BACTERIOLOGIA

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 TABLA DE
CONTENIDOS.
• 1. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD.

• 2.PRINCIPALES AGENTES BACTERIANOS.

 Patogenicidad bacteriana
Es la capacidad de un microorganismo de producir daño,
mientras que al grado de patogenicidad se denomina
VIRULENCIA.

Mecanismos generales de patogenicidad:

Adhesividad: Por ejemplo Impasividad: Están los

algunas bacterias
patógenas colonizan sitios
de la mucosa mediante pili
e adhesinas para adherirse
a la celula.
Enzimas que producen:
Endoenzimas que son
propias de su metabolismo y
exoenzimas que necesita
para degradar material
organico de su entorno.
Presencia de capsula: formada
por polisacaridos y
polipeptidos. Protege a la
bacteria de la fagocitosis y
participa en la adhesion.
componentes de superficie
de las bacterias que
permiten invadir las
células.
Factores toxigenicos:
existen dos formas
principales. Las
endotoxinas y
exotoxinas.
Otro factor de virulencia se asocia a la
capacidad de evasión del sistema
inmune por múltiples mecanismos.
• Penetración de barreras
anatómicas.
• Inactivación de los factores
humorales
• Inactivación de los fagocitos
COCOS GRAM POSITIVOS
El E. aureus desde el punto
de vista de medicina la
bacteria mas importante de
Estafilococos: son células esféricas este genero.
grampositivas con un diámetro de 0,5 a 1,5
µm, que se agrupan irregularmente en forma
de racimos de uva, no móviles, no
esporulados, usualmente catalasa positiva y
no capsulados o tienen limitada la formación
de la cápsula. La mayoría de las especies
son anaerobios facultativos.

El género Staphylococcus tiene, por lo

menos, 30 especies.
Produce coagulasa que
Las tres especies principales de importancia provoca que la fibrina
clínica son: S. aureus, S. epidermidis y S.
saprophyticus. se aglomere y se forme
un coagulo.
• Toxinas y enzimas:

Los estafilococos pueden producir enfermedades tanto por

su capacidad para multiplicarse y extenderse en los tejidos,
como por la producción de muchas sustancias
extracelulares; algunas de estas sustancias son enzimas,
otras se denominan toxinas.

Catalasa. Los estafilococos producen catalasa, la cual es

una enzima que descompone el peróxido de hidrógeno en
oxígeno y agua

Coagulasa. El S. aureus produce coagulasa, que es una

enzima proteolítica de composición química desconocida • Exotoxinas
con actividad semejante a la protrombina, capaz de • Leucocidina.
transformar el fibrinógeno en fibrina. • Toxina
exfoliativa
Otras enzimas. Hialuronidasa o factor de extensión; • Enterotoxinas
estafilocinasa, que da por resultado la fibrinólisis, la cual
actúa más lentamente que la estreptocinasa; proteinasa;
lipasa enzima, la cual hidroliza los lípidos, lo que le permite
colonizar los sitios sebáceos de la piel.
PATOGENIA
 Los estafilococos, en particular S. epidermidis, son miembros
de la flora normal de la piel, las vías respiratorias y
gastrointestinales del hombre.
 Del 40 al 50 % de los seres humanos son portadores nasales
del S. aureus.
 La capacidad patógena de una cepa determinada de S. aureus
está dada por mecanismos y factores patogénicos que incluyen
la presencia de cápsula, la cual inhibe la fagocitosis (algunas
cepas de S. aureus). La producción de enzimas y toxinas
permite su establecimiento, multiplicación y propagación a otros
órganos y sistemas, así como la colonización de sitios
específicos del hospedero y la elaboración de slime.
Estreptococos

• Los estreptococos son bacterias

grampositivas, de formas esférica u
ovoide.
• Se agrupan en pares o en cadenas,
cuyas longitudes varían según las
especies y están condicionadas por
factores ambientales.
• Son inmóviles y no forman esporas. Existen mas de 50 especies,
• Algunas especies elaboran cápsulas, entre las patogenas de
constituidas por polisacáridos como en importancia para elhombre
el caso de los neumococos. estan:
• Casi todos son facultativos, pero hay
 Estreptococcus
anaerobios estrictos.
pyogenes.
 S. agalactiae
 S. faecalis
 S. pneumoniae
TOXINAS Y ENZIMAS

 Toxinas eritrogénicas A, B y C: Su naturaleza

proteica les confiere antigenicidad, lo que
estimula la producción de anticuerpos
neutralizantes.
 Estreptolisina S: Es una toxina no antigénica,
estable en oxígeno, produce la hemólisis
alrededor de las colonias de los estreptococos
que se desarrollan en la superficie de las
placas de agar-sangre.
 Estreptolisina O: Posee una acción
cardiotóxica.
 Hialuronidasa. Es una enzima que desdobla al
ácido hialurónico, por lo cual favorece la
diseminación de los microorganismos
infectantes.

