además se pueden presentar
parálisis oftálmica.2
- Botulismo en heridas: Es
frecuente en individuos que utilizan
cocaína por vía parenteral y
botulismo de los senos maxilares
en quienes utilizan esta sustancia
por inhalación. Es posible que se
desarrolle una enfermedad similar
a la intoxicación alimentaria o
puede comenzar con debilidad
localizada en la extremidad
lesionada.2
Diagnóstico
Se puede detectar la presencia de la
toxina en la sangre, contenidos
intestinales o residuos de alimentos.
También es posible aislar esta bacteria en
las heces o en alimentos de los cuales se
sospecha responsabilidad en la aparición
de botulismo.2
El medio de cultivo utilizado es agar a
partir de muestras de alimentos. 2
Tratamiento y profilaxis
Es fundamental la disponibilidad de
medidas intensivas de ventilación
mecánica. Con el apoyo respiratorio
apropiado, la tasa de mortalidad debería
ser menor a 10%. Estudios reflejan que la
administración de grandes dosis de
antitoxina C. botulinum equina son útiles
para neutralizar la toxina libre. Sin
embargo no está indicado para lactantes
ya que produce reacciones de
hipersensibilidad. Los fármacos
antimicrobianos sólo se utilizan con
pacientes que presentan botulismo en
heridas.2
La cocción apropiada en olla de presión,
la esterilización, calentar los alimentos a
100ºC durante 10 minutos antes de
consumirlos, son procesos fundamentales
que destruyen la toxina. Aquellos
alimentos de latas dañadas no deberían ni
siquiera probarse debido a la extrema
toxicidad de C. botulinum.
Clostridium tetani
Es un bacilo Gram positivo delgado, que
forma esporas con facilidad en la
naturaleza y en cultivos, produciendo una
espora terminal redonda. Esta bacteria
requiere condiciones anaeróbicas
estrictas. Su identidad está sugerida por
características bioquímicas y de cultivo.
Las esporas de C. tetani conservan su
viabilidad en el suelo durante muchos
años y resisten a la mayoría de los
desinfectantes y a la ebullición durante
varios minutos.2
El producto más importante de esta
bacteria es su exotoxina neurotóxica
llamada tetanoespasmina o toxina
tetánica. Esta toxina degrada una proteína
requerida para la liberación de
neurotransmisores de la vesícula en el
sitio apropiado en las membranas
presinápticas. Los neurotransmisores en
este caso (glicina y ácido gamma
aminobutírico) afectan a las neuronas
inhibitorias. El resultado es una descarga
descontrolada de las neuronas motoras
activas, lo cual genera espasmo y
parálisis espástica. La toxina es lábil al
calor, antigénica, se neutraliza con
facilidad por medio de antitoxina y la
destruyen con rapidez las proteasas
intestinales.2
Epidemiología
Las esporas de C. tetani están presentes
en muchos suelos y a veces el
microorganismo se encuentra en las vías
intestinales inferiores de humanos y
animales. Las esporas se introducen en
las heridas contaminadas con tierra o
cuerpos extraños. A menudo las heridas
son pequeñas (incluso una herida
punzante con una astilla). En muchos
casos el desarrollo de tétanos ocurre en
lactantes poco después del parto, cuando
el cordón umbilical se corta sin tomar
medidas de esterilización. De modo
similar, el tétanos puede presentarse
luego de un aborto, circuncisión femenina
e incluso por cirugías en las que se
utilizan instrumentos no estériles.2
En Chile el tétanos se presenta de forma
esporádica, con un rango entre 7 y 17
casos anuales en los últimos 14 años, con
tasas de incidencia entre 0,04 y 0,12 por
100.000 habitantes para el mismo
período. No se han notificado casos de
tétanos neonatal desde 1996.14
Patogenia
El factor predisponente común para el
tétanos es un área con potencial muy bajo
de óxido reducción en la que las esporas
tetánicas puedan germinar, como una
herida, que provoca un área de necrosis
producida por la introducción de tierra o
necrosis posterior a una inyección de
drogas ilícitas contaminadas. La infección
con organismos facultativos o anaerobios
de otro tipo puede contribuir al desarrollo
de un nido anaerobio adecuado para la
germinación de las esporas. Los bacilos
tetánicos se multiplican localmente y no
dañan ni invaden los tejidos circundantes.
La tetanoespasmina se elabora en el sitio
de infección e ingresa en las terminales
presinápticas de las neuronas motoras
inferiores, llegando principalmente al SNC
al aprovechar el sistema retrógrado de
transporte axonal en los nervios. En la
médula espinal actúa a nivel del asta
anterior, donde el bloqueo de la inhibición
postsináptica de los reflejos motores
espinales provoca contracciones
espasmódicas tanto en los músculos
protagonistas como en los antagonistas.
Este proceso ocurre inicialmente en el
área de la lesión causal, pero puede
extenderse en forma ascendente y
descendente por la médula espinal.2
Factores de virulencia
La tetanospasmina es el principal factor
de virulencia, neurotoxina termolábil que
bloquea la liberación de
neurotransmisores inhibidores de la
contracción muscular. Como
consecuencia produce una contracción
continua llamada contracción tetánica. En
segundo lugar está el antígeno único, que
sirve para detectarlo por
inmunofluorescencia, y en último lugar los
antígenos flagelares, que sirven para
tipificar las diferentes cepas. Es
importante aclarar que estos no
intervienen en la patogenia. 2
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación del tétanos es de
4 días a varias semanas. El diagnóstico
es clínico, ni el cultivo ni la prueba de
toxina resultan útiles. Aunque es posible
que el tétanos se localice en los músculos
inervados por nervios en la región de la
infección, suele estar más generalizado.
Con frecuencia los músculos maseteros
son los primeros en verse afectados, lo
cual produce la incapacidad para abrir la
boca de manera apropiada (trismo). A
medida que se ven afectados otros
músculos, los espasmos intermitentes
pueden generalizarse hasta incluir a los
músculos de la respiración y deglución.
En casos extremos, se desarrollan
contracciones masivas de los músculos
de la espalda (opistótonos). En casos
fatales, la muerte es resultado de
agotamiento e insuficiencia respiratoria.
Sin tratamiento la tasa de mortalidad varía
entre 15 % a 60%, y depende de la lesión,
el periodo de incubación y la edad del
paciente. 2
Imagen: Postura opistotónica. Ahmad N, Drew L, Plorde J.
Microbiología Médica. 5ta. ed. Estados Unidos:
McGraw-Hill; 2010
Diagnóstico
El tratamiento está enfocado en la
neutralización de cualquier tóxico con
grandes dosis de inmunoglobulina
tetánica humana. Lo más importante del
tratamiento son las medidas inespecíficas
de sostén, incluyendo la disposición de un
ambiente oscuro y silencioso, sedación y
provisión de una vía aérea adecuada. Las
benzodiacepinas también se emplean
para antagonizar indirectamente los
efectos de la toxina. Además, es
importante considerar la administración de
sedantes potentes con el fin de controlar
los espasmos musculares. También, se
utilizan otros medicamentos, como por
ejemplo el sulfato de magnesio y ciertos
betabloqueantes, para regular la actividad
muscular involuntaria, como los latidos del
corazón y la respiración. Con esta
finalidad, también se podría usar morfina
como sedante.2
Prevención
La inmunización activa rutinaria con
toxoide tetánico, en combinación con
toxoides diftérico y vacuna de tos ferina,
para la inmunización primaria en la
infancia puede prevenir por completo el
tétanos.2
Los pacientes no inmunizados con
heridas que promueven el tétanos
deberían recibir inmunización pasiva con
dosis profiláctica en cuanto sea posible.2
Clostridium difficile
Es un bacilo Gram positivo que forma
esporas con facilidad. En esta especie se
presentan dos diferentes toxinas
polipeptídicas grandes: A y B. Ambas
toxinas actúan sobre el citoplasma
mediante la alteración de proteínas de
transducción de las señales, en particular
aquellas que involucran el citoesqueleto
de actina. La toxina A provoca
redondeamiento de la célula
interrupción de las estrechas uniones
intracelulares, seguida de alteración en la
permeabilidad de la membrana y
secreción de líquido. La toxina B carece
de propiedades enterotoxinas, sin
embargo, tiene una potencia citotóxica
que es 10 veces mayor a la de la toxina A.
Ambas toxinas pueden actuar de forma
sinérgica por un mecanismo que aún falta
por establecer.2
Epidemiología
Según el boletín de vigilancia de
laboratorio realizado por el Instituto de
Salud Pública en el período 2013-2018,
se recibió un total de 2.317 muestras para
confirmación de C. difficile, de éstas
72,8% (1.687/2.317) fueron confirmadas.