 Estreptocinasa,
fibrinolisina o
estreptoquinasa.
 Estreptodornasa o
desoxirribonucleasa
 Difosfopiridín
nucleotidasa
Patogenia: Streptococcus pneumoniae

Los neumococos son habitantes del tracto respiratorio superior humano; entre
el 30 y el 70 % de las personas normales son, en algún momento de su vida,
portadoras de neumococos virulentos, por lo cual se plantea una gran
resistencia de la mucosa respiratoria normal.

Diversos factores pueden disminuir esta La virulencia de este

resistencia y predisponer, por lo tanto, a
una infección neumocóccica. Entre los
mismos podemos citar: desnutrición,
debilidad general, anormalidades del
aparato respiratorio, intoxicación
alcohólica o medicamentosa, nefrosis
etc.
microorganismo está
relacionada con la cápsula,
la cual lo previene de la
ingestión por los fagocitos
La patogénesis de la neumonía
neumocóccica es debida a la
rápida multiplicación del
microorganismo en los espacios
alveolares con exudación de
edema fibrinoso, seguido de
eritrocitos y leucocitos
polimorfonucleares, lo cual da
como resultado la consolidación
de porciones de los pulmones.
Cocos gram negativos.

Neisserias.

 Estos microorganismos son cocos gramnegativos que pueden

ser refractarios a la decoloración, se agrupan en pares
(diplococos) con los lados adyacentes planos y en las
preparaciones microscópicas presentan la apariencia de riñón o
grano de café.
 Las especies no patógenas forman parte de la flora normal de
las vías respiratorias superiores del hombre, su localización es
extracelular y con raras excepciones producen enfermedad
(patógenos oportunistas).

Dentro del género Neisseria:

• Neisseria meningitidis
(meningococo) provoca meningitis y
septicemia.
• y Neisseria gonorrhoeae
(gonococo) es el agente etiológico
de la gonorrea o blenorragia, una
enfermedad de transmisión sexual
(ETS.
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO)

 Es un diplococo gramnegativo, aerobio,

fastidioso, sensible a los agentes externos y
capaz de degradar la glucosa por oxidación.
Difiere de las otras especies del género por
sus características antigénicas y por producir
colonias más pequeñas.
 produce infecciones en la mucosa del
aparato urogenital, en su mayoría de
transmisión sexual.
PATOGENIA:
 Presentan varios tipos de colonias, pero sólo suelen ser virulentas las
bacterias piliadas de colonias pequeñas.
 Muestran afinidad por las mucosas, especialmente el epitelio
escamoso columnar de la uretra y del cérvix; puede infectar las
glándulas de Bartholino, la conjuntiva y el recto.

• En la uretritis gonocóccica, aproximadamente al

tercer día de la infección, los microorganismos
invaden la mucosa de la uretra y se adhieren a las
células epiteliales mediante pili.
• alcanzan el tejido conectivo subepitelial a través de
los intersticios celulares y endocitosis.
• los capilares se dilatan, se produce un exudado de
células y suero, y aparecen infiltraciones de
polimorfonucleares
• En el 1 % de las infecciones no tratadas, el
microorganismo puede diseminarse al torrente
sanguíneo.
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)

Es un diplococo gramnegativo
perteneciente al género Neisseria (oxidasa
y catalasa positivas), se caracteriza por su
difícil crecimiento y sensibilidad a los
agentes externos

Es un parásito de la mucosa de las vías

respiratorias superiores del hombre y
produce cuadros clínicos diversos.
PATOGENIA:
 La superficie mucosa del tracto respiratorio superior del hombre,
principalmente la nasofaringe, es el único hábitat y reservorio de Neisseria
meningitidis.
 El estado de portador no conduce generalmente al cuadro clínico de la
enfermedad meningocóccica (EM).

 se transmite de persona a persona a través de las secreciones del

tracto respiratorio superior
 existen factores predisponentes, entre estos se encuentran: edad,
sexo, hábito de fumar, amigdalectomía, hacinamiento.