El mayor número de muestras recibidas
correspondió al año 2013.15
El 46,1% de las cepas confirmadas fueron
aisladas desde muestras
correspondientes a mujeres y el 53,9% de
hombres. El 57,2% de las cepas
confirmadas procedían de personas de 65
y más años.15
Patogenia
Cuando C. difficile se establece en el
colon de individuos con flora intestinal
normal, ocurren pocas o nulas
consecuencias directas. No obstante, en
aquellos pacientes que presentan una
flora alterada a causa del uso de
antimicrobianos, la bacteria se ve
favorecida en dos sentidos. En primer
lugar, en su presencia pueden crecer
cepas resistentes al antimicrobiano y
asumir su posición dominante dentro de la
flora. En segundo lugar, en un medio
antimicrobiano, la facilidad con la que C.
difficile forma esporas puede favorecer su
supervivencia por encima de aquellas
bacterias que no poseen esporas.2
Factores de virulencia
Los principales factores de virulencia son
e la toxina A, enterotoxina, y la toxina B,
citotoxina.2
Manifestaciones Clínicas
El cuadro clínico por C. difficile abarca
desde diarrea moderada hasta megacolon
tóxico y colitis pseudomembranosa con
riesgo vital. Este cuadro diarreico aparece
frecuentemente tras el uso de
antimicrobianos (clindamicina,
cefalosporinas y fluoroquinolonas). Estos
antibióticos producen alteración de la
microbiota instestinal, creando un
ambiente que favorece la germinación y
crecimiento vegetativo de C. difficile.2
El inicio de la diarrea comienza entre los 5
y 10 días posteriores a iniciar el
tratamiento antibiótico. Esta puede ser
leve y líquida o sanguinolenta y
acompañarse de espasmos abdominales,
leucocitosis y fiebre.2
Algunos factores de riesgo asociados a C.
difficile son edad mayor a 65 años,
hospitalizaciones prolongadas,
comorbilidades como enfermedad
inflamatoria intestinal, inmunodeficiencia,
malnutrición, obesidad, hipoalbuminemia,
cirugías gastrointestinales, alimentación
por sonda enteral, administración de
medicamentos antiácidos e infección con
C. difficile previa.2
Imagen: Colon con placas diferenciadas
seudomembrana por colitis. Ahmad N, Drew L, Plorde J.
Microbiología Médica. 5ta. ed. Estados Unidos:
McGraw-Hill; 2010
Diagnóstico
El medio de cultivo utilizado
específicamente para esta bacteria es
Clostridium difficile Selective Agar
(CDSA), el cual se obtiene a partir de
muestras fecales. Se examinan las placas
después de 48–72 h para observar la
extensión del crecimiento, el color de las
colonias, la fluorescencia y la
selectividad.2
Otras pruebas diagnósticas son la
reacción en cadena de la polimerasa, la
cual es sensible, puede detectar
rápidamente el gen de la toxina B de
Clostridium difficile en una muestra de
heces, y es muy precisa. Entre otras se
cuenta GDH/EIA, prueba de glutamato
deshidrogenasa (GDH) junto con una
prueba de inmunoensayo enzimático
(EIA). La prueba de GDH es un ensayo
muy sensible y puede descartar con
precisión la presencia de Clostridium
difficile en muestras de heces.2
Es relevante mencionar que las pruebas
para detectar C. difficile son innecesarias
si no se presenta diarrea o deposiciones
acuosas, y no son útiles para el
tratamiento de seguimiento.2
Tratamiento
En general la discontinuación del
antimicrobiano implicado conduce a la
resolución de los síntomas clínicos. Si los
pacientes están gravemente enfermos o
no responden al retiro del fármaco, se les
debe administrar Metronidazol o
Vancomicina vía oral. 2
Nocardia
Las especies Nocardia son bacterias
de
aerobias, grampositivas en forma de
bastones. Se caracterizan por tener una
forma ramificada tanto en cultivos como
en tinciones obtenidas a partir de lesiones
clínicas. Estas bacterias se fragmentan
con facilidad y se encuentran como
unidades ramificadas más cortas a lo
largo de la lesión, más que concentradas
en colonias.2
Es un tipo de bacteria aerobia estricta y su
desarrollo se presenta en agar sangre, 2 a
3 días posteriores de incubación al aire.