Los meningococos dañan las células nasofaríngeas ciliadas mediante una

toxina soluble. Después, se adhieren a las células no ciliadas por medio de
adhesinas, penetran las mucosas por endocitosis, y una vez que atraviesan
del extremo apical al basal de la célula epitelial, llegan con facilidad al
torrente circulatorio.

Para que ocurra meningitis se necesita que el germen atraviese la barrera

hematoencefálica (BHE), e induzca una respuesta inflamatoria en el espacio
subaracnoideo.

Este microorganismo se multiplica en el LCR por ser este pobre en

opsoninas; en el LCR se produce inflamación de las meninges.
Basilos gram positivos.
CLOSTRIDIUM TETANI

El tétanos es una enfermedad aguda, a menudo fatal, en la cual las

manifestaciones clínicas son el resultado no de una infección invasiva, sino de la
acción de una potente neurotoxina (tetanospasmina), elaborada cuando las
esporas del Clostridium tetani germinan después de ganar acceso a una herida.

La enfermedad se desarrolla en el sitio de un trauma penetrante

Clostridium tetani es un anaerobio estricto, sin cápsula, con

esporas esféricas terminales, con apariencia de palillo de tambor o
de raqueta de tennis. Se encuentra en el suelo y las heces fecales
de animales de granja y domésticos. En humanos, el
microorganismo es habitante transitorio del intestino.
PATOGENIA

• Clostridium tetani es un germen oportunista no invasivo, que suele

penetrar en tejidos lesionados o desvitalizados en forma de esporas.
• La infección permanece localizada en la puerta de entrada.La presencia
de otros microorganismos y de cuerpos extraños induce una inflamación
más marcada y un potencial de óxido-reducción más bajo, por lo que
favorece el crecimiento de C. tetani.

• La toxina, aparentemente, puede viajar a través de dos rutas hasta el

Sistema Nervioso Central: por vía sanguínea o linfática (humoral) o a
través de los espacios hísticos de los nervios periféricos (neural).

• La toxina tetánica causa disfunción muscular por bloqueo de un

neurotransmisor que impide la liberación de los mediadores inhibitorios
glicina y ácido γ-aminobutírico, los cuales impiden la contracción de
determinado músculo.
Basilos gram negativos

Salmonella sp.

• Es una de las enterobacterias que es

causa importante de afectación en la
salud del hombre.
• Actualmente se considera que el género
Salmonella está integrado por una sola
especie, Salmonella enterica.

• Salmonella 1 (S. cholerae-suis)

• Salmonella 2 (S. salamae)
• Salmonella 3A (S. arizonae)
• Salmonella 3B (S. diarizonae)
Salmonella 4 ( S. houtenae)
• Salmonella 5 ( S. bongori)
• Salmonella 6 (S. indica)
PATOGENIA

Después de entrar Salmonella por la vía oral y

llegar al intestino delgado distal, se adhiere y
penetra en las células epiteliales. Salmonella es
ingerida por las células M en las placas de
Peyer y subsecuentemente se extiende por la
penetración a células epiteliales absortivas
columnares adyacentes.

Salmonella typhi, S. paratyphi A, B y C, y S.

cholerae-suis son capaces de atravesar la
barrera epitelial y entrar en el sistema
reticuloendotelial, donde la bacteria entra y se
multiplica dentro de los macrófagos fijos del
hígado, bazo y ganglios linfáticos dando lugar a
una continua bacteriemia.
Micobacterias

• Son bacilos delgados, aerobios, no

esporulados, no capsulados e inmóviles.
• una vez que captan el colorante (fucsina
fenicada con calor) resisten a la decoloración
con alcohol acidificado y por ello se les llama
bacilos ácido-alcohol resistentes o BAAR.
• se debe a la composición de su pared
celular, rica en lípidos de alto peso molecula.

Las micobacterias de importancia patógenas al

hombre son:
 Mycobacterium tuberculosis, causa
tuberculosis (TB)
 Mycobacterium leprae, causa lepra
 Mycobacterium aviumintracellulare
(complejo M. avium)
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

es una bacteria aerobia estricta​e intracelular

CONSTITUYENTES DEL BACILO TUBERCULOSO

• Lípidos : En cierto grado los lípidos son causantes
de la resistencia a ácidos y alcohol.
• Proteínas: e inducen la reacción de la tuberculina.
La proteína, unida a una fracción cérea, puede,
mediante inyección, inducir sensibilidad a la
tuberculina y también la formación de varios
anticuerpos.
• Polisacáridos: Su función en la patogenia de la
enfermedad es incierta; pueden inducir
hipersensibilidad del tipo inmediato y servir como
antígenos en reacciones con sueros de personas
infectadas.
 PATOGENIA

Se inhalan micobacterias en gotas de secreción

respiratoria de 1 a 5 µm de diámetro, y llegan a los
alveolos. La enfermedad es producida por el
establecimiento y la proliferación de microorganismos
virulentos y las interacciones con el hospedero. Los
bacilos avirulentos inyectados (por ejemplo, BCG),
sólo sobreviven meses o años en el hospedero normal.
La resistencia y la hipersensibilidad de este influyen
mucho en el desarrollo de la enfermedad.