Esta bacteria es responsable de la
nocardiosis que es una infección aguda o
crónica, a menudo diseminada, supurativa
o granulomatosa. Se presenta en dos
formas principales: forma pulmonar, que
involucra una bronconeumonía aguda, y
forma cutánea.2
Las especies más comunes en las
infecciones humanas son Nocardia
asteroides y Nocardia brasiliensis y estas
son débilmente acidorresistentes. Dentro
de las especies relacionadas con
humanos se encuentra Nocardia
asteroides, responsable de la infección
pulmonar; Nocardia brasiliensis,
responsable de la infección pulmonar;
Nocardia caviae, la cual es muy rara y no
se encuentra frecuentemente; y Nocardia
madurae, responsable de la infección
(exógena) en el pie.2
Epidemiología
Las especies Nocardia se presentan de
manera ubicua en el ambiente,
especialmente en el suelo, es por lo
anterior que al desarrollarse desprenden
un olor a tierra mojada. Debido a que el
tamaño de los fragmentos bacterianos es
inferior a 10 micras, el hombre es capaz
de inhalarlas, siendo este último su
principal medio de contagio. No están
presentes en la flora normal.2
La forma pulmonar de la enfermedad
debe su origen a la inhalación de
bacterias atomizadas, en cambio, la forma
cutánea se debe a la inyección a causa
de la picadura de una espina y alguna
otra forma de traumatismo. Es importante
destacar que no existe la transmisión
persona a persona.2 También es
fundamental mencionar que es común
este tipo de infección en agricultores que
suelen trabajar descalzos en la tierra.2
Patogenia
macrófagos evitando la fusión del
fagosoma con el lisosoma, facilita la
supervivencia intracelular e inactiva
metabolitos tóxicos del oxígeno.
Manifestaciones Clínicas
La nocardiosis se presenta en dos formas
principales. La forma pulmonar y la forma
cutánea. La infección pulmonar por lo
general es una bronconeumonía
confluente que puede ser aguda,
recurrente o crónica. Es común la
producción de cavidades y la extensión a
la pleura. Los síntomas incluyen tos,
disnea y fiebre. Los signos clínicos de
absceso cerebral dependen de su
localización y tamaños exactos.2
La combinación de neumonía y de signos
focales del SNC genera sospecha de una
infección por Nocardia. En forma
característica, el síndrome cutáneo
involucra pústulas, fiebre y linfadenitis
dolorosa en los ganglios linfáticos
regionales.2

Si bien la literatura aún no presenta

evidencia concreta sobre los factores que
conducen a una enfermedad posterior a la
inhalación de Nocardia, se han
encontrado prominencias de neutrófilos
en las lesiones por Nocardia, sin embargo
estos parecen ser relativamente
ineficaces. Las bacterias tienen la
capacidad de resistir a la alteración de la
acidificación del fagosoma.2

Puede presentarse diseminación a

órganos distantes, particularmente al
cerebro. A menudo, se producen
abscesos multifocales en el SNC. En Imagen: Lesión cutánea por Nocardia. Murray P,
cuanto a las infecciones cutáneas, son Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. 8va. ed.
España: ELSEVIER; 2016.
producto de la inoculación directa de
Nocardia, por lo general el mecanismo se
Diagnóstico
asocia con algún tipo de actividad al aire
libre y con algún traumatismo menor.2
La demostración de acidorresistencia es
diagnóstica de N. asteroides o N.
Factores de Virulencia
brasiliensis.2 Generalmente, se
encuentran filamentos de bacilos
Si bien es cierto, no hay conocimiento
grampositivos con ramas primarias y
específico de los factores inductores de
secundarias en el esputo y se demuestran
enfermedad, se dice que podrían estar
fácilmente en aspirados directos de la piel
relacionados al factor de cordón, el cual
o de otros sitios de purulencia.
interfiere con la fagocitosis de los

El cultivo se desarrolla en agar sangre o
sabouraud, donde se pueden evidenciar
colonias elevadas, lisas o granulares.
Tratamiento
Las Nocardia son susceptibles a las
sulfonamidas, que han sido el pilar de
tratamiento por décadas, el cual puede ir
en combinación con trimetoprim. Algunos
betalactámicos (imipenem, cefotaxima)
también han sido eficaces, así mismo la
minociclina y la amikacina.2
Actinomyces
Son bacterias pertenecientes a la familia
Actinomycetaceae, posee 42 especies,
son bacilos grampositivos que presentan
un crecimiento lento de entre 4 a 10 días
bajo condiciones microaerófilas o
estrictamente anaerobias. En pus y
tejidos, la forma más característica de
evidenciar sus manifestaciones son en
gránulos de color amarillo-anaranjado.12
Se congregan en colonias pequeñas y se
distinguen por ser filamentosas,
ramificadas y entrelazadas. Se han
caracterizado catorce especies de
Actinomyces, aunque únicamente seis
han mostrado ser patógenos en humanos,
siendo A. israelii el más frecuente,
seguido de A. naeslundii, A. viscosus, A
meyeri y A. gerencseriae. Otras especies
de Actinomyces se han asociado con
infecciones dentales y periodontales,
como A. odontolyticus. 16
Actinomyces es un habitante normal de
algunas áreas del tracto intestinal de
humanos y animales desde la bucofaringe
hasta el colon. Estas especies están muy
bien adaptadas a las superficies mucosas
y no producen enfermedad a menos que
traspasen la barrera epitelial bajo
condiciones que produzcan una tensión
de oxígeno lo bastante baja como para
producir su multiplicación.2
Estas bacterias colonizan normalmente
las vías respiratorias superiores, el
aparato digestivo y el aparato genital
femenino. No son parte de la superficie
cutánea normal, teniendo una baja
virulencia y provocan enfermedades
cuando las mucosas normales son
alteradas por alguna causa traumática,
infecciosa o cirugía.16
Factores de Virulencia
En general la tasa de crecimiento y la
virulencia de Actinomyces son bajas, no
obstante, hay factores que aumentan la
virulencia como sus fimbrias, la cual está
presente en algunas especies y le
proporciona la capacidad para unirse a
colágeno, contribuyendo al desarrollo de
osteomielitis. También este género es bien
reconocido por formar biopelículas y por
poseer pared de peptidoglicano.2
Patogenia
La patogenia comienza con la lesión de la
mucosa, la aspiración de restos orales y
por último su diseminación por la sangre.
Esta es inducida por la infección
bacteriana crónica localizada que se
caracteriza de manera lenta, indolora,
inflamatoria, persistente y supurativa, que
conlleva formación de abscesos, fístulas y
granulomas, presentándose a lo largo del
ángulo de la mandíbula, cuello, tórax y
ocasionalmente abdominal. 2, 16
Manifestaciones Clínicas
Estas bacterias causan actinomicosis, la
cual es un padecimiento inflamatorio
crónico granulomatoso, raro y lentamente
progresivo, que se observa
frecuentemente en la zona cervicofacial.
Esta afección se caracteriza por ser
causada por la invasión directa de las
bacterias y muy pocas veces por
diseminación.2 Las lesiones siguen un
lento curso de expansión lateral y
profunda con induración considerable y
fístulas que drenan, mismas que se abren
paso por la piel después de un tiempo. Su
naturaleza exacta depende de los
órganos y estructuras implicados.

En las infecciones de la zona
cervicofacial, la cual es la más común, se
puede identificar como placas en la
dentadura. En las infecciones torácicas es
común la aparición de fiebre, tos, senos
que drenan pus, pérdida de peso,
sudoración nocturna y, excepcionalmente,
derrame pleural, los signos físicos
tempranos semejan a los de la
tuberculosis, el diagnóstico suele ser
tardío por la baja sospecha de la
enfermedad.
En infecciones abdominopélvicas, se
puede pensar en invasión bacteriana tras
un traumatismo del tracto gastrointestinal,
como por ejemplo, luego de una
apendicectomía. Por último, las
infecciones genitales se pueden dar en
portadoras de DIU, donde se provoca un
estado de inflamación crónica del
endometrio.
Tratamiento
El tratamiento para la actinomicosis se
basa principalmente en drenar el absceso
localizado y administrar antibióticos, los
cuales suelen ser tratamientos
prolongados. La penicilina G es el
tratamiento de elección para
actinomicosis, aunque otros diversos
antimicrobianos como ampicilina,
doxiciclina, eritromicina y clindamicina han
mostrado eficacia clínica. Deben utilizarse
altas dosis de penicilina y la terapia debe
prolongarse hasta seis semanas o más
antes de observar cualquier tipo de
respuesta. Debido a las dificultades para
detectar al organismo causante, a muchos
pacientes se les trata en forma empírica
como ensayo terapéutico basado
únicamente en los hallazgos clínicos.1, 2
Profilaxis
Las sustancias antisépticas que se unen a
la superficie dental y que inhiben la
formación de placa, como las
bisbiguanidas, clorhexidina y alexidina,
han sido eficaces para reducir la placa, las
caries e inflamación gingival. La pasta
dental y los aditivos en enjuague bucal,
como compuestos fenólicos, aceites
esenciales, triclosán, fluoruros, extractos
herbales, así como los compuestos de
amonio cuaternario, han mostrado cierta
capacidad para reducir la formación de
placa. El uso de estas sustancias debe
acompañarse de un cepillado dental
adecuado, uso de hilo dental y limpieza
profesional periódica para asegurar la
prevención eficaz de las enfermedades.2
Diagnóstico
Se hacen biopsias para cultivo e
histopatología, sin embargo es posible
que sea necesario examinar diversas
secciones y trozos de tejido antes de
encontrar colonias de Actinomyces. La
morfología es en gránulo sulfuroso, el cual
se identifica por medio de tinciones
histológicas con hematoxilina y eosina o
tinción de Gram. En la tinción de
la
hematoxilina-eosina, los bordes del
gránulo muestran agrupaciones de
eosinófilos amorfos formados a partir de
masas gram positivas de filamentos
ramificados característicos de gránulos de
sulfuro macroscópicos.1, 2
Es importante mencionar que los
actinomicetos son exigentes y crecen
lentamente, en ambientes sin oxígeno y
requieren de un periodo de incubación de
dos o más semanas.2
Imagen: colonias macroscópicas a la izquierda y tinción
de Gram de Actinomyces a la derecha. Murray P,
Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. 8va. ed.