Mycobacterium tuberculosis
se disemina en el hospedero
por extensión directa, a
través de los conductos
linfáticos y la corriente
sanguínea, y por los
bronquios y el aparato
gastrointestinal.
Bacterias con caracteristicas especiales: Espiroquetas

Las espiroquetas constituyen un grupo grande y

heterogéneo de organismos espirilares móviles,
consideradas bacterias “raras” tanto por su morfología y
estructura características, como por su mecanismo de
motilidad.

son bacterias relativamente largas, tenues

y flexibles en forma de espiral, de hélice o
como olas ondulantes

Al examen microscópico muestran

movimientos característicos por
contracción del filamento axial: de flexión,
reptación, rotación alrededor de su eje
longitudinal, en serpentina u horadación
TREPONEMA

Es uno de los géneros patógenos de la familia

Spirochaetaceae, e incluye las especies patógenas
humanas:
1. Treponema pallidum (subespecie pallidum): agente
etiológico de la sífilis venérea.
2. Treponema pallidum (subespecie endemicum):
agente etiológico de la sífilis endémica (Bejel).
3. Treponema pallidum (subespecie pertenue):
agente etiológico del pian o frambesia
4. Treponema carateum: agente etiológico de la pinta
o mal de Pinto..
Patogenia
• Los treponemas patógenos exhiben una intensa
flexibilidad en los tejidos, antes de adaptarse a los
espacios intercelulares. Su infecciosidad depende
de su adhesión a las membranas celulares y a su
multiplicación activa en los tejidos, sin que
intervenga la liberación de toxinas.
• Los treponemas patógenos tienen los extremos
terminados en punta fina, no así los no patógenos,
cuyos extremos son redondeados. Estos extremos
afilados son usados para el ataque a las células del
hospedero.

• existencia de una capa mucosa, por fuera de la

membrana externa del T. pallidum, compuesta, en
parte, por mucopolisacáridos del microorganismo y,
en parte, por macromoléculas del hospedero.
• , esto puede contribuir a su virulencia, dado el
efecto antifagocitario de los componentes
mucopolisacarídicos que, además, impiden la
actuación de los anticuerpos y pueden tener efecto
supresor sobre la respuesta inmune
Agentes microbianos intracelulares estrictos: clamidias.
son bacterias intracelulares obligadas, consideradas
inicialmente como virus. Presentan características
morfológicas similares, comparten un antígeno de grupo
común y se multiplican en el citoplasma de las células
hospederas por medio de un ciclo de desarrollo único

Se han caracterizado tres especies:

1. C. trachomatis: incluye agentes de
trastornos en el hombre: tracoma,
conjuntivitis de inclusión, uretritis no
gonocóccica, salpingitis, cervicitis,
neumonitis de lactantes.
2. C pneumoniae: Causa infecciones
respiratorias en el hombre.
3. C. psittaci:. Incluye agentes de psitacosis
humana, ornitosis de aves,
meningoneumonitis, neumonitis felina.
CICLO DE DESARROLLO
• El ciclo comienza con la unión del corpúsculo elemental infeccioso, este
tiene adhesinas en su superficie que se unen a las microvellosidades de
las células epiteliales cilíndricas del hospedero.
• Una vez en el interior de la célula, las clamidias permanecen dentro de
fagosomas citoplasmáticos, en lo que tiene lugar el ciclo de replicación.
• Entre 6 y 8 horas después de entrar en la célula, los CE se reorganizan
en CR metabólicamente activos. Los CR se dividen repetidamente por
medio de fisión binaria
• Durante la fase de replicación, el fagosoma es conocido como cuerpo de
inclusión.
• Aproximadamente 18 a 24 horas después de la infección, los CR se
reorganizan en CE más pequeños. Al cabo de 48 a 72 horas, la célula se
rompe y libera más de 1 000 CE infecciosos.