España: ELSEVIER; 2016.
Especies de mayor relevancia
Actinomyces odontolyticus
El Actinomyces odontolyticus es una
bacteria anaerobia estricta o facultativa de
difícil cultivo. Son constituyentes
habituales de la flora orofaríngea y existe
gran abundancia cuando hay caries
dentarias o gingivitis. Este es el punto de
partida de la actinomicosis torácica como
consecuencia de la aspiración de
secreciones contaminadas. 17
Epidemiología
En Chile, en 1988 se describieron 10
casos de actinomicosis torácica
publicados en la literatura nacional que
constituían el 18,5% de todas las
actinomicosis. Se estima que la frecuencia
de casos reportados en la literatura
antigua era de un caso al año, sin
embargo, hoy en día no es frecuente
producto de la salud dental en Chile, los
hábitos de higiene y el acceso a los
productos dentales en Chile.17
Imagen: Formación de biopelículas. Se ve Actinomyces
uniéndose a estreptococos. Ahmad N, Drew L, Plorde J.
Microbiología Médica. 5ta. ed. Estados Unidos:
McGraw-Hill; 2010.
Actinomyces israelii
El Actinomyces israelii es una bacteria
Gram (+) anaerobia perteneciente al
orden los Actinomycetales, es el agente
más aislado. Es parte de nuestra
microbiota, que coloniza la orofaringe y el
tracto gastrointestinal. Su principal agente
en humanos produce actinomicosis, una
infección bacteriana lentamente
progresiva. Se caracteriza por una
inflamación fibrosa, supurativa, que se
propaga directamente al tejido contiguo. 18
La infección se desarrolla bajo ciertas
circunstancias favorables como
extracciones dentales, daño en mucosas,
ingesta de cuerpo extraño, aspiración de
secreciones, inmunodeficiencia y la
presencia de dispositivo intrauterino. La
infección cervicofacial suele ser
consecutiva a una lesión de boca o
mandíbula. La forma torácica se asocia
más frecuentemente a la aspiración de los
microorganismos de la orofaringe o tracto
gastrointestinal, pudiendo adoptar formas
de tipo endobronquial o pleural.18
Se inicia con fiebre, tos y esputo. A
medida que progresa, aparece pérdida de
peso, de vigor, anemia, fiebre y disnea.
Finalmente, la forma abdominal se la
relaciona con cirugía y traumatismos
accidentales del abdomen suele
encontrarse en la región ileocecal y
presentarse como un cuadro de
apendicitis aguda.18
Epidemiología
Se presenta esporádicamente en todo el
mundo. Puede afectar a todas las razas y
a ambos sexos de cualquier edad; la
mayor frecuencia se observa entre los 15
y los 35 años, y la proporción entre
varones y mujeres afectados es de 2:1
aproximadamente. Se presenta también
en los bovinos, caballos y otros animales.
18
Streptomyces
Las bacterias del género Streptomyces
pertenecen a la familia de
Streptomycetaceae y el filo de las
actinobacterias, son bacterias con un
ciclo de vida complejo que incluye
procesos de muerte celular programada,
diferenciación morfológica y con humanos, Streptomyces somaliensis,
esporulación. Son saprofitos,
anaerobios, gram positivos, poseen un
crecimiento micelial similar al de los
hongos, tienen un cromosoma lineal de
considerado de gran tamaño, son
esporulados y de forma filamentosa.
Estas bacterias tienen gran importancia
clínica debido a su capacidad para
producir metabolitos secundarios con
actividades biológicas variadas como
antitumorales, inmunosupresores,
antibióticos, entre otros.
Morfología e identificación
Son bacterias gram positivas, inmóviles,
formadores de hifas vegetativas bien
desarrolladas con ramificaciones y de
aspecto filamentoso.19
Factores de Virulencia
La última fase del desarrollo de
Streptomyces consiste en la producción
de esporas a partir de la célula apical de
una hifa aérea, llamada también célula
esporogénica. Entre la célula
esporogénica apical y la célula subapical
se encuentra el septo basal cuya
formación permite que determinados
genes se expresen específicamente en la
célula esporogénica. Cuando las
condiciones del medio son favorables se
produce la germinación de la espora y se
origina el micelio sustrato, el cual está
formado por un entramado de hifas
ramificadas donde los septos son escasos
y delimitan compartimentos que contienen
varias copias del genoma.20
Es relevante mencionar que su principal
factor de virulencia es en realidad la
formación de metabolitos secundarios, los
cuales se liberan en orden a combatir
otras bacterias en el medio, provocando
su eliminación.20
Patogenia
Solamente tres especies se relacionan
Streptomyces griseus y Streptomyces
paraguayensis. Otras especies como S.
albus, S. coelicolor y S. violaceoruber han
sido aisladas de caries dentarias, de
expectoraciones, de muestras de
amígdalas, de sangre y cutáneas, sin que
el rol principal como patógenos sea
reconocido. Estas especies son muy poco
comunes, no hay reportes recientes de
enfermedades causadas por ellas en
Chile, sin embargo, aún siendo muy poco
comunes, se pueden encontrar micetomas
causados por Streptomyces somaliensis
en zonas templadas como el caribe y
Venezuela.20, 21
No está bien definido su papel como
agentes productores de infecciones en
humanos, de hecho, su identificación
sigue siendo difícil, y aún hoy en día su
diagnóstico, y su clasificación
principalmente se basa en el estudio de
las características morfológicas.21
Manifestaciones Clínicas
En las especies relacionadas al ser
humano, el papel como patógeno
oportunista de los Streptomyces tiende a
definirse frente al creciente número de
infecciones sistémicas reportadas en la
literatura, tales como peritonitis,
pericarditis crónica, septicemia, paniculitis,
absceso cerebral, linfadenitis cervical,
neumopatía nodular en sujetos
seropositivos a VIH, endocarditis,
sobreinfección pleural y neumonía.21
Tratamiento
Para el tratamiento de las infecciones por
Streptomyces se administran los
siguientes antibióticos o fase estacionaria. La síntesis de
quimioterapéuticos: estreptomicina, en
asociación con dapsona, o el
trimetoprim-sulfametoxazol.21
Epidemiología, control y prevención
En Chile es relevante mencionar el
hallazgo de Streptomyces leeuwenhoekii
C34, la cual es una bacteria del desierto
de Atacama que produce metabolitos
llamados chaxamicinas y chaxalactinas,
los cuales poseen bioactividad contra
Staphylococcus aureus y E. coli.22
Por otro lado, las especies que tienen
como reservorio el ser humano son
prevenibles por medio de buena higiene y
uso de repelente. Las enfermedades se
desarrollan en mayor manera en
poblaciones con bajo desarrollo
socioeconómico, y se presenta solo en
zonas templadas, y se han descrito
enfermedades principalmente en
Venezuela.21
Diagnóstico
Crecen en la superficie de medios simples
o complejos como los medios de
Sabouraud, Bennett y Lowenstein-Jensen,
y también métodos de difusión en pozo
donde forman filamentos ramificados y
micelios aéreos.21
Los cultivos muestran su crecimiento
entre dos a diez días, cultivados a
temperatura de 37ºC. Las colonias
presentan aspecto ceroso, de aspecto
polvoroso, o de color blanco grisáceo
cuando ya han liberado esporas, común
en la mayoría de los Streptomyces,
variando del color crema al negro, como
en Streptomyces somaliensis. Es
importante mencionar que estos aspectos
morfológicos no son específicos ya que
dependen de las condiciones de cultivo.21,
23
Relación con los antibióticos
La producción de antibióticos se da en
muchas especies, un ejemplo es
Streptomyces coelicolor, la cual comienza
su producción cuando el cultivo entra en
antibióticos está sometida a una
regulación específica que hace que un
determinado antibiótico se sintetice en un
momento concreto y bajo una serie de
circunstancias específicas.20
La producción de antibióticos está
regulada por genes de tipo reguladores,
los cuales tienen importancia debido a
que, gracias a la expresión de estos
genes, es que se producen antibióticos
específicos dependientes del medio en
donde se encuentren. Estos medios
pueden estar definidos según el
impedimento que se le de a la bacteria,
como factores fisiológicos o
medioambientales entre los que destacan:
la tasa de crecimiento del
microorganismo, moléculas de
señalización, desequilibrio del
metabolismo y varios tipos de estrés
fisiológico.20
El ciclo de vida tradicional de
Streptomyces describe cómo tras la
germinación de las esporas se forma una
red de hifas ramificadas que penetran y
solubilizan los desechos orgánicos
mediante la acción de enzimas hidrolíticas
extracelulares, formado así el llamado
micelio sustrato o vegetativo.20
Su crecimiento se asemeja al ciclo de vida
del hongo. En el ciclo de vida de
Streptomyces, luego de formar sus
esporas, entra en un periodo de
crecimiento vegetativo o estacionario,
donde se convierte en micelio. Este
micelio sustrato crece y se ramifica hasta
que, en un determinado momento, en
respuesta a la carencia de nutrientes y a
otras señales, se activa la expresión de
determinados genes implicados en el
desarrollo del micelio aéreo que crece
nutriéndose del micelio sustrato en una
especie de canibalismo.20
El micelio aéreo emerge del micelio
sustrato y comienza a crecer en el aire,
para lo cual necesita cubrirse de una serie
de cubiertas hidrofóbicas. En este punto,
en el que hay un gran aporte de nutrientes
por parte del micelio sustrato, la bacteria
es más susceptible de ser colonizada por
otros microorganismos y, para evitarlo,
Streptomyces comienza a sintetizar
compuestos antimicrobianos.20
Finalmente las hifas del micelio aéreo se
diferencian curvándose en su extremo y
formando septos de pared gruesos que
dan lugar a largas cadenas de esporas
unigenómicas. Estas esporas se liberan al
medio siendo este el modo de dispersión
de estos organismos. Las esporas
permanecen latentes hasta que, bajo las
condiciones adecuadas, germinan dando
lugar al micelio sustrato que iniciará de
nuevo el ciclo.20
Imagen: Ciclo de vida y formación de hifas y metabolitos
secundarios de Streptomyces. : Researchgate.net.
[citado el 22 de mayo de 2021]. Disponible en:
https://www.researchgate.net/figure/fig6_284716361
Metabolitos Secundarios
Son compuestos orgánicos producidos
por Streptomyces cuando se expresan
clusters de genes biosintéticos, los cuales
son producto de señales moleculares
recibidas mediante quorum sensing
(comunicación bacteriana), y hay que
recordar que hablamos de bacterias gram
positivas, por lo que la señal será
mediante un autoinductor peptídico. Todo
esto se produce porque este mecanismo
secundario le permite a la bacteria activar
competitividad con otras bacterias en el
medio, es por ello que genera estos
metabolitos antibióticos, en orden de
eliminar a las bacterias en competencia. 20
Conclusión
En conclusión, es importante tener una
noción básica y clínica de cómo participan
estas bacterias, y su relación con el ser
humano, pues es fundamental para el
diagnóstico precoz y para evitar
complicaciones. Saber la evidencia clínica
de estas bacterias anaerobias entrega
una herramienta útil para un manejo
preciso a pacientes en los que se
sospecha el padecimiento de alguna
enfermedad gatillada por cualquiera de
estos géneros. Mediante una anamnesis y
un diagnóstico de laboratorio correcto y
oportuno, y buena comunicación entre
entes de la salud, brinda rapidez para
prevenir desenlaces desfavorables para
los pacientes causadas por estas
bacterias.
No se debe olvidar que para tener
diagnósticos efectivos se debe considerar
la espera paciente de los resultados,
siendo estos géneros difíciles de cultivar
y, por esto mismo, realizar una
confirmación del diagnóstico de
laboratorio es una buena decisión
considerando que muchas de ellas forman
parte de la microbiota bacteriana normal
del ser humano.
A su vez, es relevante tener presente la
epidemiología de cada una de las
enfermedades y cada especie, ya que la
recolección de datos mediante la
anamnesis nos puede llevar a discriminar
entre una u otra especie o género,
especialmente si menciona inmigración de
zonas endémicas.
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